83

Рис. 6.7. Спастическое сокращение артерии среднего калибра в субэпикардиальном слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 100.

Рис. 6.8. Плазматическое пропитывание сосудистой стенки с образованием подушкообразного вы- пячивания в просвет сосуда. Окраска PAS + амилаза. Ув.100.

Рис. 6.9. «Звездчатая» форма, бухтообразные углубления сосудистой стенки в субэпикардиальном слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 100.

6.4. Патоморфологические изменения миокарда

При микроскопическом исследовании миокарда скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца каких-либо патологических изменений эпикарда не обнаружено. В 23 наблюдени- ях под эпикардом отмечались участки разрастания жировой клетчатки, которая в отдельных полях зрения распространялась на субэпикардиальный слой миокарда.

В17 случаях в толще жировой клетчатки зафиксированы кровоизлияния различной степени выраженности, располагающиеся преимущественно вокруг сосудов венозного типа.

Вгипертрофированных мышечных волокнах обоих желудочков наблюдались дистрофиче-

84

ские изменения кардиомиоцитов в виде участков повышенной эозинофилии саркоплазмы, полос сокращения, волнообразной деформации мышечных волокон; отмечены фуксинофилия, фрагмен- тация мышечных волокон, отсутствие зерен гликогена. Ядра кардиомиоцитов гиперхромны, уве- личены в размерах с деформацией их контуров.

При микроскопическом исследовании миокарда в большинстве случаев выявлена гипертро- фия мышечных волокон различной степени выраженности с увеличением диаметра волокна, крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выраженные гипертрофические изменения кардиомиоцитов обнаружены в трабекулярных и папиллярных мышцах (рис. 6.10).

Вотдельных препаратах отмечено вакуольное перерождение некоторых мышечных волокон субэпикардиальных отделов сердца. В отдельных кардиомиоцитах либо их группах определялась одна или несколько мелких вакуолей округлой формы, которые иногда сливались между собой. При обычных методах окраски такие вакуоли имели вид оптических пустот.

Вбольшинстве исследованных наблюдений при микроскопии (в 28 случаях) в миокарде вы- явлен кардиосклероз различной степени выраженности от единичных небольших рубцов, состоя- щих из незначительного числа волокон и фибробластов, до обширных очагов грубой волокнистой соединительной ткани, местами сливающихся между собой.

Рис. 6.10. Участки гипоксии мышечных клеток. Кардиомиоциты отличаются разреженностью сар- коплазмы и миофибриллярного аппарата. Светлое поле (снято в зеленом свете). Окраска PAS + коллоидное Fe + гематоксилин-оранж. Ув. 280.

Мелкоочаговым кардиосклерозом чаше всего поражались субэпикардиальный и субэндокар- диальный слои. Крупные очаги соединительной ткани встречались чаще в интрамуральном слое.

При обзорных методах окраски отмечена неравномерность окраски мышечных волокон. От- дельные мышечные волокна выглядели более оксифильными, другие слабо воспринимали эозин и выглядели оптически «пустыми». Часто неравномерность окраски наблюдалась не во всей мы- шечной клетке, а только в ее части. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выгля- дели набухшими, гомогенизированными. Поперечная исчерченность в них определялась слабо ли- бо не определялась вовсе.

При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете и фазовом контрасте попереч- ная исчерченность прослеживалась более отчетливо. Причем в клетках с повышенной чувстви- тельностью к эозину усиливалось двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением анизотропных дисков. При этом изменения поляризованного изображения клеток колебались от едва заметного истончения изотропных дисков до полного их исчезновения и образования сплош- ного анизотропного конгломерата. Такого рода изменения кардиомиоцитов относятся к контрак-

турам 1-3-й степени (рис. 6.11—6.14).

85

При окраске реактивом Шиффа саркоплазма миофибрилл с контрактурами 3-й степени ок- рашивалась в интенсивный розовый цвет, при обработке срезов амилазой не исчезала.

Вотдельных наблюдениях помимо контрактурных изменений, захватывающих всю мышеч- ную клетку, обнаружены фокальные множественные контрактуры отдельных групп саркомеров. Такие контрактурные изменения относятся к субсегментарным (рис. 6.15)

Субсегментарные контрактуры встречались во всех слоях миокарда, чаще левого желудочка

имежжелудочковой перегородки. В 19 случаях субсегментарные контрактуры локализовались преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда.

