Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Гистология / Патоморфология_миокарда_при_ушибах_сердца.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
2.61 Mб
Скачать

59

Глава 5

Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой травмы грудной клетки, сопровождающейся изолированным ушибом сердца

5.1. Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме грудной клетки

Изолированные ушибы сердца встречаются в экспертной практике нечасто, однако слож- ность проведения судебно-медицинской диагностики и последующей экспертной оценки при этом виде травмы не вызывает ни у кого сомнений [Павлов Н.Н., 1989;Соседко Ю.И. и др., 1992,1996;

Капустин А.В., 1997, 2000].

Нами проанализированы 23 судебно-медицинских заключения и проведено гистологическое исследование секционного материала трупов лиц, получивших механические повреждения при ударных травматических воздействиях тупыми твердыми предметами с ограниченной поверхно- стью соударения в проекции передней поверхности грудной клетки. Патоморфологические изме- нения, выявленные в этой группе исследования, оценивались в соответствии с перечнем призна- ков, приведенных в регистрационной карте.

Во всех наблюдениях повреждения получены при ударных травматических воздействиях ту- пыми твердыми предметами с ограниченной поверхностью соударения (кулаками, обутыми нога- ми), предположительно в проекции сердца.

Анализ обстоятельств травмы позволил отметить, что наступление смерти происходило дос- таточно быстро. В 14 случаях смерть наступила на месте почти мгновенно, так как после получен- ной травмы появились признаки терминального периода (агония), в 8 наблюдениях от момента удара до наступления смерти прошло несколько минут.

По показаниям свидетелей, у большинства пострадавших отмечалась сходная картина уми- рания. После удара (ударов) в проекции сердца они падали или медленно оседали, дыхание стано- вилось прерывистым либо они «судорожно глотали ртом воздух», лицо бледнело. В некоторых случаях наблюдались судорожные движения конечностей. Затем наступала смерть.

При судебно-химическом исследовании крови и мочи в 8 случаях обнаружен алкоголь в ко- личестве 0,5-1,5%о, что соответствует легкой степени алкогольного опьянения у живых лиц.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, включенных в эту группу наблюдений, каких-либо повреждений, патологических изменений со стороны костей скелета и внутренних ор- ганов, а также патоморфологических проявлений заболеваний, которые могли бы повлечь за собой внезапное наступление смерти, не обнаружено.

Во всех случаях выявлены признаки быстро наступившей смерти в виде распространенных интенсивно выраженных трупных пятен, выраженного венозного полнокровия исследуемых орга- нов, жидкого состояния крови, а также множественных мелкоточечных кровоизлияний под легоч- ную плевру, эпикард, в слизистую тонкого кишечника.

При макроскопическом исследовании в 18 наблюдениях обнаружены множественные крово- подтеки, ссадины различные по величине и локализации, которые могли образоваться от ударных

воздействий твердых тупых предметов с ограниченной поверхностью соударения по различным областям тела, а также при падении пострадавших с высоты собственного роста из положения стоя и ударе о таковые.

При секционном исследовании в большинстве наблюдений выявлены кровоизлияния в мяг- кие ткани. Кроме кровоизлияний в мягкие ткани грудной клетки, в 3 случаях отмечались кровоиз- лияния в мягкие покровы свода черепа, в 5 наблюдениях в мягкие ткани верхних и нижних ко- нечностей. В 2 исследуемых случаях обнаружены локальные переломы грудины, в 7 — множест-

60

венные переломы ребер.

Повреждения мягких тканей груди зафиксированы во всех наблюдениях исследуемой груп- пы. Ниже представлена топографическая локализация кровоизлияний в мягкие ткани грудной клетки:

в проекции сердца (между левой окологрудинной и средней ключичной линиями)

11 случаев

(48%)

на передней и левой боковой поверхностях

5 случаев

(22%)

на передней и правой боковой поверхностях

3 случая

(13%)

на левой боковой и задней поверхностях

4 случая

(17%)

Всего...

23 случая

(100%)

Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаще всего встречались повреждения легких в виде очаговых кровоизлияний (19 наблюдений).

