4 курс / Дерматовенерология / ЭСТЕТИЧЕСКАЯ_МЕДИЦИНА_3_ОТ_2019_ГОДА

ное сужение зоны царапины. Однако добавление флуоксетина (селективного ингибитора обратного захвата серотонина) и кетансерина (ингибитора серотонинового рецептора 2А) полностью отменило эти эффекты. В исследовании in vivo модели мышей с ожоговыми ранами продемонстрировали, что эндогенный серотонин улучшает процесс заживления ран в контрольной группе. Напротив, лечение флуоксетином и кетансерином, нарушающими эндогенную стимуляцию серотонина, приводило к плохой эпителизации и бóльшему размеру раны. В совокупности данное исследование показало, что эндогенный серотонин способствует регулированию процесса заживления ран кожи [22].

Стимуляция продукции серотонина играет важную роль в установлении гемостаза и заживления тканей. В этой связи интересно, что существует фотостимуляция выработки серотонина опосредованно через сетчатку глаза, на основании чего можно предположить, что солнечный свет способен непосредственно стимулировать выработку серотонина и в коже.

В свое время был идентифицирован серотониновый рецептор HTR7, активирующий экзему, псориаз и аллергический зуд [23]. В исследовании T. Morita et al. [24] изучали кожный зуд после приема антидепрессантов, повышающих выработку серотонина. У мышей, которым вводили серотонин, появлялась экзема, исчезавшая при удалении гена HTR7. Поэтому было высказано предположение, что серотониновый рецептор HTR7 служит ключевым медиатором зуда.

Гистамин

Гистамин – биогенное соединение, образующееся при декарбоксилировании аминокислоты гистидина, поступающий в организм с белковой пищей. В обычных условиях гистамин находится в организме преимущественно в связанном, неактивном состоянии внутри клеток (базофилов, лаброцитов, тучных клеток). При различных патологических процессах (анафилактическом шоке, ожоге, отморожении, сенной лихорадке, крапивнице и других аллергических заболеваниях), а также при поступлении в организм некоторых химических веществ количество свободного гистамина увеличивается. Гистамин (Н) – медиатор аллергических реакций гиперчувствительности немедленного типа. Активация H1-гистаминовых рецепторов (H1-R) играет важную роль в непосредственной аллергической реакции (рис. 1), но меньше влияет на хронические аллергические расстройства, при которых возникают воспалительные

Рис. 1. Взаимодействие плотно распределенных нервных волокон с клетками кожи – эндотелиальными клетками, кератиноцитами, клетками Лангерганса и фибробластами. Выделяя нейропептиды, такие как вещество P (SP) или

ген кальцитонина (CGRP), нейроны активируют клетки кожи, которые, в свою очередь, высвобождают гистамин или провоспалительные цитокины, активирующие сенсорные нервные терминалы и создающие двунаправленную цепь обратной связи, что приводит к увеличению воспаления. Сокращения: TRPV1 – подсемейство канала катионного потенциала транзиторного рецептора V член 1; TRPA1 – транзиторный рецепторный потенциал ankyrin 1; GPCR – G-протеиновые рецепторы; PAR-2 – протеазактивированный рецептор 2; PAR4 – протеазактивированный рецептор 4; A13 (A13, X) – семейство рецепторов А13

НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

моном (ACTH). Активация секреции MC1R его агонистами стимулирует синтез эумеланина – темнокоричневого фотозащитного пигмента. В исследованиях in vitro [29] было показано, что α-MSH и ET-1 синергически взаимодействуют в присутствии основного фактора роста фибробластов, чтобы стимулировать пролиферацию и дифференцировку меланоцитов и ингибировать индуцированный UV-излучением апоптоз. Следовательно, можно прийти к выводу, что α-MSH, ET-1 и их родственные рецепторы MC1R и ENDBR уменьшают риск развития меланомы.

5ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ИХ РЕЦЕПТОРЫ

Рецепторы к прогестерону и эстрогенам

Основной механизм действия рецепторов эстрогена и прогестерона одинаков для всех стероидных гормонов. Стероидные гормоны диффундируют через клеточную мембрану и связываются со специфическими доменами нуклеарного рецептора. Активированный стероидно-рецепторный комплекс подвергается конформационным изменениям и реагирует с нуклеарным хроматином, инициируя таким образом процесс транскрипции РНК, в результате чего синтезируются специфические белки, участвующие в регуляции разнообразных физиологических реакций [30].

Рецептор прогестерона (PR) имеет структуру, подобную структуре рецепторов стероидных гормонов. Существуют две его изоформы: А и В [31]. Они схожи между собой, обе имеют стероидсвязывающий домен, но форма А отличается укороченным на 130 аминокислотных остатков N-концом [32]. В итоге рецептор прогестерона формы В активирует пролиферацию клеток, а рецептор формы А препятствует ей.

Эстрогеновый рецептор (ER) – стероидный рецептор, способный связываться с гормоном эстрогеном и взаимодействовать с определенными участками геномной ДНК, а также активировать или блокировать транскрипцию таргетных генов. Существуют две его формы – ER-α и ER-β.

Известно, что половые гормоны играют роль в регуляции синтеза эпидермальных меланоцитов (MC). Физиологический эстроген (17b-эстрадиол) и прогестерон вместе регулируют синтез меланина в отсутствие классических рецепторов эстрогена или прогестерона (ER или PR). Следовательно, стероидные эффекты на синтез меланина осущест-

вляются иными способами, а именно: через мембранные рецепторы, рецепторы стероидных гормонов, связанные с G-белками (GPER), прогестином и adipoQ-рецептором 7 (PAQR7). Активность этих рецепторов усиливали или ингибировали синтетические аналоги эстрогена или прогестерона, которые не связывались с ER или PR [33]. Из чего можно заключить, что нарушение пигментации кожи можно регулировать специфическими лигандами GPER и PAQR7.

Пролактин (PRL)

Пролактин (PRL) – полипептидный гормон, выделяемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза. Его молекулярная масса 23 кДа, но существуют и меньшие варианты – 14 кДа,17 кДа, 22 кДа, – которые могут быть антагонистами PRL 23 кДа в части выполнения некоторых его функций. Экспрессия PRL идентифицируется в эндометрии, плаценте, молочной железе, яичниках, яичках, простате, лимфоцитах и жировой ткани [34]. Рецепторы пролактина (PRLR) относятся к надсемейству рецепторов цитокинов и продуцируются в основном в гипофизе и молочной железе. Изоформы PRLR имеют разные биологические свойства в зависимости от их способности активировать специфические сигнальные каскады (рис. 3) [35].

Исследования выявили наличие PRL и PRLR в кератиноцитах, фибробластах и сальных железах, что указывает на их участие в физиологических и патологических процессах в коже. Пролактин действует как нейроэндокринный модулятор пролиферации эпителиальных клеток и клеток иммунной системы кожи [36]. В предыдущих исследованиях была сделана попытка оценить связь между содержанием PRL в плазме крови и развитием псориаза и атопического дерматита, однако результаты оказались отрицательными [36–38]. Содержание PRL в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом было не выше, чем у здоровых индивидуумов. К тому же не было обнаружено корреляции между степенью тяжести заболевания и содержанием PRL в сыворотке [37]. Таким образом, эпидермальная гиперпролиферация, наблюдаемая как при псориазе, так и при атопическом дерматите, не была связана с количеством PRL.

Итак, гормон PRL влияет на рост волос, регулирует экспрессию множественных сложных цитокинов, кожные функции и выработку кератина. Его также можно рассматривать как «себотрофический гормон», так как он был обнаружен у беременных женщин с акне [39,40].

НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

***

Обобщая вышеизложенное, можно заключить, что гормоны кожи не только регулируют физиологические функции кожи, но и участвуют в защите ее от UV-облучения, преждевременного старения, способствуют заживлению повреждений кожного покрова и др. Подтверждением существования нейроимунноэндокринной системы кожи служит тонкое взаимодействие между гормонами кожи и про- и противовоспалительными цитокинами: так, резистин способствует синтезу CXCL8 и TNF-α, обуславливая развитие воспаления при псориазе. Таким образом, гормоны кожи вовлечены также и в развитие некоторых патологических состояний (например, псориаза, атопического дерматита, кожного зуда).

ЛИТЕРАТУРА

1.Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, et al. Depot specific hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome. Horm Metab, 2002;34:616–621.

2.Ibrahim MM. Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural and functional differences. Obes Rev, 2009;11:11–18.

3.Kim EJ, Kim YK, Kim MK, et al. UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal matrix degradation in human skin. Scientific Reports, 2016;10;6:25616.

4.Мейер А, Зейтц Э. Ультрафиолетовое излучение. – М.: Наука, 1982.

5.Shigemura N, Ohta R, Kusakabe Y, et al. Responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures. Leptin modulates behavioral. Endocrin, 2004;145:839–847.

Рис. 3. Функции пролактина в коже [40]

6.Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 1994;372:425–432.

7.Bryson JM, Phuyal JL, SwanV, et al. Leptin has acute effects on glucose and lipid metabolism in both lean and gold thioglucose-obese mice. Am J Physiol, 1999;277:417–422.

8.Willson TA, Metcalf D, Handman E, et al. Leptin can induce proliferation, differentiation, and functional activation of hemopoietic cells. Proc Natl Acad Sci USA, 1996;93:14564–14568.

9.Hwa JJ, Ghiboudi L, Compton D, et al. Intracerebroventricular injection of leptin increases thermogenesis and mobilizes fat metabolism in ob/ob mice. Horm Metab Res, 1996;8:659–663.

10.Spicer LJ, Francisco CC. The adipose obese gene product, leptin: evidence of a direct inhibitory role in ovarian function. Endocrinology, 1997;138:3374–3379.

11.Ducy P, Amling M, Takeda S, et al. Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass. Cell 100, 2000;197–207.

12.Bouloumié A, Drexler HC, Lafontan M, et al. Leptin, the product of Ob gene, promotes angiogenesis. Circ Res, 1998;83:1059–1066.

13.Frank S, Stallmeyer B, Kampfer H, et al. Leptin enhances wound re-epithelialization and constitutes a direct function of leptin in skin repair. Clin Invest, 2000;106:501–509.

14.Tadokoro S, Ide Sh, Tokuyama R, et al. Leptin Promotes Wound Healing in the Skin. PLOS ONE, 2015;10:137.

15.Poeggeler B, Schulz C, Pappolla MA, et al. Leptin and the skin: a new frontier. Experimental Dermatology, 2009;19:12–18.

16.Bjorbaek C, Kahn BB. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery. Recent Prog Horm Res, 2004:59:305–331.

17.Kun H, Aijun Ch, Xuemei Zh, et al. Progranulin is preferentially expressed in patients with psoriasis vulgaris and protects mice from psoriasis-like skin inflammation. Immunology, 2015;145:279–287.

18.Huiyun H, Erdong Sh, Shiqing T, et al. Increased serum resistin levels correlate with psoriasis: a meta-analysis. Lipids Health Dis, 2015;14:44.

19.Lora V, Bonaguri C, Gisondi P, et al. Autoantibody induction and adipokine levels in patients with psoriasis treated with infliximab. Immunol Res, 2013;56(2–3): 382–9.

20.Sansone RA, Sansone LA. Sunshine, Serotonin, and Skin: A Partial Explanation for Seasonal Patterns in Psychopathology? Clinical neuroscience, 2013;10(7):7–8.

21.Mauler M, Bode C, Duerschmied D. Platelet serotonin modulates immune functions. Hamostaseologie, 2016;36:11–16.

22.Sadiq A, Shah A, Jeschke MG, et al. The Role of Serotonin during Skin Healing in Post-Thermal Injury. J Mol Sci, 2018;19:1034.