Более чем в половине наблюдений обнаружена фрагментация дельных мышечных волокон как в срезах левого, так и правого желудочка, не превышающая 4-5 полей зрения. Фрагментация, таким образом, носила очаговый характер, причем разделение мышечного волокна проходило по средней части полос сокращения и в области вставочных дисков, что было иногда заметно даже на обычном светооптическом уровне.

Следует подчеркнуть, что диссоциация мышечных волокон наблюдалась и при отсутствии фрагментации кардиомиоцитов, при этом отмечалось раскрытие межклеточной щели вставочных дисков, что в свете люминесценции сопровождалось снижением уровня свечения в этой области.

При поляризационной микроскопии и фотохимическом флюорохромировании обнаружено такое морфологическое изменение мышечных клеток, как поперечные ступенчатые трещины. Они чаще имели множественный характер и выявлялись на фоне расслабленных кардиомиоцитов.

Вбольшинстве наблюдений (в 23 случаях) в отдельных полях зрения кардиомиоциты нахо- дились в состоянии первичного глыбчатого распада. При обычной световой микроскопии в них определялась интенсивная окраска и комковатость саркоплазмы, гиперхромность и деформация ядер.

Рис. 6.11. Глыбчатый распад, контрактуры 2-3-й степени. Поляризация. Ув.310.

87

крови. Окраска PAS + амилаза. Ув. 310.

Рис. 6.15. Множественные субсегментарные контрактуры разной степени выраженности. Поляри- зация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).

При поляризационном исследовании в этих мышечных волокнах просматривались множест- венные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками, лишенными ани- зотропных структур (рис. 6.16). В свете люминесценции после фотохимического флюорохромиро- вания данные клетки обнаруживают повышенную интенсивность свечения глыбок коагулирован- ного миофибриллярного аппарата, разделенных промежутками пониженной интенсивности лю- минесценции.

Кроме кардиомиоцитов с контрактурными изменениями и первичным глыбчатым распадом, в 7 случаях при поляризационном исследовании и фотохимическом флюорохромировании выяв- лены единичные мышечные волокна с частично утраченной анизотропией и участками с пони- женной интенсивностью свечения, при этом мышечная клетка приобретала вид «ткани, изъеден- ной молью» (внутриклеточный миоцитолизис). При обработке таких срезов реактивом Шиффа описанные очаги были Шик-отрицательны (рис. 6.17, 6.18).

Проведенные микроскопические исследования сердца трупов лиц, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца, показывают, что морфологическая картина миокарда при этом виде смерти отличается большим многообразием, отражая механизм возникновения и динамику нарушения кровообращения. В табл. 6.2 представлены патоморфологические диагностические

признаки изменений миокарда при ишемической болезни сердца в зависимости от частоты их

88

встречаемости.

В результате исследования обнаружены расстройства кровообращения в виде тромбоза ве- нечных артерий, неравномерного полнокровия, иногда стазов, сладжей и «плазматических сосу- дов», а также застойного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла, очаговых кровоиз- лияний, отека стромы и околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечались очаговые плазморрагии с набуханием интимы и образованием подушек. Выявлены острые и хро- нические изменения венечных сосудов сердца — от спастического их сокращения до атеросклеро- за различной степени.

Кроме того, наблюдались изменения мышечных волокон в виде гипертрофии, дистрофиче- ских и контрактурных изменений. Кроме сегментарных контрактур, первичного глыбчатого Рас- пада и внутриклеточного миоцитолизиса обнаружены субсегментарные контрактуры, сходные с контрактурными изменениями в 1, 2 и 3-й группах наблюдения, что свидетельствует об их неспе- цифическом характере.

Необходимо отметить, что частота встречаемости субсегментарных контрактур в группе скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца значительно ниже, чем в наблюдениях 1, 2 и 3-й групп.

Рис. 6.16. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде первичного глыбчатого распада. Поляри- зация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280(6).

89

Рис. 6.17. Острые повреждения кардиомиоцитов в пиле контрактур 3-й степени и первичного глыбчатого распада. Поляризация. Ув.310.

Рис. 6.18. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде контрактур 2—3-й степени, первичного глыбчатого распада и очагового миоцитолизиса. Поляризация. Ув.310.

Т а б л и ц а 6.2

Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при ишемической болезни сердца