5.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца

При секционном исследовании сердца в 9 наблюдениях выявлены кровоизлияния на перед- ней поверхности перикарда размерами от 1 до 5 см. Разрывов сердца в исследуемой группе не об- наружено.

В полости сердечной сорочки находилось 5-15 мл светлой желтоватой жидкости.

Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой бле- стящей поверхностью. Только в 3 случаях отмечалось его некоторое помутнение и утолщение. Под эпикардом сердце умеренно обложено жиром, лишь в 1 наблюдении зафиксировано значи- тельное отложение жировой клетчатки с проникновением ее в субэпикардиальный слой.

В 9 наблюдениях кровоизлияния просматривались только под эпикардом, в 7 — под эпикар- дом и в субэпикардиальном слое (рис. 5.1). В 4 случаях кровоизлияния располагались в толще миокарда, в 2 — под эпикардом и эндокардом. В 1 наблюдении кровоизлияние локализовалось под эндокардом и в субэндокардиальном слое. Кровоизлияния были интенсивного красного цвета, от крупноточечных, размерами 0,1x0,1x0,1 см, до мелкофокусных, размерами 0,3x0,3x0,3 см, ко- торые часто местами сливались между собой.

Топографически кровоизлияния чаще всего встречались в левом желудочке — 16 наблюде- ний, в 3 — в правом желудочке, в левом и правом предсердии в 3 и 1 случаях соответственно. В 4 наблюдениях кровоизлияния локализовались и в левом, и в правом желудочке. В 5 случаях кро- воизлияния отмечены в левых желудочке и предсердии.

Топографическая локализация кровоизлияний в сердечную мышцу приводится ниже:

Левый желудочек

16 случаев

(70%)

Правый желудочек

3 случая

(13%)

Левой предсердие

3 случая

(13%)

Правое предсердие

1 случай

(4%)

Сочетанная локализация

9 случаев

(39%)

61

Рис. 5.1. Кровоизлияние под эпикард левого желудочка

Эндокард в большинстве случаев блестящий. В 3 наблюдениях просматривались кровоиз- лияния на поверхности эндокарда и в субэндокардиальном слое левого желудочка.

В4 случаях в толще миокарда обнаружены различной величины и плотности тонкие про- жилки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, которые имели различную локали- зацию, но преимущественно встречались в толще левого желудочка и межжелудочковой перего- родке.

Во всех наблюдениях в полостях сердца отмечена жидкая темная кровь, в некоторых случаях

скрасными рыхлыми свертками крови.

В7 наблюдениях зарегистрирован различной степени выраженности атеросклероз венечных сосудов сердца. В 4 из них изменения представлены атеросклеротическими пятнами и бляшками, располагающимися около устья левой венечной артерии (2-я стадия), в 3 наблюдениях фиброз- ными бляшками (3-я стадия). В 16 наблюдениях каких-либо изменений венечных сосудов сердца не обнаружено.

5.3.Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения мио-

карда и их анализ

При исследовании материала этой группы с использованием световой микроскопии практи- чески во всех наблюдениях отмечались выраженные гемодинамические нарушения в виде: спа- стического сокращения сосудов артериального русла, застойного венозного полнокровия, агрега- ции эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете мелких капилляров (рис. 5.2-5.4).

Часть артерий пребывала в состоянии спастического сокращения, кроме сужения их просве- та, зарегистрировано изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения» интимы и мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон. Отмеченные изменения особенно за- метны при окраске резорцин-фуксином. Контуры этих сосудов имели причудливую форму: на продольном срезе они смотрелись змеевидно извитыми, на поперечном имели звездчатую фор- му. Ядра эндотелия располагались в виде частокола и были гиперхромны (рис. 5.5).

Просветы венозных сосудов неравномерно расширены, заполнены конгломератами эритро- цитов с плохо различимыми контурами. «Плазматические сосуды» в наблюдениях этой группы не встречались.

62

Сосуды микроциркуляторного русла в большинстве случаев полнокровны, эритроциты в них плотно прилегали друг к другу, образуя агрегаты в виде «монетных столбиков».

