13

лость мышечной ткани и неоднородность ее окрашивания вследствие неравномерного кровена- полнения.

Противоречивость некоторых данных, полученных различными авторами, изучавшими за- крытые повреждения сердца, а также разногласия, касающиеся преобладания тех или иных по- вреждений, выявляемых при макроскопическом исследовании, связаны, безусловно, с различными методиками исследования и неоднородностью исходного материала.

1.2. Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца

Судебно-медицинские аспекты диагностики ушибов сердца имеют свою историю развития и основаны на патоморфологических изменениях, локализующихся преимущественно в миокарде.

Исследованиями закрытых повреждений сердца установлено, что в этих случаях значительно выражены расстройства микроциркуляции с преобладающими застойными явлениями и полно- кровием сосудов венозного русла [Pitz K. et al., 1970; Симановская Г.В., 1973; Малиновский Н.Н. и

др., 1979].

В.М. Загребин [1969], рассматривая основные механизмы, вызывающие подобные наруше- ния, отмечал, что выраженные сосудистые изменения возникают в результате нервно- рефлекторного спазма интрамуральных артерий при травмирующем воздействии на сердце, в ре- зультате чего происходит деформация сосуда, сопровождающаяся соответствующими изменения- ми сосудистой стенки.

Установлено, что выраженные органные расстройства микроциркуляции, такие, как полно- кровие в венозной сети, спазм или малокровие сосудов артериального русла, наблюдаются и в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца [Капустин А.В., 1977; Сутулов ЮЛ. и др., 1978; Десятое В.П. и др.. 1979; Велишева Л.С. и др., 1981; Даукша К.К. и др., 1981; Не- помнящих Л.М., 1981; Пауков В.С.. Угрюмов А.И., 1985; Непомнящих Л.М. и др., 1986; Segel L.D. et al., 1984; Colin F. et al., 1985].

Г.В. Симановская [1971, 1973], Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] при световой микроскопии миокарда в случаях повреждения сердца наблюдали картину резкого полнокровия вен субэпи- кардиального слоя и интрамуральных синусов. Совместно с этими изменениями зафиксированы такие явления, как спазм артерий, гемолиз и агрегация форменных элементов вследствие возник- ших коагулопатических изменений.

Венозное полнокровие с элементами застоя и полнокровия миокарда отмечали также K. Pitz и соавт. [1970] и Н.Н. Малиновский и соавт. [1979]. Расширение и полнокровие вен и капилляров, разрыв части сосудов и локальные периваскулярные кровоизлияния наблюдали в местах непо- средственной травматизации миокарда, при этом артериальные сосуды среднего калибра и арте- риолы находились в спавшемся состоянии. Такие изменения K. Pitz и соавт. [1970] охарактеризо- вали как «венозный гемостаз паралитического типа».

Сравнивая сосудистые изменения, выявленные при ишемической болезни сердца и травма- тических повреждениях миокарда, А.И. Струков и Л.В. Кактурский [1981] отмечали, что в первом случае микроциркуляторные расстройства не столь конкретны.

Согласно данным А.И. Струкова и соавт. [1981, 1982], патоморфологические особенности при ишемической болезни сердца, сосудисто-стромальные изменения в сердечной мышце, осо- бенно расстройства микроциркуляторного русла, являются важным компонентом пато- и морфо- генеза данной болезни. В случаях внезапной смерти при ИБС наблюдается венозное полнокровие с одновременным стазом в капиллярах на фоне неравномерного кровенаполнения различных от- делов миокарда.

По сведениям Г.В. Симановской [1971], микроразрывы миокарда обнаруживаются непосред- ственно в местах обширных травматических кровоизлияний, надрывов и разрывов стенки сердца. Как правило, просвет микроразрыва пустой, хотя в ряде случаев в просвете микроразрыва была кровь с примесью мелких фрагментов миокарда. Отмечена инфильтрация кровью краев микрораз- рыва, мышечные волокна по краю разрыва набухшие, с явлениями фрагментации. Для этих групп кардиомиоцитов характерна мутноватая цитоплазма, ядра, лишенные четких контуров; наблюда-

14

ется отек стромы миокарда, местами пропитанной кровью, со скоплениями лейкоцитов в капил- лярах.

