5 курс / Госпитальная педиатрия / Интерстициальные_болезни_легких

Значительный рост распространенности ГП связи с использованием

систем кондиционирования и вентиляции,

плохо вентилируемых влажных помещений (ванных, закрытых бассейнов)

Значительный рост распространенности ГП

в связи с использованием душевых шапочек, контаминированных гидрофильными бактериями, грибками и нетуберкулезными микобактериями

От увлажнителей воздуха ЭАА развивается у 52% работников офисов

Интересно, что курильщики реже заболевают ГП, что, вероятно, связано с

подавлением ответа иммунной системы на антигенное раздражение

Этиология

Чаще болеют взрослые, чем дети

Вызван вдыханием органической пыли, содержащей в себе различные антигены, микроорганизмы (например:

термофильные грибы из прелого сена, так называемое лёгкое фермера), аспергиллы и пенициллы. Белки животных и рыб, антигены насекомых, аэрозоли антибиотиков, ферментов и другие вещества.

У детей самой частой причиной развития экзогенного аллергического альвеолита является контакт с пером и помётом птиц (так называемое лёгкое любителей волнистых попугайчиков или лёгкое голубоведов) и элеваторная пыль.

Этиология

Важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество.

Частицы до 5 мкм могут легко достигать

альвеол и вызывать сенсибилизацию.

Патогенез

В отличие от атопической бронихальной астмы, при которой аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I

типа, развитие экзогенного аллергического альвеолита формируется при участии преципитирующих антител,

относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM.

Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном,

образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров.

Патогенез

Необходимым условием развития ЭАА является

ингаляция антигенного материала

определенных размеров в достаточной дозе и

 в течение определенного временного периода.

Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах, антиген

должен иметь размеры менее 5 мкм,

возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева.

Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов

(генетические факторы, особенности иммунного ответа).

ЭАА/ГП считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs).

Имеет значение и неиммунное воспаление.

Гистологическая картина:

■Частым признаком ЭАА являются

неказифицирующиеся гранулемы,

которые могут быть обнаружены в 67-90% случаев.

■При хроническом течении ЭАА

обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной

степени (неспецифический

легочный фиброз, "сотовое легкое").

Критерии диагностики

Клинические:

сухой кашель,

одышка,

диффузные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в легких,

в анамнезе указание на контакт с причиннозначимым антигеном.

Функциональные:

гипоксемия,

смешанные (рестриктивные и обструктивные) нарушения вентиляции,

снижение диффузионной способности легких.

Рабочая классификация экзогенного аллергического альвеолита у детей

(В.А.Нестеренко,1992)