В послеродовом периоде проводится профилактика кровотечений.

Выписка больных вирусным гепатитом Е из стационара и диспансерное наблюдение реконвалесцентов рекомендуется проводить, как при вирусном гепатите А.

Профилактика. Первостепенную роль в профилактике гепатита Е играет улучшение социально-эконо- мических условий жизни, и прежде всего водоснабжения, с созданием условий, исключающих фекальное заражение. Санитарно-гигиенические меры, направленные против гепатита А, действенны и в профилактике гепатита Е. При подозрении на вирусный гепатит Е у беременной женщины необходима ее срочная госпитализация в инфекционный стационар.

11.6. Цирроз печени

Цирроз печени (син.: хронический гепатит, цирроз)

– тяжелое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирроз печени вирусной этиологии – это хроническое прогрессирующее заболевание печени воспалительного характера.

В экономическиКнига в списке рекомендацийразвитых странахк покупкециррозпрочтениювходит в

сайта https://meduniver.com/

число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14 – 30 случаев на 100 тыс. населения. От цирроза печени ежегодно в мире умирает около 300 тыс. человек, причем за последнее десятилетие частота его увеличилась на 12 %. Цирроз печени обнаруживается в 1 – 3 % случаев аутопсий. У каждого десятого страдающего алкоголизмом цирроз печени протекает бессимптомно. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3: 1. Хотя заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще встречается после 40 лет.

Этиология. Цирроз печени, как и хронические гепатиты, относится к полиэтиологическим заболеваниям печени и к группе диффузных хронических заболеваний печени. Ведущую роль в формировании цирроза печени отводят гепатотропным вирусам – HBV, HCV, дельта, но наиболее циррозогенны вирусы С и дельта.

Патогенез цирроза печени вирусной этиологии, по сути, это патогенез гепатитов В, С или В+дельта, фаза обусловленного ими патологического процесса в печени. Самопрогрессирование процессов воспаления и нарушение обменных процессов способствуют интенсификации процессов фиброзирования и разрастанию соединительной ткани. Создаются условия

для сближения сосудов портального тракта с центральной веной, что способствует переходу крови непосредственно в центральную вену. Кровь тем самым минует синусоиды близлежащих неповрежденных участков печени, вызывая в них ишемизацию и некроз. В результате вышеперечисленных процессов (особенно ишемизации участков печени и некроза гепатоцитов) выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печеночных клеток, тем самым способствуя появлению узлов-регенератов. Вновь образованные узлы-регенераты сдавливают сосуды печени и нарушают в ней кровообращение. Соединительнотканные разрастания способствуют сближению и соединению центральной вены с портальными трактами, фрагментируют печеночную дольку на «ложные» дольки, вокруг которых образуются окружающие их соединительнотканные перегородки, содержащие кровеносные сосуды. Все это обусловливает образование внутрипеченочных портокавальных анастомозов. Кровь попадает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что в свою очередь приводит к ишемизации и некрозу ее паренхимы (образуя порочный круг). Вновь образуются новые узлы – регенераты и анастомозы между воротной веной, пе-

ченочной артерией и печеночной веной, т. е. кава-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

кавальные анастомозы. Такимсайта https://meduniverобразом, вследствие.com/

прогрессирующих некрозов и ишемизации печени на фоне активизации соединительнотканных процессов и развития прогрессирующих процессов фиброзирования и сформированных узлов-регенератов и псевдодолек нарушается цитоархитектоника печени.

Клиническая картина. В настоящее время наиболее распространена следующая классификация цирроза печени.

а) По стадиям болезни:

–компенсированный цирроз печени;

–субкомпенсированный цирроз печени;

–декомпенсированный цирроз печени. б) По клиническому течению:

–подострый цирроз – является переходящей фазой между гепатитом и циррозом, длится от 5 мес. до

1года;

–быстро прогрессирующий цирроз – очень быстро развиваются осложнения и яркая клиническая картина; продолжительность жизни около 5 – 6 лет после начала болезни;

–медленно прогрессирующий цирроз – симптомы развиваются постепенно, болезнь длительное время не дает осложнений; продолжительность этого варианта заболевания больше 11 лет;

–вялотекущий – клинических симптомов практически нет, изменения в анализах минимальные. Продол-

жительность этой формы – более 16 лет;

– латентный цирроз печени – нет изменения в анализах, нет жалоб, и не бывает осложнений; продолжительность жизни не зависит от этого цирроза, а диагноз ставится случайно, при диагностике других заболеваний.

