45

Глава 4

Патоморфология миокарда у погибших от множественной и сочетанной травмы, сопровождающейся повреждениями грудной клетки и ушибом сердца

4.1. Характеристика случаев смерти при множественной и сочетанной травме

Закрытая тупая травма грудной клетки является тяжелым видом травмы из-за возникновения повреждений жизненно важных органов, находящихся в пределах этой анатомической области, и прежде всего сердца [Сапожникова М.А., 1988].

Нами проанализировано 57 судебно-медицинских заключений и исследован секционный ма- териал (микроскопическое исследование) от трупов лиц, получивших сочетанные и множествен- ные повреждения, сопровождавшиеся повреждением сердца. Это были случаи транспортных про- исшествий, падений пострадавших с большой высоты, т.е. у всех лиц этой группы имелась тяже- лая травма тела, предполагающая повреждение сердца.

Патоморфологические изменения, выявленные в данной группе исследования, оценивались в соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.

В 21 наблюдении образование повреждений было связано с падением с большой высоты, в 36 — с дорожно-транспортными происшествиями. Распределение наблюдений в зависимости от вида травмирования приведено ниже:

При наружном исследовании во всех рассматриваемых случаях обнаружены множественные кровоподтеки, ссадины, ушибленные раны, в том числе и в проекции сердца.

При секционном исследовании трупов погибших выявлены множественные и сочетанные повреждения костей скелета и внутренних органов. Повреждения костей черепа и головного мозга зафиксированы у 14 пострадавших, переломы костей и повреждения мягких тканей нижних ко- нечностей — у 11, верхних конечностей — у 9.

Переломы костей и повреждения мягких тканей грудной клетки обнаружены в 43 случаях, локальные переломы грудины — в 7, множественные переломы ребер — в 29.

Во всех наблюдениях отмечались кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки. В 9 (15%) случаях кровоизлияния располагались только на задней поверхности грудной клетки, в 27 (47%)

— только на передней. В 8 (14%) наблюдениях кровоизлияния в мягкие ткани отмечены на перед- ней и правой боковой поверхности грудной клетки, в 13 (24%) — на передней и левой боковой по- верхности грудной клетки.

46

Ниже представлена локализация кровоизлияний в мягкие ткани грудной клетки:

Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаше всего отмечались повреждения легких в виде разрывов и кровоизлияний в области корней легких. В 28 наблюдениях разрывы и кровоизлияния располагались в прикорневой зоне легких. В 4 случаях обнаружен пол- ный отрыв нижней доли левого легкого.

Разрывы и кровоизлияния печени выявлены в 17 наблюдениях, селезенки — в 7, почек — в 11, кишечника и желудка — у 5 погибших. Разрывы брыжейки тонкой кишки зафиксированы в 14 случаях.

Повреждения внутренних органов сопровождались кровотечением в брюшную и грудную полости. Так, в 23 наблюдениях отмечался гемоторакс объемом от 300 до 1300 мл, гемоперитоне- ум обнаружен в 17 случаях, объем его составил от 400 до 1500 мл. В 6 наблюдениях причиной массивного гемоторакса был разрыв аорты.

4.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца

При секционном исследовании сердца в 15 наблюдениях выявлены разрывы перикарда, в 3

— кровоизлияния в стенки магистральных сосудов в области основания сердца. В 12 случаях об- наружены разрывы сердца, в 9 они были единичными, в 3 — множественными. Разрывы сердца сопровождались гемоперикардом. В полости сердечной сорочки обнаружено от 100 до 200 мл жидкой крови.

Из общего числа разрывов сердца чаще всего встречались разрывы левого желудочка — 7 наблюдений. Разрывы межжелудочковой перегородки отмечались в 2 случаях, разрывы правого предсердия — в 1, левого предсердия — в 2. Размеры разрывов варьировали от 0,5-1,0 до 5-6 см. При макроскопическом исследовании выявлены неровные края разрывов, в которых просматрива- лись множественные кровоизлияния. Местами кровоизлияния сливались между собой и края раз- рывов пропитывались кровью.

В 45 случаях обнаруженные кровоизлияния под оболочки и в миокард не сопровождались разрывами сердца (рис. 4.1).

47

Рис. 4.1. Кровоизлияние под эпикард левого желудочка .

Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой бле- стящей поверхностью. Лишь в 2 случаях отмечалось его помутнение и утолщение. Под эпикардом в большинстве случаев сердце умеренно обложено жиром. В 6 наблюдениях зафиксировано зна- чительное отложение жировой клетчатки с проникновением в субэпикардиальный слой.

В 21 случае на эпикардиальной поверхности сердца и в субэпикардиальном слое обнаруже- ны кровоизлияния. В 17 наблюдениях кровоизлияния просматривались только на эпикарде, в 13 — располагались в толще миокарда, в 5 — под эпикардом и эндокардом. Это были крупноточечные, сливающиеся между собой кровоизлияния красного цвета, тускловатой интенсивности, размерами от 1 до 4-5 см.

Множественные кровоизлияния без разрывов сердца чаше всего встречались в левом желу- дочке — 37 наблюдений, в 11 случаях — в правом желудочке, в левом и правом предсердии — в 5 и 4 случаях соответственно.