При травме сердца Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] наблюдали образование различной

формы и величины пространств в виде лакун в результате расслоения поврежденных мышечных волокон, которые утрачивают обычную ориентацию и располагаются беспорядочно. При разрыве волокон их концевые фрагменты имеют вид щеток, а ядра свободно лежат в строме.

Очаги фрагментации мышечных волокон сердца в зоне повреждения в остром периоде отме- чены многими исследователями [Загребин В.М., 1969; Мышкин К.И. и др., 1971; Горлачев В.И., Визгалин А.Н., 1975; Дубровский В.И., Попов Б.А., 1975; Муханов А.И., 1978; Солтанов Б.С.,

Джумабаев Х.Д., 1981; Takatsu A. et al., 1981; Ishyama I. et al., 1981].

М.В. Загребиным [1969] выявлены два основных типа фрагментации миокарда при травма- тических повреждениях сердца. В первом случае фрагментация сопровождается поперечными разрывами незначительно измененных мышечных волокон, располагающихся на различных рас- стояниях друг от друга, что приводит к образованию различной величины прямоугольных просве- тов между обрывками волокон. Несмотря на полные разрывы, в мышечных волокнах сохраняется продольная и поперечная исчерченность, ядра их имеют четкие контуры и только местами появ- ляются небольшие участки зернисто-глыбчатого распада. В участках миокарда, имевших до трав- мы патологические изменения, отмечается другой тип фрагментации, который характеризуется набуханием поврежденных мышечных волокон, потерей продольной и поперечной исчерченно- сти, изменением их тинк-ториальных свойств. По мнению автора, разрывы мышечных волокон образуются постепенно, при этом, вследствие неровных, размытых концов растворяющихся мы- шечных волокон, лакуны имеют неправильную форму.

А.П. Борисенко и М.А. Сапожникова [1978] наблюдали в саркоплазме кардиомиоцитов мно- гих мышечных волокон неравномерную поперечную исчерченность, различную степень фуксино- филии и появление ШИК-позитивных очагов. При этом ядра кардиомиоцитов были гиперхром- ными и лишь в отдельных случаях плохо различимыми. Указанные изменения сердечной мышцы встречались преимущественно в субэпикардиальных слоях миокарда и носили очаговый характер, а субэндокардиальные слои миокарда, отдаленные от зоны ушиба, таких изменений не имели.

Как считает Г.В. Симановская [1973], при закрытых повреждениях сердца в остром по- сттравматическом периоде большинство микроскопических изменений наиболее выражены в слу- чаях, когда продолжительность посттравматического периода до наступления смерти составляет не менее 1,5 ч.

По данным Н.Н. Малиновского и соавт. [1979], В.Г. Шарова [1985], для периода репаратив- ной регенерации характерно формирование в миокарде соединительной ткани. Примерно на 13- 14-й день на участке погибших мышечных волокон наблюдается моноцитарная, гистиоцитарная и фибробластическая реакции. Расслоившиеся и фрагментированные мышечные волокна обволаки- ваются нежными соединительнотканными волокнами, которые разрастаются наподобие паутины, заполняя лакуны. Большинство фрагментов мышечных волокон, обнаруживаемых в участках по- вреждения миокарда среди вновь образованной ткани, находились в стадии лизиса и зернистого распада. В местах некроза фрагментов мышечных волокон также отмечалась клеточная реакция и разрастание соединительнотканных волокон. Выявлялись и менее выраженные изменения в кар- диомиоцитах, которые сохраняли четкие контуры, интенсивно окрашивались, на отдельных участ- ках поперечная исчерченность отсутствовала, на других была неравномерно выражена. При окра- ске по Ван-Гизону интенсивно гомогенизированные коллагеновые волокна и фрагменты мышеч- ных волокон не окрашивались в красный цвет, происходило разволокнение эластических волокон артерий и стромы миокарда.