Признаки цирроза печени не зависят от того, какая причина его вызвала, но определяются стадией заболевания. На начальной стадии цирроза (класс А) еще нет осложнений. Именно в это время важно устранить причину заболевания, что позволит сохранить оставшуюся здоровую ткань печени и вести нормальный образ жизни. Дело в том, что печень обладает очень большими возможностями регенерации (восстановления), а здоровые клетки могут работать за себя и своих пострадавших товарищей.

Увеличение в объеме живота, появление изменений со стороны сознания и поведения, кровоточивость десен, носовые кровотечения говорят об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Больные чаще жалуются на повышенную утомляемость, похудение, различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонли-

вость днем, нарушение ночного сна и т. д.), снижение

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

аппетита и дискомфорт в животесайта https://meduniver(вздутие, ощущение.com/

быстрого насыщения во время еды), желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет), посветление или обесцвечивание кала, потемнение мочи, боли в животе, отечность голеней и/или увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит), кровотечения: носовые, желудочно-ки- шечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.), снижение полового влечения, у мужчин – нередко гинекомастия (увеличение молочных желез). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней, покраснение ладоней, («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета.

Характерным для цирроза печени на фоне нарушенной структуры органа является развитие синдромов портальной гипертензии, спленомегалии и гиперспленизма, отечно-асцитического, а также желтухи,

геморрагического, ДВС и других синдромов, имеющих место при данном заболевании.

Портальная гипертензия обусловлена повыше-

нием давления в бассейне воротной вены. При циррозе портальная гипертензия обусловлена блоком в печени и носит название внутрипеченочной (выделяют по патогенезу над-, внутри- и подпеченочную формы портальной гипертензии). На фоне процессов регенерации и фиброза образующиеся «ложные» дольки имеют свою синусоидальную сеть, превышающую сеть нормальных участков печени. Синусоидальная сеть «ложных» долек лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови к печени, что на фоне кавакавальных анастомозов способствует развитию прямых портопеченочных шунтов, распространяющихся по внутрипеченочным и внепеченочным анастомозам. Все это приводит к увеличению гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации узлами-регенератами с разветвлениями печеночных вен и к повышению давления в системе воротной вены в целом. Таким образом, в основе внутрипеченочной формы портальной гипертензии лежит дезорганизация структуры дольки за счет процессов регенерации и образования «ложных» долек,

приводящих к гибели сфинктеров, создающих препят-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

ствие на пути артериальногосайтапотокаhttps://meduniver. Другим.com/не менее

важным механизмом портальной гипертензии является воспалительный процесс, сопровождающийся набуханием ткани печени и повышением давления внутри самой печеночной дольки, приводящий к сдавлению венозных и артериальных сосудов, изменению проницаемости в сосудистых стенках, а также шунтов – на первых этапах внутрисинусоидальных, затем внутрипеченочных (в междольковой системе ветвей воротной и печеночной вен) и в конечном итоге между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени (кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальные вены). Все вышеперечисленные нарушения приводят к замедлению кровотока, в обязательном порядке сопровождающегося нарушением функции печени, и к экссудации. При этом резко снижается антитоксическая функция печени. Портальная гипертензия всегда сопровождается спленомегалией и гиперспленизмом. Гипертензия в системе воротной вены определяет развитие сети варикозно расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки, асцтита. Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно преобладание ее в гастролиенальной или кишеч- но-мезентериальной зонах, определяющих клиническую картину в каждом конкретном случае. Большое

количество токсических веществ, поступающих из кишечника по воротной вене, циркулирует в крови и проходит через гематоэнцефалический барьер, вызывая интоксикацию периферической и центральной нервной системы.

Следовательно, на фоне портальной гипертензии развиваются отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, присоединяются ДВС-синдром и кровотечения из варикозно расширенных вен, часто имеющие фатальный исход. Патогенетически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:

1-я стадия – доклиническая, гемодинамические нарушения минимальны;

2-я стадия – гепато- и спленомегалия; 3-я стадия – резко выраженная клиника с развити-

ем коллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v. portae, с асцитом, но без выраженных кровотечений;

4-я стадия – не поддающийся терапии асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен. Асцит и отечно-асцитический синдром. Они тесно связаны с портальной гипертензией. В механизмах развития асцита при циррозе, кроме повышения

гидростатического давления в системе воротной ве-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

ны с транссудацией плазмысайтав https://meduniverбрюшную полость.com/ (на

фоне повышения проницаемости капилляров), имеют место и другие, не менее важные факторы, такие как:

