и др.).

Борьба с гельминтозами достигается осуществлением комплекса мероприятий – дегельминтизации (лечение инвазированных), девастации (уничтожение различных стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветеринарными, санитарно-просветитель- ными и др.

16.1. Кишечные гельминтозы

Из группы кишечных гельминтозов наибольшее значение для нашей страны имеют аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидозы, дифиллоботриозы, метагонимоз.

16.1.1. Аскаридоз

Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides –

крупная нематода (длина самок 20 – 40 см, самцов – 15 – 25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размером

(0,05 – 0,07) % (0,04 – 0,05) мм покрыты плотной ше-

роховатой оболочкой.

Эпидемиология. Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и

В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм. При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недо-

могание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры (от субфебрильной до 38 – 40 °C). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.

У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких обнаруживаются множественные «летучие инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Нередко выявляются симптомы повреждения сер-

дечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение ар-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

териального давления и дрсайта.). Гемограммаhttps://meduniverхарактери.com/ -

зуется выраженной эозинофилией (до 4 – 60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20 – 40 мм/ч.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляется диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки мо-

жет вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.

Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. Изредка в мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид с применением методов обогащения. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия

кишечника. Предложены методы определения в мо-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

че летучих жирных кислот,сайтакоторыеhttps://meduniverвыделяют.com/аскари-

ды в процессе жизнедеятельности. Лечение. Для лечения аскаридоза используют албендазол (немозол) взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно, мебендазол (вермокс, антиокс) – взрослым и детям старше 2 лет 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней (600 мг на курс), карбендацим (медамин) взрослым и детям из расчета 10 мг/кг/сут в три приема в течение 3 дней, минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг в 2 – 3 приема на протяжении

5 – 7 дней.

В хронической фазе можно использовать левамизол (декарис) в разовой (и курсовой) дозе 150 мг взрослым и 2,5 – 5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки. Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия – мебендазол (вермокс). Также известен способ дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд.

Ранее в лечении аскаридоза использовали пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначается взрослым до 1 г 3 – 4 раза в день, детям по 80 мг/

кг/сут в течение двух дней.

Контроль эффективности лечения проводят через 2 нед. после окончания курса терапии. Для этого исследуют кал трижды с интервалом в 2 нед.

Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка. Используют мероприятия по охране окружающей среды от фекального загрязнения, тщательное мытье овощей и фруктов в проточной воде, соблюдение мер личной гигиены.

16.1.2. Анкилостомидозы

Название «анкилостомидозы» объединяет 2 вида инвазии – анкилостомоз и некатороз.

Этиология. Возбудители – нематоды семейства

Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривого-

ловка) и Necator americanus (некатор), имеющие сходное строение. Размер самки A. duodenale – (10 – 13) % (0,4 – 0,6) мм, самца – (8 – 11) % (0,4 – 0,5) мм, размеры самки N. americanus – (7,7 – 13,5) % (0,38 – 0,45) мм, самца – (5,2 – 10) % (0,18 – 0,24) мм. Яйца обо-

их видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы.

Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозы,

геогельминтозыКнига в списке. Источникрекомендацийинвазиик покупкезараженныйи прочтениючеловек, в проксимальных отделахсайта тонкойhttps://meduniverкишки.com/которого

паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре выше 14 – 16 °C (оптимум 27 °C и более), достаточной влажности и хорошей аэрации через 2 – 3 дня в них созревают, и затем вылупляются личинки, достигающие через 7 – 15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве 7 – 15 нед. Заражение происходит перкутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе), и перорально, при употреблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при анкилостомозе и редко при некаторозе).

Восприимчивость – всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земельных работах, а также дети.

Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким климатом, однако возможно формирование очагов анкилостомидоза в зонах умеренного и даже холодного климата – в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах (45° с. ш. и 30° ю. ш.). Регистрируются также завозные случаи анкилостомидозов, особенно

часто – некатороза.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

При пероральном заражении личинки проникают в толщу слизистой оболочки тонкой кишки, затем, через 3 – 4 дня, возвращаются в ее просвет, где созревают через 4 – 5 нед. (A. duodenale) или через 8 – 10 нед. (N. americanus), превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца.

