1 курс / История медицины / Клиническая_медицина_в_двадцатом_веке_Очерки_истории_Бородулин_В

ваний по проблеме атеросклероза и монографии «Болезни аорты» (1964), а также другие известные терапевтыкардиологи.

В последней четверти ХХ в. гиперхолестеринемию пищевого или эндогенного происхождения при атеросклерозе стали рассматривать как важный, но необязательный патогенетический фактор. Теория Н.Н. Аничкова приняла модифицированный вид (атерогенез, центральным звеном которого является гиперхолестеринемия, провоцирующая эндотелиальную дисфункцию, воспаление стенки артерий и тромбогенез), однако выстояла и была признана мировым сообществом кардиологов (табл. 4).

Таблица 4

Теории генеза атеросклероза и лечебно-профилактическая практика

100

M62

Окончание табл. 4

Человечество не получило избавления от атеросклероза, но постепенно стало избавляться от всеобщего страха перед холестерином, а медицина сосредоточила усилия на поисках активных и безопасных гиполипидемических средств, что привело к открытию и клиническому применению статинов, а также фибратов (родоначальником последних был клофибрат, вошедший в клиническую практику в 1962 г.).

В конце ХХ в. были раскрыты важные механизмы регуляции метаболизма холестерина. Выдающихся результатов добились американские терапевты, биохимики и генетики М.С. Браун и Дж.Л. Гольдстайн, открывшие рецепторы липопротеинов низкой плотности (Нобелевская премия, 1985). Рецепторная теория обмена липидов принципиально дополнила теорию Н.Н. Аничкова и концепцию Р. Росса. На этой теоретической основе были разработаны и внедрены в клиническую практику гиполипидемические средства: в 1950– 1960-е гг. появились никотиновая кислота, клофибрат, холистирамин; с 1980-х гг. в США начались широкомасштабные клинические исследования статинов. Статины (симвастатин аторвастатин и др.) наиболее эффективно снижают уровень,

101

M62

широкое клиническое применение звукового способа определения артериального давления, открытого в 1905 г. хирургом Военно-медицинской академии Н.С. Коротковым и детально разработанного (к 1908 г.), а затем внедренного во врачебную практику профессором терапевтической клиники академии М.В. Яновским и его сотрудниками (Петербург). Систематическое измерение артериального давления врачами разных стран показало, что артериальная гипертония встречается часто и что сопровождающие ее перегрузка и увеличение левого желудочка являются одной из наиболее

частых форм сердечной патологии.

В 1910–1920-х гг. исследования по этой проблеме привлекли внимание всего медицинского мира. Наиболее популярной у патологов и клиницистов (немецкие клиницист Ф. Фольгард и патолог Т. Фар, 1914, и др.) была точка зрения, рассматривавшая повышенное артериальное давление как результат первичных изменений в почках при остром или хроническом гломерулонефрите либо при артериолосклерозе почек, когда гипертония – единственный симптом болезни. Почечная теория гипертонии особенно укрепилась после классических экспериментов американского патолога Г. Гольдблатта (1934–1937), показавших, что длительная ишемизация почек приводит к стойкой гипертонии, и открывших гуморальный прессорный механизм (ренин – ангиотензин).

Наряду с этими существовали и другие представления. Так, во Франции П.К.Э. Потен рассматривал гипертонию как проявление общего артериосклероза. Выдающийся клиницист начала XX в. А. Юшар, наоборот, считал ее «пресклерозом» – начальной стадией артериосклероза

103

M62

(эта идея получила новую жизнь в исследованиях А.Л. Мясникова). К. Лиан защищал концепцию эндокринной природы (повышенная функция надпочечников) гипертонии.

В России на 4-м съезде терапевтов (1913) Н.Д. Стражеско резюмировал: все формы постоянного повышения артериального давления исчерпываются хроническим нефритом, артериосклерозом, эритремией (форма Гайсбека) и наблюдающимся иногда длительным повышением давления у пациентов со здоровым сердцем, сосудами и почками, но страдающих сердечно-сосудистыми неврозами.