–понижение синтеза альбуминов печенью (гипоальбуминемия);

–понижение коллоидно-осмотического давления плазмы;

–понижение онкотического давления плазмы;

–повышение выработки альдостерона с развитием гиперальдостеронизма, с задержкой натрия и воды, приводящих к повышению внеклеточной осмолярности и повышению экскреции АДГ, альдостерона;

–снижение эффективного (участвующего в циркуляции) объема плазмы вследствие депонирования ее части в сосудах брюшной полости;

–стимуляция повышенной секреции ренина в юкстагломерулярный аппарат почек со снижением его активности в плазме;

–усиление образования ангиотензина I, превращающегося в ангиотензин II, приводящего к снижению почечного кровотока, перфузии почек и гломерулярной фильтрации;

–повышение лимфообразования (в печени, поч-

ках).

Примерно в 10 % случаев при асците наблюдается преимущественно правосторонний плевральный выпот, обусловленный пропотеванием асцитической

жидкости через диафрагму. На фоне прогрессирующего асцита и при сохранении вазодилатации имеет место снижение артериального кровотока, обусловливающего резкое ухудшение почечного кровотока (вследствие перераспределения тока крови, повышения сопротивления почечных сосудов, наличия в крови эндотоксинов), что может привести к развитию гепаторенального синдрома (почечной недостаточности на фоне печеночно-клеточной недостаточности). Следует также отметить повышение лимфопродукции в печени, развивающееся вследствие блокады венозного оттока, возникающей на фоне большой активности воспалительного процесса в печени (лапароскопически иногда капли лимфы «скатываются» с поверхности печени – «печень плачет»).

Синдромы спленомегалии и гиперспленизма. Дан-

ные синдромы являются неизменными спутниками портальной гипертензии. Кроме портальной гипертензии при увеличении селезенки имеют место гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани органа, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы органа свободными клетками, отложение в нем гемосидерина и увеличение количества артериовенозных шунтов. Для диффузных хрониче-

ских заболеваний печени характерно наличие гепа-

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

то- и спленомегалии, или гепатолиенальногосайта https://meduniver.com/синдро-

ма, патогномоничного для цирроза. Спленомегалия может сопровождаться нарушением функции органа (синдром гиперспленизма), проявляющимся панцитопенией (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией), что обусловлено снижением количества тромбоцитов, позднее гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов на фоне портальной гипертензии. Позднее гиперспленизм определяется повышением фагоцитоза в селезеночной пульпе с разрушением эритроцитов в органе и иммунными механизмами – образованием в селезенке аутоантител к форменным элементам периферической крови, депрессивным спленогенным эффектом на костный мозг (спленогенным торможением костномозгового кроветворения). Все вышеперечисленное приводит к разрушению форменных элементов крови.

Анемический синдром является следствием ряда патологических биохимических процессов, развивающихся на фоне цирроза печени, и осложняет течение заболевания. Анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов в селезенке, аутоиммунного и селезеночного гемолиза клеток крови, кровотечения из варикозно расширенных вен на фоне портальной гипертензии. Другой причиной анемического синдрома могут быть нарушения обмена витамина В12 и фолие-

вой кислоты вследствие нарушения всасывания дан-

ных веществ в желудке. При хронических заболеваниях печени, и при циррозе в том числе, развиваются дегенеративные процессы в желудке и кишечнике вследствие нарушения метаболизма и депонирования микроэлементов печенью.

Синдромы желтухи и холестаза наиболее ярко выражены при билиарных циррозах печени. Наряду с огромной, увеличенной в размерах и плотной печенью больных беспокоит невыносимый, нестерпимый кожный зуд. При осмотре кожа ярко окрашена, желтушна, с грязно-серым оттенком и гиперпигментацией в естественных складках (за счет отложения меланина и нарушений метаболизма меди), по всему телу следы расчесов.