Многие авторы, исследовавшие морфологические изменения миокарда при различных пато- логических состояниях, в том числе и при травме сердца, указывали на контрактурные изменения кардиомиоцитов [Целлариус Ю.Г. и др., 1972. 1976, 1977, 1979; Симановская Г.В., 1973; Adomians G. et al., 1973; Чечулин Ю.С., 1975; Капустин А.В., 1977; Меерсон Ф.З. и др., 1980; Струков А.И. и

др., 1981; Takatsu A. et al., 1981; Ishyama I. et al., 1981; Пауков В.С., Фролов В.А., 1982; Шаров В.Г., Галахин К.А., 1984; Васильев Ж.X., Фаустов Л. А., 1986; Ilarch S.B., Billingham M.E., 1986].

Детальное и единообразное исследование структурных повреждений кардиомиоцитов и гис-

топатологии миокарда различного генеза осуществлено новосибирскими кардиоморфологами

15

[Целлариус Ю.Г. и др., 1972, 1980, 1985; Непомнящих Л.М., 1981, 1991; Семенова Я.Л. и др., 1968; и др.].

Ю.Г. Целлариус и соавт. [1972, 1976, 1977, 1979, 1980, 1984] провели наиболее подробные исследования контрактурных изменений кардиомиоцитов. К данному типу повреждений кардио- миоцитов авторы относят изменения миофибрилл, выражающиеся в усилении двойного лучепре- ломления анизотропных дисков и укорочении (вплоть до полного исчезновения) изотропных дис- ков. Выделены три степени контрактурных изменений кардиомиоцитов, выявляемых при поляри- зационной микроскопии, в зависимости от выраженности этих изменений. При I степени контрак- туры анизотропия дисков А усилена без заметного укорочения изотропных дисков. При II степени наблюдается слияние анизотропных дисков за счет истончения изотропных дисков. При III степе- ни контрактур анизотропные диски сливаются в сплошной конгломерат, а изотропные диски исче- зают. Контрактуры I и II степени, по мнению авторов, являются обратимыми, а контрактуры Ш степени необратимы и характерны для наиболее тяжелых повреждений миокарда. Поскольку ука- занные изменения захватывают всю клетку (мышечный сегмент), Ю.Г. Целлариус и соавт. [1980] обозначали их как сегментарные контрактуры. Наряду с сегментарными выделяются так называе- мые субсегментарные контрактуры, которые представляют собой множественные фокальные оча- ги гиперсокращения отдельных групп саркомеров. Субсегментарные контрактуры (в более ранних работах — полосы сокращения), по мнению авторов, отражают наиболее легкую форму повреж- дения кардиомиоцитов и представляют собой обратимый тип мышечной патологии, что может

быть обусловлено временным нарушением возбудимости клетки или травматическим моментом (взятие биопсии, массаж сердца).

Исследование ультраструктуры субсегментарных контрактур (полос сокращения) попереч- но-полосатых мышц [Белоусов А.А.. 1969; Целлариус Ю.Г.. 1980] показало, что в основе форми- рования субсегментарных контрактур лежит локальное сокращение миофибрилл за пределами фи- зиологической нормы. Характерными признаками этого являются деструкция Z-пластинок, нару- шение актомиозинового комплекса и деформация миозиновых и актиновых протофибрилл, уменьшение длины саркомеров, утолщение и слияние миофибрилл.

Значительная роль в процессе образования контрактурных изменений, по данным современ- ных исследователей, которые основываются на изучении механизмов внезапной сердечной смерти при ишемической болезни сердца, а также эмоционально-болевого стресса, отводится катехола- минам [Мартынюк Р.А., 1970; Жданов В.С., Розенблат Ю.А., 1971; Чечулин Ю.С., 1975: Хехт А., 1975: Меерсон Ф.З. и др., 1980; Домбровская Е.А. и др., 1989; Adomians G. et al., 1973; Lanternler H. et al., 1983; Ilarch S.B., Billingham M.E., 1986]. Многие авторы указывают и на то, что частота

встречаемости контрактурных изменений кардиомиоцитов и степень их поражения развиваются постепенно. Так, Ф.З. Меерсоном [1980] отмечено, что примерно через 40-60 мин от начала по- вреждающего воздействия катехоламинов на миокард наблюдались множественные контрактур- ные изменения кардиомиоцитов III степени.