При перкутанном заражении личинки проделывают сложную миграцию: по кровеносной системе попадают в легкие, затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают в желудок и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут в организме человека 5 – 6 лет, некатора – 10 – 15 лет. Анкилостомиды – истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1 – 3 мин и затем меняя место фиксации. В патогенезе ранней инвазии главным является токсикоаллергическое воздействие паразитарных метаболитов, развитие хронической железодефицитной анемии, обусловленной особенностями питания анкилостомид (потеря крови на одну анкилостому составляет 0,15 – 0,3 мл в сутки, на одного некатора 0,05

– 0,1 мл). Имеет значение также травматизация слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки, нерв-

но-рефлекторные влияния на другие отделы желудоч-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

но-кишечного тракта, возможносайта https://meduniverприсоединение.com/ мик-

робной флоры.

Клиническая картина. При перкутанном заражении в первые дни (даже часы) в месте проникновения личинок развивается аллергический дерматит, более тяжелый при повторных заражениях. В последующем развиваются симптомы поражения легких (эозинофильные инфильтраты), бронхит, ларингит, часто возникает лихорадка. Симптомы связанные с миграцией личинок в организме, обнаруживаются в течение 2 – 3 нед., затем исчезают.

Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровождается высокой эозинофилией (до 30 – 60 % и более).

При пероральном заражении указанные симптомы не выражены.

В хронической фазе анкилостомидозов развивается симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюнита; больных беспокоит тошнота, иногда отмечаются рвота, наклонность к диарее, характерны боли в эпигастральной области, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается железодефицитная анемия с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести анемии зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида гельминта (более выраженная при анкилостомозе, чем при некаторозе), характера питания больного и пре-

морбидного фона.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Однако инвазии анкилостомами и некатором снижают трудоспособность взрослого населения и отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении в свежем кале или дуоденальном содержимом яиц анкилостомид. Исследование фекалий проводится методом большого мазка, методами обогащения (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.). Яйца анкилостом и некаторов неразличимы, таким образом, при обнаружении яиц ставят диагноз – анкилостомидоз. Для уточнения диагноза ВОЗ рекомендует метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Harada – Mori).

Лечение. Для лечения анкилостомидозов используют албендазол (немозол) взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно. С успехом применяются пирантел (комбантрин) в суточной дозе 10 – 20 мг/кг во время еды в течение 2 дней; мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; левамизол (декарис) по 2,5 – 5 мг/кг (разовая доза, она же – курсовая) перед сном, при отсутствии эффекта – повторный курс через неделю; тиабендазол (минтезол)

по 25 мг/кг 2 раза в день после еды в течение 2 дней;

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

нафтамон (алькопар) по 5,0сайтаг натощакhttps://meduniverв течение.com/ 2 –

щих поколений половозрелых червей. Паразитическая самка представляет собой бес-

цветную, полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 % (0,03 – 0,07) мм; свободноживущая самка меньших размеров – 1,0 % 0,06 мм. Свободноживущие и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела 0,7 % (0,04 – 0,05) мм.

Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 % 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 % 0,017 мм).

Эпидемиология. Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз.

Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с фекалиями че-

ловека рабдитовидные личинки через 12 – 48 ч пре-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

вращаются в инвазионныесайтафиляриевидныеhttps://meduniver.com/личинки

(прямой путь развития). Последние могут сформироваться непосредственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию.

Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены мало.

Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине и изредка в южных районах России.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В

ранней стадии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, на что уходит более 2 нед., личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии, спустя 28 – 30 дней после внедрения филяриевидной личинки, сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю

среду или могут превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу перианальной области с развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает внекишечная локализация личинок с полиорганными поражениями (диссеминация), что обусловливает тяжелое и неблагоприятное течение болезни.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор патогенеза еще более значительным. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной и тощей кишке, отмечается отек, эозинофильная инфильтрация, кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. В случаях иммунодефицита (СПИД и другие заболевания) вследствие большей численности гельминтов очаги поражения выявляются в различных органах и тканях (в печени, поджелудочной железе, мио-

карде, головном мозге и его оболочках и др.).

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

Клиническая картина. Присайтаэкспериментальномhttps://meduniver.com/ за-

ражении людей инкубационный период составляет 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.

Вранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих больных повышается температура тела до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр. При значительной инвазии развиваются симптомы бронхита и эозинофильной летучей пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.

Вклинической картине хронической (кишечной)

фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм.

Желудочно-кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда

идуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нередко можно выявить признаки дискинезии желчного пузыря и желчных путей, что делает клиническую картину инвазии еще более разнообразной.

Токсико-аллергическая форма клинически харак-

ке (по Harada – Mori). Перед микроскопированием личинок обязательно необходимо убить нагреванием. Больного стронгилоидозом обследуют на ВИЧ-инфек- цию.

Лечение. Для лечения стронгилоидоза показана гипосенсибилизирующая терапия. В кишечной фазе назначают ивермектин в дозе 200 мкг/кг однократно, албендазол (немозол) по 400 мг в день за один прием на протяжении 3 сут (взрослым и детям старше 2 лет), карбендацим (медамин) взрослым и детям из расчета 10 мг/кг/сут в три приема в течение 3 – 5 дней, тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 – 50 мг/кг через 30 мин после еды в течение 2 дней. При тяжелом течении стронгилоидоза показаны повторные курсы терапии со сменой препаратов. Также важно осуществлять коррекцию запоров.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес. после лечения 3-кратным исследованием фекалий с интервалом в 1 – 2 дня, а затем ежемесячно в течение 3 мес.

Профилактика. Складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка. Высокая способность личинок стронгилоидов к проникновению через кожу объясняет запрет на сдачу кала на анализ в лаборатории в спичечных коробках.

16.1.4. Трихинеллез

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis –

мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки – 1,5 – 0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца не превышает 2 мм. Самка живородяща и отрождает личинки длиной 0,09 – 0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8

– 1,0 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3 – 4- й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, мед-

ведей, Книгатюленейв списке, свинейрекомендаций, такжепокупкекониныпрочтению. Один и тот же организм служит для трихинеллсайта https://meduniverи окончательным.com/

и промежуточным хозяином.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1 – 1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3 – 4-е сутки и в течение 10 – 30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17 – 18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10 – 40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее

действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного. Известно, что личинки подвида T. pseudospiralis не образуют капсул, однако у человека они встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5 – 30 дней и более, обычно 10 – 25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная – при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1 – 5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1 – 2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше

и могут рецидивировать. Распространение отеков на

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

шею, туловище, конечностисайтапрогностическиhttps://meduniver.com/неблаго-

приятно.

Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типа. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50 – 60 % и более) на 3 – 4-й неделе болезни. Одно-

временно выявляется лейкоцитоз (до 10 – 30 % 109/ л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1 – 2 до 5 – 6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по-види- мому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10 – 30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных

(употребление в пищу свинины или мяса диких живот-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

ных, а также групповой характерсайта https://meduniverзаболеваемости.com/ ) и

клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (компрессионная трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: ИФА, РНГА, реакцию кольцепреципитации (положительная со 2 – 3-й недели заболевания), РСК на холоду (с 4 – 5-й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две).

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5 – 10 лет после заболевания и практически не используется. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. Для лечения взрослых и детей старше 2 лет применяют албендазол (немозол) – 400 мг 2 раза в день в течение 8 – 14 дней или альтернативный препарат мебендазол (вермокс) по 200 – 400 мг 3 раза в день в течение 3 дней, затем по 400 – 500 мг 3 раза в день в течение 10 дней. Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол (минтезол), назначаемый по 25 мг/кг/сут в 2 – 3 приема в течение 5 – 10 дней. Терапию следует начинать как можно раньше, в

первые 2 – 3 нед. инвазии.