Вподавляющем большинстве случаев в субэпикардиальных и интрамуральных слоях мио- карда просматривались паравазальные кровоизлияния, состоящие из эритроцитов эозинофильной окраски, с четкими контурами. В отдельных препаратах отмечено нарушение целостности сосуди- стой стенки. Преимущественной локализации таких кровоизлияний вокруг сосудов венозного или артериального типа в этой группе наблюдений не выявлено (рис. 5.6).

В7 случаях в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просматривались со- суды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного слоя, гиперпла- зией эластики, огрублением ее и утолщением стенки сосуда.

Кровоизлияния, независимо от их локализации, представляли собой скопления эритроцитов

от небольших очаговых до крупных с элементами отслаивания эпикарда и эндокарда или раз- деляющих мышечные волокна. Эти крупные скопления эритроцитов выглядели как лакуны, вы- полненные красными форменными элементами крови (рис. 5.7, 5.8).

Рис. 5.2. Спастическое состояние интрамуральной артерии с образованием периваскулярной щели. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 160.

Рис. 5.3. Застойное венозное полнокровие. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.160.

63

Рис. 5.4. Агрегация эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете мелких капилляров. Ок- раска гематоксилин-эозином. Ув. 310.

Рис. 5.5. Спастическое состояние интрамуральной артерии. Окраска PAS. Ув.160.

64

Рис. 5.6. Нарушение целостности сосудистой стенки мелкой артерии с паравазальным кровоиз- лиянием в субэпикардиальном слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.

Рис. 5.7. Кровоизлияние в эпикардиальную клетчатку и субэпикардиальный слой с отслоением эпикарда. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 280.

65

Рис. 5.8. Кровоизлияние в интрамуральные слои миокарда (а, б) различной степени выраженности. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.

В случаях, когда кровоизлияния локализовались пол оболочками сердца, отмечались изме- нения эпикарда и эндокарда в виде их разрыхления, а иногда и отслойки от прилегающих слоев жировой клетчатки и миокарда.

При исследовании участков сердца за пределами кровоизлияний патологических изменений эпикарда не обнаружено. В 13 наблюдениях под эпикардом отмечались участки разрастания жи- ровой клетчатки, которая в отдельных полях зрения распространялась на субэпикардиальные слои миокарда. В 18 случаях в толще жировой клетчатки обнаруживались кровоизлияния различной степени выраженности, локализованные паравазально (рис. 5.9).

Стенки сосудов ветвей венечных артерий в начальной их части имели атеросклеротические изменения в 4 случаях. В 3 наблюдениях степень стеноза была легкой, в I — расценена как тяже- лая, в большинстве случаев (19) — не обнаружено каких-либо склеротических изменений венеч- ных артерий.

Эндокард имел обычное анатомическое строение. В субэпикардиальных и субэндокардиаль- ных слоях миокарда встречались измененные пучки сердечных мышечных волокон, имевшие из- витой, волнообразный или пилообразный вид. Резкий перегиб одного или нескольких кардиомио- цитов делал мышечные волокна резко деформированными. В этих участках отмечалось чередова- ние очагов расслабленных и сокращенных мышечных волокон (рис. 5.10).

Более чем в половине наблюдений обнаружена фрагментация отдельных мышечных воло- кон, чаще в срезах левого желудочка. Как правило, фрагментированные мышечные волокна не

66

превышали 4-5 полей зрения. Промежутки между фрагментами узкие, концы фрагментов ров- ные, контуры иногда имели вид зубчатой линии.

При окраске гематоксилин-эозином отдельные мышечные волокна выглядели более окси- фильными, другие слабо воспринимали эозин. Иногда неравномерность окраски отмечалась не во всей мышечной клетке. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядели набух- шими, гомогенизированными, а поперечная исчерченность в них слабо определялась либо не оп- ределялась вовсе. Продольная исчерченность выражена неотчетливо.

При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете, фазовом контрасте попереч- ная исчерченность прослеживалась более отчетливо. Причем в клетках с повышенной чувстви- тельностью к эозину усиливалось двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением анизотропных дисков. В отдельных мышечных волокнах препаратов этой группы просматрива- лись сегментарные контрактуры 1-й и 2-й степени. Однако полного слияния анизотропных дисков с образованием сплошных светящихся конгломератов не встречалось. Таким образом, контракту- ры 3-й степени в этой группе наблюдений не обнаружены.