В.С. Пауков и В.А. Фролов [1982] при изучении случаев искусственного стеноза одной из венечных артерий наблюдали аналогичную динамику нарастания контрактурных изменений кар- диомиоцитов.

В работе Ж.Х. Васильева и Л.А. Фаустова [1986], посвященной изучению ранних морфоло- гических изменений миокарда после ранения сердца, осложненного гемоперикардом, отмечены контрактурные изменения миофибрилл, однако авторы подробно не описывают характер морфо- логических проявлений контрактур кардиомиоцитов, их локализацию и частоту встречаемости.

А.И. Струковым и Л.В. Кактурским [1981] при изучении случаев смерти от ишемической бо- лезни сердца, а также случаев смерти от механических повреждений выявлены сегментарные кон- трактуры кардиомиоцитов практически во всех наблюдениях.

Исследуя контрактурные изменения на ультраструктурном уровне, A. Takatsu и соавт. [1981] и A. Ishyama и соавт. [1981] показали, что полосы сокращения могут захватывать до десяти сарко- меров. Особо отмечено, что полосы сокращения выявлялись в случаях мгновенно наступившей смерти. Это позволило авторам сделать вывод о том, что полосы сокращения формируются непо- средственно после механического воздействия на миокард.

Н.Н. Павловым [1989] проведено исследование, согласно которому наибольшее количество субсегментарных контрактур локализуется непосредственно в месте очага ушиба или вблизи него.

16

В своей работе он приводит данные о возможной дифференциальной диагностике при ушибах сердца, отравлении этиловым алкоголем и ишемической болезни сердца.

Ю.И. Соседко [1996], учитывая тот факт, что субсегментарные контрактуры встречаются не только при травмах сердца, но и при ишемической болезни сердца, считает более правильным рас-

смотрение вопросов патоморфологической диагностики ушибов сердца с позиции так называемой «рефлекторной смерти». При наличии клинических данных [Соседко Ю.И. и др., 1992; Соседко Ю.И., 1996] экспертные возможности диагностики ушибов сердца могут быть значительно расши- рены.

А.В. Капустин [1997, 2000] среди различных изменений, наблюдающихся при повреждениях сердца, отмечает субсегментарные контрактуры, которые, как он считает, не являются специфич- ными для повреждений сердца, однако имеют важное диагностическое значение, потому что яв- ляются признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности как непосредственной причины смерти в этих случаях.

Разработка патоморфологических аспектов диагностики ушибов сердца активно сопоставля- ется и дополняется [Leidner B. et al., 1998] данными по биохимическому определению в крови ре- гуляторных белков миофибриллярного аппарата мышечных клеток [Dressler J. et al., 1998; Edouard A.R. et al., 1998; Klaase J.M. et al., 1998; Swaanenburg J.C. et al., 1998; Ooi S.B. et al., 2000].

Таким образом, согласно приведенным данным, вопрос о характере патоморфологических

изменений кардиомиоцитов при механических повреждениях сердца остается в значительной мере нерешенным, а контрактурные изменения кардиомиоцитов являются неспецифической морфоло- гической реакцией миокарда на повреждающее воздействие независимо от его этиологии.

1.3. Экспериментальные исследования ушибов сердца

Для рассмотрения различных аспектов ушиба сердца и конкретизации наиболее типичных патологических процессов и реакций организма в ответ на травму грудной клетки, сопровождаю- щуюся ушибом сердца, а также учитывая различные методические подходы, касающиеся закры- той травмы сердца, ряд авторов изучали этот вид повреждений путем проведения эксперимен-

тальных исследований [Langer H. et al., 1966; Louchimo J., 1967; Малиновский Н.Н. и др., 1979;

Сорока В.В., 1985; и др.].

Первые эксперименты по моделированию закрытых повреждений сердца осуществлены еще в конце XIX в. Они проводились, как правило, или на трупах людей, или на изолированном сердце [цит. по: Малиновский Н.Н. и др., 1979]. Среди выявленных особенностей повреждений сердца на том этапе Исследований рассматривались преимущественно грубые разрывы миокарда — как ва- риант наиболее тяжелого вида повреждений сердца.