23.Stiedl O, Pappa E, Konradsson-Geuken Å, Ögren SO. The role of the serotonin receptor subtypes 5-HT1A and 5-HT7 and its interaction in emotional learning and memory. Front Pharmacol. 2015;6:162. Published 2015 Aug 7. doi:1 0.3389/fphar.2015.00162

24.Morita T, McClain SP, Batia LM, et al. HTR7 Mediates Serotonergic Acute and Chronic Itch. Neuron, 2015; DOI:10.1016/j.neuron.2015.05.044.

25.Repka-Ramirez MS, Baraniuk JN. Histamine in health and disease. Clin Allergy Immunol, 2002;17:1–25.

26.Gschwandtner M, Mildner M, Mlitz V, et al. Histamine suppresses epidermal keratinocyte differentiation and impairs skin barrier function in a human skin model. Allergy, 2013;68:37–47.

27.Shimizu K, Andoh T, Yoshihisa Y, et al. Histamine Released from Epidermal Keratinocytes Plays a Role in a-MelanocyteeStimulating Hormone-Induced Itching in Mice. Am J Pathol, 2015;185(11):3003–3010.

28.Попов ЕВ. Эндотелины: происхождение, физиологические эффекты и возможная роль в патологии. Успехи физиологических наук, 2013;44(4):88–102.

29.Swope VB, Abdel-Malek ZA. Significance of the Melanocortin 1 and Endothelin B Receptors in Melanocyte Homeostasis and Prevention of Sun-Induced Genotoxicity. Frontiers in Genetics, 2016;7:146.

30.Marron MB, Hughes DP, McCarthy MJ, et al. Tie-1 Receptor Tyrosine Kinase Endodomain Interaction with SHP2: Potential Signalling Mechanisms and Roles in Angiogenesis. Angiogenesis, 2000;476:35–46 .

31.Patel B, Elguero S, Thakore S, et al. Role of nuclear progesterone receptor isoforms in uterine pathophysiology. Pub Med, 2015;21(2):155–73.

32.Kraus WL. Cloning of the rat progesterone receptor 5`-region and identification of two functionally distinct promoters. Mol Endocrinol, 1993;7:1603–1616.

33.Natale CA, Duperret EK, Zhang J, et al. Sex steroids regulate skin pigmentation hrough nonclassical membrane-bound receptors. Life, 2016;5:e15104.

34.Harris J, et al. Prolactin and the prolactin receptor: new targets of an old hormone. Ann Med, 2004;36:414–25.

35.Trott, et al. Multiple new isoforms of the human prolactin receptor gene. Adv Exp Med Biol, 2004;554:495–9.

36.Foitzik K, Langan EA, Paus R. Prolactin and the skin: a dermatological perspective on an ancient pleiotropic

peptide hormone. J Invest Dermatol, 2009;129:1071–87.

37.Botezatu D, Tovaru M, Georgescu SR, et al. Interplay Between Prolactin and Pathogenesis of Psoriasis Vulgaris. J Clin Med, 2016;11(3):232–240.

38.Ayanoglu BT, Koryurek O, Baskara SY. Serum prolactin levels in atopic dermatitis and the relationship with disease severity. Arch Argent Pediatr, 2017;115(5): 490–500.

39.Dilmé-Carreras E, Martín-Ezquerra G, Sánchez-Regaña M, et al. Serum prolactin levels in psoriasis and correlation with cutaneous disease activity. Clin Exp Dermatol, 2011;36(1):29–32.

40.Langan A, Hinde E, Paus R. Prolactin as a candidate sebotrop(h)ic hormone? Exp Dermatol, 2018;27:729–736.

НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КОСМЕТОЛОГИЯ

Ментальная и субментальная зоны:

анатомия и принципы эстетической коррекции

1 ВВЕДЕНИЕ

Ровная линия нижней челюсти – отличительный признак молодости и красоты. Термин «нижняя треть лица» не дает правильного понимания ни анатомии, ни физиологии, ни закономерностей изменения данной области. Более правильным будет разделение этой зоны на ментальную, субментальную области и шею. Ментальная зона – одна из самых востребованных среди пациентов, желающих выполнить коррекцию как у хирургов, так и у косметологов. В этой статье мы приведем анатомическое обоснование нехирургической коррекции данной анатомической зоны, определим границы показаний безоперационной терапии.