Купирование токсико-аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30 – 90 мг/сут в зависимости от степени тяжести) в течение 10 – 14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, требующие повторного назначения антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств. Следует помнить, что глюкокортикостероиды могут не только искажать клиническую картину трихинеллеза, но и продлевать период ларвопродукции гельминта.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес., а при наличии остаточных проявлений их наблюдают на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса

на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, со-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

держащие личинки паразитасайта, исключаютсяhttps://meduniver.изcom/прода-

жи и подлежат технической утилизации. В местах содержания свиней должна проводиться эффективная дератизация. Не допускается кормление свиней отходами животноводства. Известно, что личинки трихинелл достаточно устойчивы к нагреванию. Для обеззараживания мяса его следует варить кусками, не более 7 см в диаметре, в течение не менее 2,5 ч.

16.1.5. Трихоцефалез

Этиология. Возбудитель — Trichocephalus trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок – 3,5 – 5,5 см, самцов – 3 – 4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размером (0,047 – 0,054) % (0,022 – 0,023) мм желто-

вато-коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки. Яйца власоглава более устойчивы к факторам окружающей среды, чем яйца аскарид.

Эпидемиология. Трихоцефалез – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой, кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20 – 24 дней в них развиваются инва-

зионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В

кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3 – 10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1 – 1,5 мес. превращаются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5 – 6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек,

иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выра-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

женный тифлит. Считаетсясайтатакжеhttps://meduniver, что власоглавы.com/ яв-

ляются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиническая картина. Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1 – 1,5 мес. после заражения и обусловлены поражением желудочно-ки- шечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии, а также у ослабленных больных и детей наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначитель-

ная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. При интенсивной инвазии может быть серьезным, особенно при наличии интеркуррентных заболеваний.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Самка власоглава откладывает относительно немного яиц, поэтому для более эффективной диагностики требуется применение методов обогащения. Выявление яиц власоглава в нативном мазке кала неэффективно. При ректороманоскопии иногда можно обнаружить зрелых гельминтов.

Лечение. Для лечения больных трихоцефалезом используют албендазол (немозол) взрослым и детям старше 2 лет по 400 мг/сут в течение 3 дней, мебендазол (вермокс, антиокс) взрослым и детям старше 2 лет по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней (на курс 600 мг) или 500 мг однократно, карбендацим (медамин) взрослым и детям из расчета 10 мг/кг/сут в три приема в течение 3 дней. Все перечисленные препараты противопоказаны во время беременности и при кормлении грудью.

Ранее в России применяли высокоэффективные

при трихоцефалезе антигельминтики: дифезил и бе-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

мосат. Оба препарата назначалисайта https://meduniverв одинаковых.com/дозах:

взрослым – 5,0 г/сут; детям 2 – 5 лет – 2,5 – 3,0 г, 6 – 10 лет – 3,5 – 4,0 г, 11 – 15 лет – 4,0 – 4,5 г в течение 5

дней. Назначаются они за 1 – 2 ч до еды, при этом суточная доза дается в три приема. Возможно применение нафтамона (алькопар) по 5 г/сут (детям до 5 лет

– 2,5 г) в сахарном сиропе натощак в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около

30 %.

Для контроля эффективности терапии проводят три копрологических исследования с интервалом в 2 нед. через 3 – 4 нед. после окончания курса лечения.

Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при аскаридозе.

16.1.6. Энтеробиоз

Этиология. Возбудитель — Enterobius vermicularis

– острица, небольшая нематода: самка длиной до 9 – 12 мм, самцы – до 3 – 4 мм.

Эпидемиология. Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишок которого паразитируют зрелые черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают

яйца на кожу перианальной области и промежности и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4 – 6 ч на коже человека.

Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.

Энтеробиоз – космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В

верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12 – 14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни самок остриц не более 3 – 4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.