Рис. 5.9. Кровоизлияние в толще жировой клетчатки в субэпикардиальном слое без нарушения це- лостности сосудистой стенки. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.

Рис. 5.10. Волнообразный (пилообразный) вид мышечных волокон. Окраска гематоксилин- эозином. Ув. 180.

67

В препаратах желудочков и межжелудочковой перегородки во всех наблюдениях просмат- ривалось большое количество субсегментарных контрактур (полос сокращения). При этом отме- чались кардиомиоциты с одним или двумя пересокращенными участками, занимающими 2-3 сар- комера. В отдельных препаратах различалось несколько таких полос сокращения в одном мышеч- ном волокне. В поляризованном свете и в свете люминесценции (после фотохимического флюоро- хромирования) они имели вид светящихся полос, полностью или частично пересекавших кардио- миоцит в поперечном относительно его длинника направлении. В фазовом контрасте такие участ- ки были темными и напоминали вставочные диски, однако ширина их была больше в 2-3 раза.

Чаше всего они располагались по периферии кардиомиоцитов, недалеко от вставочных дис- ков, реже встречались на удалении от них. По краям этих полос сокращения просматривались уча- стком без обычного чередования изотропных и анизотропных дисков.

Субсегментарные контрактуры обнаружены во всех слоях миокарда, чаще левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Обычно в одном поле зрения наблюдалось 2-3 кардиомиоцита с субсегментарными контрактурами, реже встречалось до 5 субсегментарных контрактур (рис. 5.11- 5.13). Подобные образования, по нашему мнению, относятся к морфологическим изменениям кар- диомиоцитов, способным возникать в момент повреждения. В 16 случаях субсегментарные кон-

трактуры локализовались преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда.

При исследовании препаратов сердца из области кровоизлияний также отмечалась неравно- мерность сокращения: мышечные волокна, расположенные по краю кровоизлияния, были рас- слабленными, а на удалении пересокращенными. Почти во всех Мышечных волокнах, граничащих с участками кровоизлияний, обнаружены субсегментарные контрактуры. Они превышали по ши- рине те субсегментарные контрактуры, которые выявлялись в интактных участках миокарда. Та- ким образом, наибольшее количество полос сокращения отмечено в очагах кровоизлияний и вбли- зи от них (рис. 5.14).

Рис. 5. II. Очаг субсегментарных контрактур. Кососрезанные мышечные волокна. Люминесценция.

Ув. 140.

68

Рис. 5.12. Тот же участок. Поляризация. Ув. 120.

Рис. 5.13. Очаг субсегментарных контрактур. Люминесценция. Ув. 140.

Рис. 5.14. Отек, разрыхление межволоконной соединительной ткани, кровоизлияние в нее. В при- легающих к кровоизлиянию клетках повышенная интенсивность свечения, свидетельствующая

69

о чрезмерном сокращении саркомеров этих клеток. Люминесценция. У в. 280.

Исследуя морфологические особенности фрагментированных мышечных волокон в поляри- зованном свете, при фазовом контрастировании и фотохимическом флюорохромировании, мы пришли к выводу, что разделение мышечного волокна весьма часто происходило в областях суб- сегментарных контрактур (полос сокращения) и вставочных дисков.

Кроме субсегментарных контрактур в поляризованном свете в наблюдениях этой группы в поляризованном свете обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов. В этих мышечных во- локнах вставочный диск представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему ани- зотропные диски имели вид яркой светлой полоски. В фазовом контрасте и при фотохимическом

флюорохромировании расширенный вставочный диск и прилегающие к нему анизотропные диски просматривались как широкая темная полоса и область с пониженной интенсивностью свечения

(рис. 5.15, 5.16).

Наряду с полосами диссоциации в участках нефрагментированных мышечных волокон вы- явлены единичные тонкие поперечные трещины, имеющие прямой ход. Больше всего таких тре- щин обнаружено на фоне расслабленных мышечных волокон. Глубина трещин различна от по- верхностных надрывов до достаточно глубоких (рис. 5.17).