В рамках нашей работы были проведены послойная топографическая анатомическая секция на 18 головах (12 женских, 6 мужских) и клинические исследования с участием 43 пациентов (36 женщин, 7 мужчин, средний возраст – 39 лет), в которых коррекцию выполняли с использованием филлеров (Revofil Ultra, Plus) и ботулотоксина.

С. Прокудин, пластический хирург, научный руководитель Европейской академии анатомии (Ганновер, Германия), Ростов-на-Дону, Россия

Н. Маркова, врач-дерматовенеролог, руководитель учебного проекта Medical Esthetic, Прага, Чехия

З. Газитаева, пластический хирург, научный руководитель «Института Fijie», Москва, Россия

2АНАТОМИЯ МЕНТАЛЬНОЙ И СУБМЕНТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Костно-суставные структуры

Основным ориентиром для верификации всех анатомических и патологических процессов служат кости черепа. Опорная структура в этой зоне – нижнечелюстная кость [1, 2]. Кроме того, к структурам, важным для понимания врожденных и приобретенных изменений, относят горизонтальную и вертикальную ветви и угол нижней челюсти и подборочную зону (бугристость подбородочной кости). Нижнечелюстная кость подвижна и соединяется с неподвижной частью височной кости посредством сустава. Важно понимать, что с возрастом возникают разной степени подвывихи этого сустава, вызывающие дисконгруэнтность нижней челюсти относительно верхней, что в дальнейшем определяет асимметрию всей нижней трети лица [3].

Связочный аппарат

Lig. mandibularis (рис. 1) – базовая связка ментальной зоны. Относится к истинным связкам. Начинается на надкостнице нижнечелюстной кости и вплетается в дерму. Возрастные изменения ментальной зоны, в частности появление «брыли», начинаются именно в точке прикрепления связки к надкостнице, так как все, лежащее латеральнее этой связки, движется медиально и «преломляется» через точку фиксации. К тому же эта связка является центром основной опасной зоны ментальной области.

Рис. 1. Анатомический препарат. Синими стрелками обозначена lig. mandibularis

Опасное пространство ментальной зоны, границы. Медиальная граница – lig. mandibularis, латеральная – медиальный край m. masseter, задняя – надкостница нижнечелюстной кости, передняя – плоскость подвижной части m. platisma, нижняя – lig. platysma mandibular; верхняя граница условна, так как не имеет четких анатомических ориентиров; здесь ментальная зона переходит в премассетерное пространство. В данном опасном пространстве проходят основные стволы a. facilis, v. facialis,

n.mandibularis marginalis.

Lig. platysmo-mandibularis (рис. 2). Данная связ-

ка соединяет подвижную часть m. platisma с надкостницей нижнечелюстной кости. Именно от длины этой связки зависит, насколько сильно будут птозировать мягкие ткани ментальной зоны над подвижной частью m. platisma.

циями шеи с их пространствами и взаимодействием с глубокими мышцами дна ротовой полости и платизмы. Между дермой и поверхностной фасцией субментальной зоны и дальше шеей находятся усиленные горизонтальные септы retinaculum cutis, формирующие «кольца Венеры».

Retinaculum cutis. Соединительнотканная основа подкожной клетчатки. Можно сравнить с губкой, в ячейках которой заключена жировая ткань. Имеет разную плотность и размер «ячеек»: в той части ментальной зоны, что расположена медиальнее lig. mandibularis, retinaculum cutis плотная, со множеством мелких ячеек, практически не птозирует с возрастом; а в части ментальной зоны латеральнее связки и в субментальной зоне retinaculum cutis менее плотная, с крупными ячейками, в которых жир довольно текуч. Птоз подкожной клетчатки в этой зоне – первый симптом старения.