В кишечнике человека могут паразитировать десят-

ки и сотни особей. В патогенезе имеет значение меха-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

ническое повреждение слизистойсайта https://meduniverоболочки.кишечниcom/ -

ка, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (острица – факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и т. д. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина. При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.

Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза основной является жалоба больных на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи.

В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив,

поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита изза перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Иногда возбудителей можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления яиц гельминтов является снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют. Процедуру проводят утром до дефекации. Исследование повторяют 3-кратно с интервалом в 7 – 10 дней.

Лечение. Высокоэффективным препаратом остается мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям – по 2,5 – 3,0 мг/кг в течение 1 сут. Для лечения больных энтеробиозом также используют албендазол (немозол) – взрослым и детям старше 2 лет 400 мг однократно, левамизол (де-

карис) 2,5 мг/кг однократно, карбендацим (медамин) –

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

взрослым и детям из расчетасайта10https://meduniverмг/кг/сут в .триcom/прие-

ма в течение одного дня. Пирантел (комбантрин) при энтеробиозе назначают взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг/кг однократно (в форме суспензии пирантел можно смешивать с молоком и соками), детям от 6 мес. до 2 лет – по 125 мг/сут, 2 – 6 лет – 250 мг/сут, 6 – 12 лет – 500 мг/сут однократно или в два приема. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе – 5 мг/кг массы тела после завтрака. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года –

0,4 г, 2 – 3 лет – 0,6 г, 4 – 6 лет – 1 г, 7 – 9 лет – 1,5 г, 10 – 14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2 – 3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7 – 10-дневного интервала. Терапию приведенными препаратами рекомендуется повторить в тех же дозировках через 2 нед.

Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед. после окончания терапии. Дегельминтизация эффективна лишь при строгом соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (стрижка ногтей, ежедневный туалет перианальной области, ежедневная смена белья с его кипячением и проглаживанием). В случаях вторичной инфекции (вагиниты, пиодермии) показана антибиотикотерапия.

Профилактика. Инвазированные острицами лица

подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.

16.1.7. Тениаринхоз

Этиология. Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus, цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7 – 10 м. Головка червя (сколекс) 1,5 – 2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела – 20 – 30 % 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).

Эпидемиология. Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Спустя 2,5 – 3 мес. после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю

среду сКнигафекалиямив списке рекомендаций, либо активнопокупкевыползаюти прочтениюиз ки-

шечника независимо от актасайтадефекацииhttps://meduniver. .com/

Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк (Cysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.

Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии. Наиболее часто тениаринхоз регистрируют в Республике Саха (Якутия), Дагестане, Бурятии, Алтае, Иркутской, Новосибирской и Красноярской областях.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника,

токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение).

Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обморока-

В гемограмме нередко выявляется небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия. Осложнения. Появляются крайне редко; возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Обычные методы копроовоскопии при тениаринхозе малоэффективны. Наиболее распространен метод опроса населения о выделении члеников. При тениаринхозе членики обычно выходят из анального отверстия активно в дневное время и перемещаются по телу, что чаще замечается больными. Фрагменты стробилы и отдельные членики можно обнаружить и в фекалиях. Также выявляют яица гельминта в соскобах или смывах с перианальных складок по той же методике, что и при энтеробиозе. Сочетание методов опроса и соскоба позволяет выявить до 96 % инвазированных.

Лечение. Для дегельминтизации широко применя-

ются празиквантель (бильтрицид) по 15 – 20 мг/кг однократно или фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10 – 15 мин до приема фенасала назначают 1 – 2 г на-

трия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используют-

ся комбинированные препараты: дихлосал (0,5 – 1,0 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5 – 1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом натощак за

1 – 1,5 ч до еды.