Вначале XX в. появились первые экспериментальные работы, в которых уделялось большое внимание самой методике и экспериментальной модели проведения этих исследований для полу- чения различных видов травм сердца.

Так. F. Kulbs [1909] решил с целью исследования закрытых повреждений сердца предпри- нять экспериментальное моделирование на животных (собаках). Автор наносил ударные травма- тические воздействия, используя для этого молоток. Удары наносились по грудной клетке в про- екции расположения сердца. Каких-либо существенных закономерностей в изменении деятельно- сти сердца не выявлено. Однако F. Kulbs отметил реакцию сердца в ответ на удар, проявляющую- ся в возникновении тахикардии, брадикардии или аритмии. При последующем морфологическом исследовании обнаружены кровоизлияния, которые, по его мнению, служат основой всех возни- кающих нарушений сердечной деятельности. Автором описаны морфологические изменения в ви- де кровоизлияний, локализующихся в миокарде, а также в клапанах сердца.

Вдальнейшем F. Kulbs и L. Straub [19321 провели экспериментальные исследования закры- тых повреждений сердца, используя моделирование этого вида повреждений на кошках и собаках. Авторы моделировали ушиб сердца ударом молотка в проекции сердца. После этого вскрывалась грудная полость и через левое ушко разрывались сухожильные нити митрального клапана. Таким образом на подопытных животных воспроизводился травматический порок митрального клапана.

17

Экспериментальные животные погибали от нарастающих явлений аритмии, острой сердечной недостаточности в ближайшие 10-15 мин после экспериментального создания травматического порока клапана.

C. Beck [1935], E. Bright и C. Beck [1935] путем экспериментальных исследований выявили, что при ударных травматических воздействиях у подопытных животных возникают электрокар- диографически регистрируемые изменения, которые по своей картине сходны с таковыми при острой коронарной недостаточности. Возникновение этих электрофизиологических изменений ав- торы связывали с направлением и силой удара. По их мнению, электрокардиографические изме- нения в деятельности сердца после ударного воздействия не находятся в корреляционной зависи- мости от фазы сердечного цикла.

A. Moritz, J. Atkins [1938] проводили экспериментальное моделирование ушиба сердца путем интраоперационного (при торакотомии) ударного травматического воздействия молотком при его свободном падении с конкретной высоты. Изучая патоморфологические изменения в миокарде в динамике посттравматического периода, им удалось выявить и показать, что в местах непосредст- венной травматизации миокарда в посттравматическом периоде развивается воспаление, пред- ставленное реактивными изменениями в виде полиморфно-клеточной инфильтрации, пролифера- ции фибробластов с последующим миофиброзом и кальцификацией.

Как следует из представленных данных, в процессе экспериментальных исследований уста- новлено, что в патогенезе нарушений сердечной деятельности при ушибах сердца играет роль не только непосредственное травмирование мышечных элементов сердца, но и последующая воспа- лительная реакция.

G.Schlomka [1956] предпринял исследование гемодинамических изменений при ушибах сердца. Для этого автор воспроизводил ушиб грудной клетки у экспериментальных животных (кроликов и собак) и регистрировал гемодинамические показатели. Им выявлено, что после удара

происходит снижение артериального давления и одновременно отмечается повышение венозного давления. При рентгенологическом исследовании автор определял расширение тени сердца. Для исключения возможного рефлекторного влияния G. Schlomka проводил предварительную денер- вацию сердца путем селективного пересечения ветвей блуждающего нерва. После этого им был сделан вывод об имеющейся автономности изменений сердечной деятельности при ушибах серд- ца. Экспериментальное воспроизведение повреждения сердца, по мнению исследователя, возмож- но в результате локальных ударов по передней поверхности груди в проекции этого органа. При- чем, согласно полученным Данным, более выраженные расстройства в деятельности возникают при относительно небольшой соударяющей поверхности, но при более частых травматических воздействиях. В большинстве случаев возникающие проявления повреждения сердца быстро про- ходили, хотя иногда наблюдалась острая смерть животных.