Соединительнотканная основа подкожной клетчатки имеет усиленные септы, которые делят ее на поверхностные жировые компартменты.

Мышцы

В ментальной и субментальной зонах очень важно соотношение мимических и немимических мышц. От немимических мышц зависит форма ментальной и субментальной областей.

Жевательная мышца (m. masseter) (рис. 3). Эта немимическая мышца самая мощная и крупная мышца на лице. Основную ее функцию можно определить по ее названию.

КОСМЕТОЛОГИЯ

Рис. 2. Анатомический препарат. Синими стрелками обозначена линия прикрепления к кости lig. platysmo-mandibularis

Связочно-фациальный аппарат субментальной зоны представлен поверхностной и глубокой фас-

Рис. 3. Анатомический препарат. М. masseter играет значительную роль в формировании контуров платизмальной и субплатизмальной зон

Мышца имеет два основных прикрепления: к нижней челюсти и к дуге скуловой кости/скуловому отростку верхнечелюстной кости. В практическом

КОСМЕТОЛОГИЯ

отношении очень важна зона (площадка) прикрепления m. masseter к передней поверхности нижнечелюстной кости. Нам необходимо ответить здесь на несколько вопросов.

1.Каковы площадь и форма площадки прикрепления мышцы?

2.Подвижна ли эта зона, и какова высота ее неподвижной части?

3.Проходят ли сосуды или нервы непосредственно в толще неподвижного слоя m. masseter?

После проведенных анатомических исследований мы четко можем на них ответить.

1.«Пятно» прикрепления m. masseter занимает латеральную треть горизонтальной ветви нижней челюсти и нижнюю половину (иногда даже больше) ее тела. Важно положение латерального края мышцы по отношению заднему краю кости, а именно, мышца всегда лежит на 3–5 мм медиальнее заднего края кости.

2.Если мы поделим плоскость мышцы сагиттально на 3 части, то нижняя ее треть всегда будет неподвижна. Доказательством этому могут быть множественные соединительнотканные волокна, отходящие в зоне прикрепления мышцы от надкостницы. Такую же картину можно наблюдать в местах прикрепления мышц различных зон тела.

3.В зоне и слое прикрепления m. masseter на нижнечелюстной кости ни сосудов, ни нервов не найдено, да и логически их там быть не должно (рис. 4).

Клиническое значение верхнего прикрепления мышцы – тот дополнительный рельеф, который она дает на скуловой дуге, так как в некоторых ситуациях (при врожденной гипертрофии, бруксизме) бывает сложно определить истинный рельеф кости скуловой дуги.

M. depressor anguli oris (DAO) – мимическая мышца, функция ее также понятна по ее названию – она опускает угол губы и служит основным антагонистом модиолусных мышц-леваторов. Эта мышца также активно участвует в создании рельефа нижней челюсти («брыли»). Так как поверхностный жировой компартмент «брыли» лежит на DAO, при сокращении и дальнейшем спазме этой мышцы происходит своеобразная ротация компартмента с формированием медиального и нижнемедиального рельефа [4, 5].

Инъекции ботулотоксина в m. depressor anguli oris, по нашему мнению, оправданны при коррекции линий-«марионеток». Оптимальной точкой для инъекции ботулотоксина будет место вплетения волокон m. DAO в дерму ниже m. modiolus anguli oris

(рис. 5). Его легко определить с помощью динамических мимических проб.

Рис. 4. Анатомический препарат. Стрелками показаны границы и площадь прикрепления

m. masseter к нижнечелюстной кости. Наличие большого количества соединительнотканных волокон говорит о неподвижности этой зоны, отсутствии сократительной активности этого слоя

Рис. 5. Анатомический препарат. Место вплетения DAO в дерму (точка ниже m. modiolus anguli oris) – оптимально для безопасного и уверенного введения ботулотоксина (обозначено синими стрелками)

M. platisma [6]. В большом количестве случаев эта мышца определяет рисунок нижней челюсти. Она делится на две основные части: подвижную и неподвижную. Суть разделения состоит в наличии или отсутствии фиксации верхнего края мышцы к кости нижней челюсти. «Водоразделом» служит lig. mandibularis. Латеральная, подвижная, часть мышцы не фиксирована к кости и перемещается по ней вверх-вниз с латеральным же вектором. M. platisma также участвует в формировании депрессии угла нижней губы, что необходимо учитывать при комплексной коррекции последней.