Ранее в России широко применялся эфирный экстракт мужского папоротника, который назначали в капсулах взрослым в дозе 4,5 – 5,5 г; детям 2 лет –

1,0 г, 3 лет – 1,5 г, 4 лет – 2,0 г, 5 – 6 лет – 2,0 – 2,5 г, 7 – 10 лет – 3,0 г, 11 – 16 лет – 3,5 – 4,0 г. Фи-

ликсан – сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначали взрослым в дозах 7 – 8 г. При использовании препаратов из мужского папоротника за 1 – 2 дня до лечения из рациона исключали жиры и спиртные напитки, накануне на ночь назначали солевое слабительное. В день лечения утром ставили клизму и спустя полчаса больной принимал натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом,

сахарнымКнигапескомв спискедробнымирекомендацийпорциямик покупке ивпрочтениютечение 30 –

40 мин. Через час после приемасайта https://meduniverпрепарата .вновьcom/ на-

значали солевое слабительное. Через 1 – 1,5 ч больной мог завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана назначали клизму. Препараты мужского папоротника в настоящее время широко не применяются из-за их высокой токсичности и низкой переносимости больными. Их применение требовало крайней осторожности при назначении и неотступного врачебного наблюдения.

Эффективность терапии контролируют через 1 – 3 мес. При появлении члеников паразита проводят повторные курсы терапии.

Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Требуется обследование населения в эндемичных регионах, проведение просветительской работы, защита корма сельскохозяйственных животных от фекального загрязнения. При промораживании мяса при –12 °C цистицерки тениаринхуса погибают за 2 сут. Следует избегать употребления в пищу сырого мясного фарша.

16.1.8. Тениоз

Этиология. Возбудитель — Taenia solium, цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 – 2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 сим-

метрично расположенных присоски и хоботок с 25 – 30 крючьями.

Эпидемиология. Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня – домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях поражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки — Cysticercus cellulosae) диаметром 7 – 10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.

В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

При заражении финнами свиного цепня спустя 2 – 3 мес. в тонкой кишке человека на протяжении многих

лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случаев

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

несколько особей. Патогенетическиесайта https://meduniverмеханизмы.com/ ин-

вазии сходны с таковыми при тениаринхозе.

Вслучаях заражения яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т. д.) через 2

–2,5 мес. формируются цистицерки диаметром 5 – 8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет.

Впатогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.

Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.

Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза ставится при обнаружении зрелых проглоттид и яиц тенииды в фекалиях и подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью). Больного с цистицеркозом обследуют и на тениоз.

Лечение. Лечение больных тениозом проводится только в стационаре. В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид, азинокс) по 25 мг/кг после еды в 3 приема с интервалом в6чвтечение одних суток. Больному проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают по-

кой, назначают теплую грелку на область эпигастрия).

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

Контроль эффективности сайталеченияhttps://meduniverпроводится.com/через

1 – 3 мес.

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Для лечения больных нейроцистицеркозом применяют албендазол по 15 мг/кг/сут в течение 30 дней или празиквантель – 50 мг/кг в три приема в течение 14 дней. При необходимости курс повторяют через 3 – 4 нед. За 2 – 3 дня до начала этиотропной терапии и во время ее рекомендуется назначение глюкокортикостероидов в суточной дозе 30 – 60 мг. В остром периоде до начала курса антигельминтиков показано использование противосудорожных препаратов. При подкожном цистицеркозе назначается празиквантель в дозе 60 мг/кг в 3 приема в течение 6 дней. При цистицеркозе глаза этиотропная терапия противопоказана. При поражении глаз, желудочков головного мозга и спинного мозга проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Для предотвращения риска заражения больного и окружающих цистицеркозом необходимо принятие мер профилактики загрязнения фекалиями или рвотными массами белья, предметов обихода и помещений. Испражнения больного заливают крутым кипятком и выдерживают в течение 30 мин или обеззараживают 10 – 20 % раствором хлорной извести или негашеной известью

в течение 5 – 6 ч. Цистицерки свиного цепня более устойчивы к промораживанию, которое следует проводить в течение не менее 10 дней.