Одновременно автором сделано заключение, что сотрясение сердца — явление преходящее и функциональное, не сопровождающееся какими-либо морфологическими изменениями в миокар- де, а возникновение преходящих функциональных изменении сердца связано со спазмом артерий сердца.

Экспериментальные исследования ушибов сердца последующих лет выполнены преимуще- ственно по методикам, во многом сходным с описанными в работах [Johansen S., Ruber H., 1964; Борисенко А.П., 1970].

С.А. Андреев [1963] в опытах на крысах осуществлял тупую травму сердца путем отщипы- вания кончиками пинцета участков миокарда на фоне адренокортикотропной терапии. Автором отмечено более «нежное» рубцевание под влиянием адренокортикотропного гормона.

H.Langer и соавт. [1966] проводили экспериментальные исследования повреждений сердца, для чего вводили в различные участки миокарда формалин (0,1 см3) и пытались изучить влияние возникающих локальных повреждений на электрокардиографическую картину. Однако подобная модель эксперимента не в состоянии адекватно отразить сущности патогенеза ушибов сердца.

J.Louchimo (1967 г.) [ЦИТ. по: Малиновский Н.Н. и др., 19791 производил ушиб сердца путем удара молотком по грудной клетке кроликов. Автор не смог выявить коррелятивной зависимости между возникающими изменениями на ЭКГ, артериальным давлением, венозным давлением и различной массой молотка, которым наносились удары.

Таким образом, экспериментальными исследованиями, направленными на изучение частоты

18

повреждения различных отделов сердца и функциональных изменений сердечной деятельности при ушибах сердца, не выявлено коррелятивной зависимости развивающихся нарушений от ха- рактера повреждений миокарда и локализации травмы, которым большинство авторов не придава- ло значения. Однако наряду с этим, преимущественно экспериментальным путем, установлено,

что закрытая тупая травма сердца в виде его ушиба сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и изменениями электрокардиографической картины сердца.

Одновременно было доказано, что даже незначительное ударное травматическое воздействие по передней поверхности грудной клетки в проекции сердца может привести к ушибу сердца.

Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] исследовали 135 сердец животных (собак, кошек, кроли- ков, крыс), у которых закрытая тупая травма сердца осуществлялась различными методами. Это проводилось как без учета силовых параметров воздействия — путем удара рукояткой ампутаци-

онного ножа по передней стенке грудной клетки или непосредственно по передней поверхности желудочков сердца (кошки, крысы), так и дозированным способом (у крыс и кошек), который дос- тигался падением металлического цилиндра диаметром 1,5 см с высоты 50 см на грудную клетку в области сердца. Масса цилиндра составляла ½ — ¼ массы животного. У кроликов в опытах удар воспроизводили металлическим молотком массой 1,5 кг при свободном падении с высоты 60 см.

Кроме того, авторы наносили дозированный удар через доступ, осуществленный путем тора- котомии, с силой удара 8-9 кг/см2 пистолетом-молотком. Животные погибали в различные сроки после нанесения травмы, после чего проводилась расширенная качественная и количественная оценка размеров сердца, выполнялись гистологические и гистохимические исследования различ- ных участков поврежденного сердца.

При микроскопическом исследовании наблюдалось нарушение правильной ориентации мы- шечных волокон в проекции непосредственно повреждаемой части сердца. Отдельные фрагменты мышечных волокон сохраняли поперечную исчерченность. Наибольшая выраженность поврежде- ний отмечена при травматизации передних стенок левого и правого желудочков, что, по мнению авторов, связано с особенностями условий проведения экспериментов и повышенной физиологи- ческой нагрузкой на желудочки.

При использовании гистохимических методик выявлена динамика изменений ДНК и РНК в ткани миокарда в зависимости от длительности течения патологического процесса. Эти показате- ли снижались в мышечных фрагментах соответственно степени нарастания аутолиза. При люми-

несцентной микроскопии происходило резкое снижение интенсивности свечения и концентрации РНК, ядра просматривались плохо, в некоторых случаях гранулы ДНК располагались вне клеток.