В расслабленных мышечных клетках промежутки между анизотропными дисками увеличи- вались за счет расширения изотропных дисков. В некоторых полях зрения наблюдались кардио- миоциты, в которых высота анизотропных и изотропных дисков была увеличена, но сближения анизотропных дисков не отмечалось. В таких мышечных клетках при обычной световой микро- скопии иногда просматривалась поперечная исчерченность.

При микроскопическом исследовании миокарда помимо острых изменений кардиомиоцитов в 5 случаях отмечалась гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности с уве- личением диаметра волокна, крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выражена ги- пертрофия в трабекулярных и папиллярных мышцах.

70

Рис. 5.15. Фрагментация и диссоциация кардиомиоцитов. Поляризация. Ув. 310 (а): тот же уча- сток. Люминесценция. Ув. 280 (б).

71

Рис. 5.16. Диссоциация кардиомиоцитов. одиночные контрактуры 1-й и 2-й степени. Поляризация. Ув. 310 (а): тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).

72

Рис. 5.17. Множественные растяжения вставочных дисков и Z-полос саркомеров. Продольное расщепление мышечных волокон. Поляризация. Ув. 200 (а); тот же участок. Без нарушения цело- стности клетки изменяется состояние анизотропии миофибриллярного аппарата. Люминесценция. Ув.180 (б); тот же участок крупным планом. Контрактуры 1-й степени на фоне пестроты релакса- ции мышечных волокон и раскрытия вставочных дисков и расширения Z-полос саркомеров. Поля- ризация. Ув. 500 (в).

Микроскопически в 6 случаях в миокарде обнаружен кардиосклероз различной степени вы- раженности, чаще в виде единичных небольших рубцов, состоящих из незначительного числа во- локон и фибробластов.

Мелкоочаговым кардиосклерозом чаще всего поражались субэпикардиальный и субэндокар- диальный слои. Крупные очаги соединительной ткани обнаруживались чаще в интрамуральном слое.

В табл. 5.1 приведены результаты учета выделенных патоморфологических диагностических признаков при изолированном ушибе сердца в зависимости от частоты встречаемости.

При микроскопическом исследовании препаратов сердца трупов лиц, умерших от закрытой тупой травмы груди, сопровождающейся изолированными повреждениями сердца, обнаружены:

73

Т а б л и ц а 5.1

Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при изолированном ушибе сердца

 

 

Признак

Число наблюдений / общее число

 

 

 

исследований (%)

 

 

 

 

0 баллов

1 балл

2 балла

1.

Состояние сосудов

 

 

 

 

1.1. Тромбоз коронарной артерии

22/95,6

1/4,4

 

1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов

14/60,9

9/39,1

 

1.3. Интрамуральные артерии

 

 

 

 

1.3.1.

Спазм

2/8,7

10/43,5

11/47,8

 

1.3.2.

Дистония

2/8,7

11/47,8

10/43,5

 

1.4. Венозное русло

 

 

 

 

1.4.1.

Полнокровие

1/4,3

3/13,04

19/82,66

 

1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР

 

 

 

 

1.5.1.

Агрегация эритроцитов

2/8,7

10/43,5

11/47,8

 

1.5.2.

Стаз крови, «плазматические сосуды»

20/86,96

3/13,04

 

1.5.3.

Сладжирование сосудов

4/17,4

19/82,66

2.

Кровоизлияния

 

 

 

 

2.1. В бассейне одной артерии

19/82,6

4/17,4

 

2.1.1.

Очаговые субэпикардиальные

1/4,3

3/13,04

19/82,66

 

2.1.2.

Распространенные интрамуральные

3/13,04

7/30,46

13/56,5

 

2.2. Периваскулярные

 

 

 

 

2.2.1.

Очаговые

11/47,8

12/52,2

 

2.2.2.

Распространенные

7/30,46

16/69,54

3.