Возрастные изменения этой мышцы (гиперкинезия, переходящая в спазм) имеют следующие клинические проявления:

–морщины;

–«хорды»;

–сглаживание шейно-подбородочного угла;

–изменение контуров нижней челюсти;

–сглаживание латерального шейно-нижнече- люстного угла;

–линии-«марионетки»;

–«брыли»;

–платизмальная депрессия угла губы;

–сглаживание и птоз латеральной части средней трети лица.

Все вышеперечисленные изменения играют большое значение для оценки внешнего вида пациента и коррекции заданных зон. Использование ботулотоксина имеет разную направленность и различные программы.

M. mentalis – проекционная мышца, во многом определяющая профиль ментальной зоны. С воз-

растом происходит «ротация» подбородка вверх с формированием надподбородочной борозды за счет сокращения и дальнейшего спазма m. mentalis. Так как аугментация подбородка зачастую входит в программу омоложения субментальной и ментальной зон, использование ботулотоксина также должно быть обязательным.

При работе с ботулотоксинами и филлерами мимические мышцы подборочной и ментальной зоны всегда нужно рассматривать в комплексе. К одним из важных мимических паттернов относится синергичное взаимодействие m. depressor anguli oris, m. mentalis и m. platisma.

Глубокие жировые пакеты (компартменты)

Подбородочный глубокий центральный жировой компартмент (рис. 6) – один из самых изученных и используемых, так как возрастные изменения подборочной зоны во многом зависят от степени выраженности процессов старения (речь идет не только о потере объема, но и о изменении плотности внутрижирового соединительнотканного матрикса).

А если более подробно, то рельеф и форму подбородка как эстетической единицы образуют подбородочный выступ нижнечелюстной кости, m. mentalis и глубокий подбородочный жировой пакет. С возрастом m mentalis спазмируется и сокращается, выдавливая глубокое жировое тело вниз. Как следствие подбородок становится уплощенным. Опосредованно это приводит к изменению подборо-

Рис. 6. Анатомический препарат. Подбородочный глубокий жировой компартмент – объект возрастных объемных изменений.

Соответственно пространство этого жирового пакета – основное место введения филлеров

дочно-шейного угла. Перед использованием филлера для расслабления подборочной мышцы логично ввести ботулотоксин.

Подбородочные латеральные глубокие жировые компартменты [7]. Ограничивают эти жировые тела латеральные границы m. mentalis. Один жировой пакет покрывает m. mentalis, другой – лежит под m. DAO. С возрастом уменьшение их объема приводит к усугублению спазма этой мышцы и как следствие изменению рельефа линии-«марионетки». Волюмизирующая коррекция этого компартмента также входит в комплекс коррекции «брыли».

Комок Биша. Речь пойдет о вечной порции этого глубокого жирового пакета. С возрастом происходит объемная редукция комка, но этот жировой пакет также птозирует и играет роль рельефообразующего компонента при формировании «брыли», точнее, верхней ее трети. Удаление комка Биша показано при терапии возрастных изменений ментальной области (чаще у пациентов старшей возрастной группы).

Отдельно необходимо сказать о так называемом субплатизмальном жире, который зачастую не дает возможности получить хорошие результаты при применении безоперационных методик косметологической коррекции.

Поверхностные жировые компартменты

Компартмент «брыли» (jowl compartment). Его медиальной границей служит lig. mandibularis, которая ограничивает птоз этого компартмента, отчего и формируется «брыля». По форме этот

КОСМЕТОЛОГИЯ

КОСМЕТОЛОГИЯ

жировой пакет треугольный, относится к поверхностным жировым телам, которые не меняют своего объема с возрастом, только положение. Задней поверхностью он спаян с перемизием m. depressor anguli oris; с возрастом эта мышца спазмируется, что приводит к смещению компартмента и его ротации.