Геморрагический синдром. На фоне гиперсплениз-

ма при циррозе происходит аутоиммунный гемолиз форменных элементов крови, тромбоцитов в частности, а также разрушение тромбоцитов в селезенке, способствующие развитию тромбоцитопении. Другими патогенетическими механизмами геморрагического синдрома являются низкая адгезивность тромбоцитов, торможение тромбоцитообразования в костном мозге, развитие ДВС-синдрома на фоне депонирования фибрина, снижения уровня фибриногена, про-

тромбина, синтеза факторов свертывания. На фоне

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

цирроза печени, как следствиесайта https://meduniverпортальной .гипертенcom/ -

зии и гиперспленизма, развивается геморрагический синдром, проявляющийся петехиальной сыпью, экхимозами, кровоподтеками в подкожной клетчатке, кровоточивостью и различными кровотечениями (десневыми, носовыми, маточными, геморроидальными, почечными – явления гематурии из варикозно расширенных вен пищевода и желудка), усугубляющими тяжесть состояния больных и печеночную недостаточность. Таким образом, в патогенезе развития геморрагического синдрома (диатеза) играют роль следующие причины: уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания с выделением из поврежденных гепатоцитов тромбопластических веществ, что приводит к развитию ДВС-синдрома с фибринолизом, образованием тромбоцитарных тромбов на фоне повышенного количества ряда факторов свертывания, способствующих развитию коагулопатии потребления. Геморрагический синдром также может быть обусловлен кровотечениями из эрозий слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Эрозивные повреждения слизистой оболочки определяются же- лудочно-пищеводным рефлюксом с забросом кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Повышение внутрибрюшного давления также может привести к кровотечениям.

ДВС-синдром, как правило, развивается при декомпенсированном циррозе печени на фоне портальной гипертензии. Развитию ДВС-синдрома предшествуют лихорадка, внутрисосудистый стаз, декомпенсация функции печени, иммунологические нарушения, дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов, гипоксия и ацидоз. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание приводит к обширному депонированию фибрина, снижению содержания фибриногена, протромбина, факторов V и VIII и тромбоцитов. ДВСсиндром характеризуется нарушением функции пораженных органов, геморрагической пурпурой и кровотечениями. Он может быть острым, подострым и хроническим. В печени при ДВС-синдроме возникают очаговые некрозы, облитерация печеночной вены; в кишечнике – органические кровоизлияния с формированием псевдомембранозного колита, в почках

– некрозы коркового слоя, в коже – некрозы и гангрена. Все это приводит к геморрагиям кожи и подкожной клетчатки, носовым, десневым, маточным, же- лудочно-кишечным, почечным кровотечениям, развитию олиго- и анурии с повышением в крови азотистых шлаков.

Прогноз. Сформировавшийся цирроз печени яв-

ляется необратимым состоянием (хотя в последние

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

годы высказывается мнениесайтаоhttps://meduniverвозможной регрессии.com/

фиброза под влиянием терапии), но лечение причины, вызвавшей цирроз, правильный образ жизни, успешное воздействие на активность процесса могут способствовать тому, что цирроз печени долгое время остается компенсированным.

Лечение цирроза печени. Необходимо придерживаться тех же абсолютных противопоказаний, что и при хронических гепатитах. Также необходима защита от возможного заражения вирусами гепатитов. Категорически необходим отказ от алкоголя и контакта с гепатотоксическими веществами.

Режим: в период обострения необходим постельный режим, вне обострений – ограничение физической активности.

Диета: стол № 5. Но есть особенности в назначении лечебного питания: так как возможен риск развития пептических эзофагитов и гастритов, то не желательна обильная еда перед сном. Необходимо ограничение поваренной соли до 2 г/сут. Этиотропная терапия: специфическая противовирусная терапия малоэффективна, и из-за значительных побочных действий этих лекарств (α-интерферонов) их применение раньше считали нецелесообразным, но данное положение в последнее время пересмотрено. При циррозе печени вирусной этиологии используют те же противовирусные препараты, что и при хроническом

гепатите В или С. При развитии синдрома нарушения кишечного пищеварения вследствие гепатопанкреатического синдрома и дисбактериоза, проявляющихся внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, целесообразно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

С учетом развития дефицита витаминов назначают витамины: по 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина, 1 мг фолиевой кислоты, ретинол (витамин А), витамин D по 100 000 ЕД; токоферол (витамин Е) по 100 мг; викасол (витамин K) по 5 мг и препараты кальция по 0,5 г 3 раза в сутки.

Цитостатики и ГКС применяют с особой осторожностью. Цитостатики обладают гепатотоксическим действием, а глюкокортикостероиды угнетают кроветворение с обилием побочных эффектов. Особенно при билиарном циррозе возможно развитие остеопoрозов как осложнений ГКС-терапии.

Показаны средства, улучшающие метаболизм, целесообразно применение рибоксина, ретаболила, цитохрома С и др. Плазмаферез дает некоторый положительный эффект. Проводится соответствующее лечение при осложнениях болезни. На сегодняшний

день терапия холестазов малоэффективна.

Книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению

Профилактика. Устранениесайта https://meduniverили ограничение.com/ дей-