Острые повреждения кардиомиоцитов

 

 

 

 

3.1. Субсегментарные контрактуры

 

 

 

 

3.1.1. Очаговые (единичные)

5/21,7

18/78,3

 

3.1.2. Распространенные (множественные)

4/17,4

19/82,6

 

3.2. Контрактуры 1-2-й степени

5/21,7

16/69,6

2/8,7

 

3.3. Контрактуры 3-й степени

18/78,3

5/21,7

 

3.4. Первичный глыбчатый распад

16/69,6

7/30,4

 

3.5. Миоцитолизис

14/60,9

9/39,1

4.Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон

4.1. Релаксация

2/8,7

5/21,7

16/69,6

4.2. Диссоциация

1/4,3

4/17,4

18/78,3

4.3. Поперечные разрывы

3/13,04

9/39,1

11/47,86

5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца

 

 

 

5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей

8/34,8

11/47,8

4/17,4

5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы

10/43,5

13/56,5

1)различные по локализации, объему и распространенности кровоизлияния от мелкоочаговых до крупных очаговых распространенных;

2)расстройства гемоциркуляции в виде:

а) спастического сокращения и неравномерного кровенаполнения сосудов артериального рус- ла, б) застойного полнокровия вен,

в) агрегации эритроцитов в виде «монетных столбиков» в сосудах микроциркуляторного рус- ла, г) множественных периваскулярных кровоизлияний.

Кроме того, обнаружены острые повреждения кардиомиоцитов в виде: а) узлов пересокращения, б) фрагментации отдельных мышечных волокон, в) полос диссоциации,

г) волнообразной деформации.

В очагах повреждений и на удалении от них выявлено большое количество участков пересо-

74

кращения миофибрилл, являющихся субсегментарными контрактурами. При этом наибольшее

количество субсегментарных контрактур наблюдалось в месте очагов ушиба и в непосредственной близости с ним. Необходимо также отметить, что полосы сокращения просматривались на всем протяжении миокарда, хотя их количество заметно уменьшалось по мере удаления от очага ушиба. Описанные расстройства гемоциркуляции и острые повреждения мышечных волокон, обнаружен- ные в рассматриваемой группе наблюдения, сходны с морфологическими изменениями миокарда, выявленными во 2-й и 3-й группах.

На следующем этапе исследования мы провели сравнительный количественный анализ вы- явленных сходных морфологических изменений и повреждений сердец у умерших при множест- венной и сочетанной травме грудной клетки (2-я группа), сопровождающейся ушибом сердца, и при изолированных ушибах сердца (3-я группа). Для этого использовали вычисление значимости различных долей учтенных величин [Гублер Е.В., 1990] по критерию углового преобразования Фишера φ. Метод Фишера позволяет оценить существующие различия двух выборок, в которых зарегистрирован интересующий нас эффект.

Принцип метода состоит в следующем. Если оценивать частоту эффекта, принимающего только два значения есть», «нет»), то проценты сами по себе имеют распределение, отличаю- щееся от нормального. Оно становится близким к нормальному, если процент (Р) заменить вели- чиной:

ϕ = 2arcsin P ,

где Р процент, выраженный в долях единицы; φ необходимо вычислять в радианах. Величина φ имеет следующие преимущества перед долей, выраженной в процентах:

1)поскольку распределение φ относительно близко к нормальному, мы получаем возмож- ность использовать параметрические методы, предназначенные для нормальных распределений;

2)с помощью φ легко вычислить доверительные интервалы процентов, что при использова- нии непараметрических методов затруднительно.

Рассмотрим методику оценки различий долей (процентов) по методу φ. Зная разность двух

величин φ1 И φ2 В сравниваемых выборках (φ, — всегда большая из двух величин) и объемы выбо- рок (число исследований) n1 и n2, можно найти соответствующий им аргумент нормального рас- пределения Up:

U

p

= (ϕ −ϕ

)

 

n1n2

 

.

 

 

1 2

 

 

n1 n2

 

 

 

 

 

Далее оцениваем статистическую значимость признаков, учитывая, что для уровня довери- тельной вероятности 95% Up = 1,96, а для уровня 99% Up = 2,56.

Втабл. 5.2 представлены статистически значимые признаки ушибов сердца при сочетанных

иизолированных видах травмы; знак = означает отсутствие статистической значимости (различий долей) но критерию φ; 1 — статистическая значимость (различие долей) по критерию φ.