Периоральные компартменты – central upper lip compartment, central lower lip compartment, inferior chin compartments, lateral upper lip compartments, lateral lip compartments – относятся к объемообразующим жировым пакетам, от которых во многом зависят форма и объем периоральной зоны. С возрастом все перечисленные компартменты меняют свой объем, участвуя в периоральной скелетизации. В настоящее время мы изучаем это очень активно и посвятим этому отдельные анатомические секции.

Латеральный височно-щечный компартмент (lateral cheek-temporal compartment) – самый большой латеральный поверхностный компартмент, который определяет латеральную линию нижней челюсти и латеральный шейно-нижнечелюстной угол. Retinaculum cutis в этой зоне неплотный, поэтому данный пакет птозирует быстро, внося свой вклад в картину инволюционных изменений.

Подкожный жир субментальной зоны состоит не из отдельных компартментов, а представляет собой единый слой подкожной жировой клетчатки с редкоячеистым retinaсulum cutis. Именно это делает поверхностный жировой слой данной зоны неустойчивым к возрастному птозу.

3КОНЦЕПТЫ КОРРЕКЦИИ МЕНТАЛЬНОЙ И СУБМЕНТАЛЬНОЙ ЗОН

По нашему мнению, возрастные изменения ментальной и субментальной зон подчиняются единой «формуле возраста»:

–теряют объем и положение глубокие жировые компартменты;

–мимические, а затем немимические мышцы изменяют свою активность, спазмируются [8];

–изменение мышц и глубоких жировых пакетов приводит к инволюции септально-связочного аппарата и деформации пространств;

–изменяются поверхностные жировые компартменты.

Все эти процессы дают картину инволюции ментальной и субментальной зон: изменение линии нижней челюсти, деформацию подбородка, шейно-

подбородочного угла, латерального шейно-нижне- челюстного угла, появление «брылей» и мимических паттернов периареолярной области.

С учетом указанного порядка инволюционных изменений мы предлагаем следующий алгоритм нехирургической последовательной (возможно, и одномоментной) коррекции этих зон.

0.Терапия липолитиками поверхностных жировых компартментов, ментальной и/или субментальной зон (надклассификационное обозначение этой опции мы дали потому, что она относится к факультативным).

1.Ботулинотерапия m platisma, m. depressor anguli oris.

2.Ботулинотерапия m. masseter. (Бруксизм не может быть самостоятельным показанием для коррекции этой мышцы, так, ее спазм в данной ситуации вторичен, а основная проблема – стоматологическая. Возрастной спазм и врожденная гипертрофия хорошо поддаются ботулинотерапии.)

3.Волюмизация основных таргетных зон:

–субмассетерное введение волюмайзеров (болюсная техника, игла) [9];

–наднадкостничная коррекция подбородка (болюсная техника, игла) [10];

–наднадкостничная коррекция латеральных глубоких жировых компартментов (реверсивная техника, игла/канюля, болюсная техника);

–введение филлеров в поверхностные жировые компартменты. (Манипуляции направлены на коррекцию оставшихся морщин и деформаций. Хотим специально отметить, что введение филлеров в поверхностные жировые пакеты не может давать эффекта лифтинга.)

Использовать этот алгоритм можно только при правильно обозначенных показаниях. Не все изменения поддаются нехирургической коррекции.

Такова обычная последовательность ресторинга инволюционных изменений ментальной и субментальной зон. Но понятно, что чем более опытен и искушен врач, тем больше вариаций у применяемого им алгоритма лечения.

Требования к техническим характеристикам волюмайзеров, предназначенных для коррекции данной зоны, включают высокую плотность, стабильность, когезивность. Этим требованиям

вполной мере соответствуют филлеры линейки Revofil. Оптимальным выбором представляется Revofil Ultra. Благодаря своим вязкоэластическим свойствам он позволяет формировать и длительно удерживать объемы на уровне надкостницы (рис. 7).