Постепенно клинический опыт убедил многих видных врачей в том, что у значительной части больных артериальная гипертония имеет первичный характер и, скорее всего, наследственно-конституциональную природу, а морфологические изменения в сосудах развиваются как следствие функциональных нарушений тонуса артерий. Эту форму выделяли по принципу исключения – непочечная, неартериосклеротическая, неэндокринная – и описывали под названиями «перманентной», «эссенциальной», «генуинной» гипертонии, а также «идиопатического кровяного давления» (У. Ослер). В обстановке этой терминологической неразберихи чрезвычайно ценный вклад в развитие проблемы внес ученик М.В. Яновского Г.Ф. Ланг. В 1922 г. он предложил выделить гипертоническую болезнь в качестве самостоятельной нозологической формы, подробно описал ее клиническую картину и обосновал гипотезу о нарушениях нервноэндокринной регуляции сосудистого тонуса как ведущем звене ее патогенеза.

Исследования главным образом Г.Ф. Ланга и его сотрудников (в завершенной форме они были представлены в докладе Г.Ф. Ланга на 4-й сессии АМН в 1948 г. и монографии «Гипертоническая болезнь», опубликованной посмертно в 1950 г.), в дальнейшем – Института терапии под руководством А.Л. Мясникова, а также Е.М. Тареева и ряда других советских ученых, позволили разработать нейроген-

104

M62

ную концепцию гипертонической болезни, учитывающую роль наследственности, гипоталамических нарушений, по-

(И.К. Шхвацабая, В.А. Алмазов и др.) рассматривали патогенез гипертонической болезни с учетом его многофакторного характера. Были выявлены роль нарушения регуляции обмена кальция (генетический дефект клеточных мембран; «мембранная» теория Ю.В. Постнова и соавторов, 1987), наличие генетически обусловленной эндотелиальной дисфункции (возникающее ремоделирование сосудов, ведущее к переходу лабильной гипертонии в стабильную, Е.Е. Гогин, 1997), существование нескольких принципиально различающихся клинико-патогенетических вариантов гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2002).

Богатый выбор средств современной терапии (бетаадреноблокаторы, вазодилататоры с различными механизмами действия, диуретики) и индивидуализированное их применение (в том числе, в разнообразных комбинациях) обусловили одно из крупных достижений мировой кардиологии: при условии постоянной поддерживающей терапии резко улучшился прогноз для жизни и трудоспособности больных

105

M62

гипертонической болезнью. На одного из самых распространенных врагов общественного здоровья была надета смирительная рубашка.

106

M62

2.4.5.Инфаркт миокарда

В1965 г. А.Л. Мясников в монографии «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», ставшей его «лебединой песней», подвел итог пятнадцатилетним исследованиям Института терапии АМН СССР: «Гипертоническая болезнь, атеросклероз и связанная с ними коронарная недостаточность – вот суровая триада болезней, в наибольшей мере поражающих современное человечество. Именно эти формы составляют львиную долю внутренних болезней в данное время. Именно они уносят преждевременно миллионы жизней и мешают жить и работать людям в расцвете сил. Именно они ускоряют наступление старости. Борьба с этими заболеваниями, изучение путей их преодоления являются, как это

обозначается в официальных программах, проблемой № 1

вмедицине».

К1970-м гг. основной проблемой кардиологии стала именно коронарная болезнь (атеросклероз, вызывающий недостаточность коронарных артерий сердца, с развитием сте-

нокардии и инфаркта миокарда), переименованная затем в ишемическую болезнь сердца. Основанием для этого переименования послужили соображения о возможности развития ишемии миокарда вне связи с атеросклерозом – вследствие других причин (метаболические, гормональные, электролитные нарушения и т.д.).

Учение об инфаркте миокарда имеет богатую историю. Классически описанная лондонским врачом У. Геберденом в 1768 г., грудная жаба и в ХIХ столетии оставалась раритетом, медицинским «курьезом». Ее знали как приступообразное заболевание, имеющее два признака – боль и смерть. Морфологические исследования, в том числе подробное описание инфаркта миокарда в руководстве по патологической анатомии французского врача Ж. Крювелье, выходившем с 1829 г., не имели влияния на клиническую практику.