16.1.9. Гименолепидоз

Этиология. Возбудители — Hymenolepis nana, кар-

ликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15 – 30 мм и шириной 0,5 – 0,7 мм, включающей 200 – 300 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами), и Hymenolepis diminuta – крысиный цепень, длиной 10 – 60 см, шириной 2,5 – 4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев. Известно, что взрослая особь карликового цепня способна к миграции в кишечнике.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый H. nana, – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды.

Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хо-

зяиномКнигаприводитспискекрекомендацийего заражениюк покупке. и прочтению

Факторами передачи возбудителейсайта https://meduniverявляются.com/пред-

меты домашнего обихода, продукты питания. Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы спо-

собны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия.

Гименолепидоз, вызываемый H. diminuta, – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы); промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном проглатывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3 – 14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В

желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4 – 6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14 – 15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый H. nana живет в кишечнике человека не более 2

мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника,

Больные жалуются на периодические боли в животе, тошноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчивость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются похудание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Иногда выявляется умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия невысока и встречается в 20 – 30 % случаев.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но в результате повторных аутоинвазий он может ухудшиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Яйца карликового цепня могут выделяться с фекалиями циклами каждые 2 – 3 нед. Наиболее эффективны методы обогащения, особенно после провокации фенасалом (0,5 – 1,0 г) накануне.

Лечение. Дегельминтизацию проводят фенасалом по одной из следующих схем: 1) 6 – 7 двухдневных

циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2,0 г/сут; 2) 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата; 3) 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противорецидивным курсом через 1 мес. с назначением в первый день каждого цикла 2,0 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни. Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг после еды в 3 приема в течение одних суток.

Также в терапии больных гименолепидозом применяют нитазоксанид: взрослым и детям старше 12 лет

– по 500 мг/сут в течение 3 дней, детям 1 – 3 лет – по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, 4 – 11 лет – 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес. после окончания терапии и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза

заключается в тщательном соблюдении правил лич-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

ной гигиены, в регулярнойсайтадезинфекцииhttps://meduniverуборных.com/ , в

выявлении инвазированных и их дегельминтизации. Важно ежегодно обследовать детей дошкольного и младшего школьного возраста, а также работников детских учреждений и всех контактных лиц.

16.1.10. Дифиллоботриоз

Этиология. Возбудитель – около 20 видов лентецов из рода Diphyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий), крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000 – 4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируются личинки – плероцеркоиды. Зара-

жение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленой рыбы или икры, так как плероцеркоиды могут быть обнаружены не только в мышцах рыбы, но и на ее внутренних органах.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-ал- лергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипои авитаминоз В12 и фолиевой кисло-

ты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10

лет. Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

Клиническая картина. Инвазиясайта https://meduniverшироким лентецом.com/

часто протекает бессимптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижается работоспособность, отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула – запоры или поносы, а чаще их чередование.

Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2 – 3 % инвазированных D. latum развивается В12-дефицитная

анемия.

Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии прогноз ухудшается.

Диагностика. Основана на обнаружении в нативном мазке кала яиц D. latum или фрагментов его стробилы различной длины. Проглоттида широкого лентеца вытянута в ширину больше, чем в длину, в центре ее располагается небольшая розеткообразная матка. У больных часто выявляется гиперхромная анемия, что требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с анемией другого проис-

yokogawai – размером (1 – 2,5) % (0,4 – 0,7) мм, тело покрыто шипиками, яйца с крышечкой и бугорком на противоположном конце.

Эпидемиология. Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – рыбы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы (карповые, лососевые, сомовые) или заглатывании ее чешуи, загрязненной личинками паразита – метацеркариями.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги метагонимоза находятся в Юго-Восточной Азии, в бассейне Амура.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Личинки метагонимусов прокладывают ходы в толще слизистой оболочки тонкой кишки. В развитии болезни имеют значение сенсибилизация организма, токсическое действие гельминтов на ткани кишечника, а также механическое повреждение кишечной стенки при миграции личинок.

Клиническая картина. Инкубационный период – 7

– 10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе развивается энтерит,