При сравнении ушибов сердца при сочетанной, множественной и изолированной видах травмы статистически значимыми, а значит, отличительными являются признаки:

1) дистопия;

2) полнокровие вен;

3) сладжирование в мелких сосудах;

4) очаговые субэпикардиальные кровоизлияния;

5) поперечные разрывы мышечных волокон.

Остальные обнаруженные патоморфологические признаки являются сходными для ушибов сердца при тупой сочетанной, множественной и изолированной видах травмы.

На этом этапе исследования на основе качественного и количественного методов анализа микроскопических структур сердца при его ушибах в результате травмы грудной клетки тупыми твердыми предметами в мышце сердца выявлены возникающие сходные структурные изменения, образующие патоморфологический комплекс, который может быть использован для диагностики

75

этого вида травмы как вследствие ушибов сердца при тупой сочетанной или множественной травмах, так и при изолированных ушибах этого органа.

Таким образом, диагностический комплекс основан на патоморфологических изменениях в миокарде в виде реактивной перестройки в ответ на травму сосудов, дегенеративно- дистрофических изменений кардиомиоцитов и нарушений реологических свойств крови. Эти па-

томорфологические изменения при ушибах сердца представлены гемодинамической реакцией и реологическими изменениями свойств крови, замедлением кровообращения в миокарде с агрега- цией эритроцитов по типу «монетных столбиков». Патоморфологические изменения в миокарде в ответ на травму представлены реакцией миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов в виде нек- робиотических изменений кардиомиоцитов, как отражения острой реакции сердечных мышечных волокон на ушиб сердца в форме распространенных, множественных субсегментарных контрак- тур, диффузных очагов диссоциации и релаксации мышечных волокон.

Т а б л и ц а 5.2

Статистически значимые признаки между ушибами сердца при сочетанной травме и изолированной

 

 

Признак

Up

Различия меж-

 

 

СУСИУС

ду СУСИУС

 

 

 

1.

Состояние сосудов

 

 

 

1.1. Тромбоз коронарной артерии

–1,6719

=

 

1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов

–1,7234

=

 

1.3. Интрамуральные артерии

 

 

 

1.3.1.

Спазм

–0,7865

=

 

1.3.2.

Дистония

–5,3152

1

 

1.4. Венозное русло

 

 

 

1.4.1.

Полнокровие

–4,3113

1

 

1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР

 

 

 

1.5.1.

Агрегация эритроцитов

0,5465

=

 

1.5.2.

Стаз крови, «плазматические сосуды»

–0,6754

=

 

1.5.3.

Сладжирование сосудов

–7,1409

1

2.

Кровоизлияния

 

 

 

2.1. В бассейне одной артерии

–0,7853

=

 

2.1.1.

Очаговые субэпикардиальные

–0,6854

=

 

2.1.2.

Распространенные интрамуральные

1,1051

=

 

2.2. Периваскулярные

 

 

 

2.2.1.

Очаговые

–5,6865

1

 

2.2.2.

Распространенные

0,0000

=

3.

Острые повреждения кардиомиоцитов

 

 

 

3.1. Субсегментарные контрактуры

 

 

 

3.1.1. Очаговые (единичные)

0,0000

=

 

3.1.2. Распространенные (множественные)

0,0000

=

 

3.2. Контрактуры 1-2-й степени

–0,9068

=

 

3.3. Контрактуры 3-й степени

–0,4372

=

 

3.4. Первичный глыбчатый распад

–0,2510

=

 

3.5. Миоцитолизис

1,2468

=

4.

Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон

 

 

 

4.1. Релаксация

1,2550

=

 

4.2. Диссоциация

1,1660

=

 

4.3. Поперечные разрывы

–3,4855

1

5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца

 

 

 

5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей

–1,6113

=

 

5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы

0,0000

=

На этом же этапе исследования выяснено, что для обнаружения патоморфологических изме- нений миокарда при ушибах сердца информативным и эффективным является использование ме- тода фотохимического флюорохромирования, позволяющего обнаруживать изменения и повреж- дения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов, выявлять реактивную перестройку сосудов

76

сердца и дающего возможность оценивать их независимо от ориентации сердечных клеток в срезе миокарда, что облегчает и ускоряет их морфологическую характеристику и микроскопиче- скую оценку.