Немногие клинико-морфологические описания (Э. Лейден, 1884; А. Юшар, 1889; Г. Куршман, 1891; У. Ослер, 1892, и др.) выяв-

107

M62

ляли склероз и тромбоз венечных артерий сердца. Острый тромбоз при жизни пациента, страдавшего грудной жабой, впервые диагностировал немецкий врач, профессор хирургии в Сент-Луисе (США) А. Хаммер в 1876 г. (с публикацией в 1878 г.). Среди пионеров прижизненной диагностики острого тромбоза венечных артерий сердца был выдающийся терапевт России, профессор Университета святого Владимира (Киев) Ф.Ф. Меринг (1883). О грудной жабе писали видные клиницисты Германии (например, Г. Цимсен), Франции, США, но их сообщения не выходили за рамки клинической казуистики.

Начало систематическому изучению проблемы острого коронарного тромбоза было положено в ХХ в. исследованиями российских врачей. Петербургский врач В.М. Керниг

встатье «О перикардите и других объективных изменениях

всердце после приступов грудной жабы», опубликованной

вжурнале «Русский врач» в 1904 г. (предварительное сообщение на эту тему В.М. Керниг сделал еще в 1892 г.), описал клиническую картину тяжелых приступов грудной жабы, обусловленных тромбозом коронарных артерий. Он выделил три группы симптомов этой болезни: признаки сердечной недостаточности, повышение температуры тела и появление на 3–5-й день шума трения перикарда, который указывает на

«эпистенокардитический перикардит».)

На 1-м съезде российских терапевтов в Москве (1909) киевский клиницист В.П. Образцов в докладе «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца» (подготовленном совместно с его учеником Н.Д. Стражеско) подробно рассмотрел постоянные симптомы этого заболевания и выделил ведущие синдромы острого периода: ангинозный статус, астматический статус, псевдогастралгия, острая слабость сердца. Эти представления не потеряли своей актуальности: и сегодня среди клинических вариантов дебюта острого инфаркта миокарда выделяют ангинозный статус, астматическую и гастралгическую формы; добавились арит-

108

M62

мическая, цереброваскулярная и малосимптомная формы. Публикация доклада Образцова и Стражеско на русском и немецком языках (1910) дала в руки врача ключ к диагностике инфаркта миокарда и ознаменовала начало нового этапа – широкого клинического, а затем клинико-электро-кардио- графического изучения проблемы.

Два года спустя (1912) вышла статья американского терапевта Дж.Б. Херрика с развернутой клинико-морфо- логической характеристикой тромбоза венечных артерий и перечнем дифференциально-диагностических признаков, позволяющих отличить этот синдром от грудной жабы обычного течения. Автор указал на роль коллатерального кровообращения в исходе заболевания и предложил постельный режим в качестве лечебного средства.

Ни доклад Образцова, ни статья Херрика не вызвали адекватного отклика у современников, очевидно, по той причине, что проблема не представлялась им актуальной. Однако именно после этих работ возрос интерес к проблеме и увеличилось число публикаций со ссылками на эти пионерские работы. И В.П. Образцов, и Дж.Б. Херрик, несомненно, могут рассматриваться как основоположники современного клинического учения об инфаркте миокарда.

Таким образом, первый период истории изучения инфаркта миокарда охватывает, с одной стороны, морфологические исследования инфарктных изменений в мышце сердца (а также экспериментальные исследования – Ю. Конгейм, 1872, и др.), с другой – врачебные описания грудной жабы как клинического синдрома. Идея инфаркта миокарда как единого клинико-анатомического понятия еще не овладела умами клиницистов и патологов. Этот период изучения инфаркта миокарда завершается в первом десятилетии ХХ в.

Второй период, начатый публикациями В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско (1910; К. Лиан в книге о грудной жабе (1932) назвал этих врачей пионерами, открывшими «клиническую эру инфаркта миокарда») и Дж.Б. Херрика (1912),

109

M62