Электронно-микроскопическое исследование поврежденного миокарда позволило выявить нормальное строение большинства митохондрий, матрица некоторых органелл имела просветле- ние в центре, кристы имели разрывы и утолщение на концах. Кроме морфологических изменений авторы исследовали патофизиологические сдвиги в организме при закрытых повреждениях серд- ца. При этом были обнаружены нарушения сердечной деятельности и гемодинамических показа- телей при ушибе различных отделов сердца.

Интересное экспериментальное исследование по изучению анатомо-физиологических осо- бенностей ушибов сердца проведено В. В. Сорокой [1985]. Эксперименты осуществляли на 81 со- баке обоего пола. Наиболее приемлемой, по мнению автора, моделью изучения локальных ушибов сердца является нанесение тупой травмы во время торакотомии. Автор моделировал ушиб различ- ных отделов обнаженного сердца при падении с высоты 1,5 м полого цилиндра массой 850 г, при этом энергия, приходящаяся на 1 см2, была 2,5 Дж. Такие удары вызывали тяжелый ушиб сердца, и экспериментальные животные погибали в течение первых суток.

В. В. Сорокой установлено, что наиболее чувствительной к травме оказалась область меж- желудочковой борозды. Основными причинами гибели животных в течение первого часа была фибрилляция желудочков, а в более поздние сроки — нарастающая сердечная недостаточность.

К характерным признакам ушиба сердца автор исследования относит внутрисердечные кро- воизлияния и гематомы, которые при ушибе левого желудочка располагались в субэпи- и субэндо- кардиальных слоях, а при ушибе правого желудочка локализовались по всей толщине его стенки и в передней папиллярной мышце.

При локализации в области межжелудочковой борозды кровоизлияния располагались по па- равазальной клетчатке ветвей коронарных сосудов и по передней части межжелудочковой перего-

19

родки.

Приведенные данные по моделированию ушибов сердца подчеркивают особую актуальность диагностики ушибов сердца и сложность выяснения механизма образования этого вида поврежде- ний.

Рассмотренные экспериментальные исследования позволили выявить новые патофизиологи- ческие и метаболические изменения в сердце в целом и в различных его отделах. Однако морфо- логические проявления травмы в большинстве случаев носят констатирующий характер и пред- ставлены различной степенью выраженности геморрагическими признаками ушиба сердца с дета- лизацией и особенностями локализации кровоизлияний.

Описанные авторами деструктивные изменения митохондрий имеют общее теоретическое значение и не объясняют механизма возникновения фибрилляции желудочков в остром периоде течения ушибов сердца.

Поэтому приведенные морфологические изменения миокарда при ушибах сердца не могут быть использованы в качестве конкретных патоморфологических признаков и быть надежными информативными данными для сопоставления со случаями из экспертной практики.

Таким образом, на основании опубликованных данных можно заключить, что вопрос о ха- рактере патоморфологических изменений кардиомиоцитов при различных механических повреж- дениях сердца и, в частности, при ушибах сердца в настоящее время все еще остается нерешен- ным. Особенно это актуально в случаях смерти пострадавших сразу же после травмы, когда обра- зование контрактурных изменений нельзя связать только с воздействием катехоламинов.

Проведенный анализ имеющегося литературного материала по вопросу судебно- медицинской диагностики ушибов сердца показывает, что:

—повреждения сердца при закрытой тупой травме грудной клетки являются частым видом повреждения, встречающимся в судебно-медицинской и клинической практике и достигающим 90% уровня летальности;

—отсутствие надежных патоморфологических признаков создает большие сложности в су- дебно-медицинской диагностике Ушибов сердца;

—наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы у потерпевших, полу- чивших тупую травму грудной клетки, затрудняет дифференциальную диагностику между изме- нениями, возникающими при ишемической болезни сердца, и изменениями, возникающими в миокарде при травме сердца;

—выполненные экспериментальные исследования ушибов сердца имеют преимущественно патофизиологическую направленность и не содержат информативных данных о морфологических изменениях миокарда при ушибах сердца.

Итак, можно констатировать, что проблема патоморфологической диагностики и экспертной оценки ушибов сердца при закрытой тупой травме грудной клетки является актуальной и значи- мой для судебно-медицинской науки и практики, что и определяет необходимость проведения дальнейших исследований по этой теме.