Эндокард чаше всего выглядел блестящим. В 5 наблюдениях просматривались кровоизлия- ния на эндокарде и в субэндокардиальном слое левого желудочка.

В16 наблюдениях в толще миокарда обнаружены различной величины и плотности тонкие прослойки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, также разные по величине и плотности, которые имели различную локализацию, но преимущественно встречались в толще ле- вого желудочка и в межжелудочковой перегородке. Во всех наблюдениях в полостях сердца была жидкая темная кровь, в отдельных — с рыхлыми «красными» свертками крови.

В21 случае отмечены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца различной степени выраженности. В 10 из них такие изменения представлены атеросклеротическими пятна- ми и бляшками, располагающимися непосредственно около устья венечных артерий (2-я стадия), чаще левой, в 8 наблюдениях — фиброзными бляшками (3-я стадия). В 3 случаях выявлен кальци- ноз венечных сосудов сердца, в 36 — каких-либо изменений венечных сосудов сердца обнаружено не было.

Определение размера и массы сердца проводили после освобождения его полостей от сверт- ков и жидкой крови. При определении массы сердца использовали метод раздельного взвешива- ния, предложенный Г.Г. Автандиловым [1990].

48

4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ

При световом микроскопическом исследовании препаратов, изготовленных из кусочков сердца, взятых по краю разрывов и кровоизлияний, обнаружены грубые нарушения структуры всех слоев сердечной мышцы.

Вслучаях разрывов сердечной стенки оболочки сердца были набухшие с множественными кровоизлияниями из различимых эритроцитов. В области разрывов эпикард и эндокард имели раз- волокненный вид, выступали в просвет разрыва. Часто отмечалась отслойка эпи- и эндокарда от мышечных слоев сердца. Мышечные волокна, подвергшиеся разрыву, теряли свою продольную ориентацию и поперечную исчерченность, были деформированы, нередко выступали в просвет и имели по краю разрыва вид зубчатой линии. Между мышечными волокнами просматривались раз- личные по величине кровоизлияния, состоящие из скоплений эритроцитов, и за счет образовавше- гося объема эти кровоизлияния раздвигали мышечные волокна.

Вбольшинстве наблюдений, при наличии разрывов сердечной стенки, артерии и вены круп- ного, среднего и малого калибра были оптически пустыми либо содержали небольшое количество эритроцитов. Признаков спазма в этих сосудах не обнаружено. Слабое кровенаполнение сосудов данной группы обусловлено, по-видимому, грубыми повреждениями сердечной стенки, а также кровопотерей, развившейся в результате разрывов крупных магистральных сосудов и внутренних органов.

Вслучаях, когда кровоизлияния под оболочки и в мышечную ткань не сопровождались раз- рывами стенки сердца, также отмечались изменения эпикарда и эндокарда в виде их разрыхления,

аиногда и отслойки от прилегающих слоев жировой клетчатки и миокарда. Кровоизлияния, неза- висимо от их локализации, выглядели как скопления эритроцитов — от небольших очаговых до крупных, отслаивающих эпикард или разделяющих мышечные волокна (рис. 4.2).

При исследовании участков сердца, расположенных за пределами разрывов и кровоизлия- ний, каких-либо патологических изменений эпикарда не обнаружено. В 14 наблюдениях под эпи- кардом отмечались участки разрастания жировой клетчатки, которая в отдельных полях зрения распространялась на субэпикардиальные слои миокарда. В 38 случаях в толще жировой клетчатки выявлялись кровоизлияния различной степени выраженности, располагающиеся как вокруг сосу- дов, так и вне связи с ними, без реактивных изменений.

49

Рис. 4.2. Кровоизлияние под эпикард и в субэпикардиальные слои с нарушением целостности эпи- карда и сосудистых стенок. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.

Стенки артериальных сосудов эпикардиальных ветвей венечных артерий имели атеросклеро- тические изменения, соответствующие трем стадиям. В 22 наблюдениях степень стеноза была лег- кой, в 6 случаях расценена как тяжелая, а в 29 случаях склеротических изменений венечных арте- рий не обнаружено.

Патологических изменений эндокарда, за исключением кровоизлияний, в исследованных препаратах этой группы не зафиксировано.

В отдельных наблюдениях отмечалось венозное полнокровие на фоне умеренного, чаще уменьшенного кровенаполнения артериальных сосудов. В некоторых мелких артериях выявлено отмешивание эритроцитов от плазмы крови, при этом просвет сосуда заполнен плазмой крови с наличием мелких оптических пустот, соответствующих диаметру 1-2 эритроцитов. Пустоты рас- полагались чаше пристеночно, иногда цепочкой вдоль всей стенки сосуда (рис. 4.3-4.6).

Почти во всех наблюдениях в субэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда обна- ружены паравазальные кровоизлияния. Они состояли из эритроцитов с четкими контурами эози- нофильной окраски. Локализация таких кровоизлияний вокруг сосудов венозного или артериаль- ного типа в этой группе наблюдений не имела закономерности. В отдельных препаратах обнару- жено нарушение целостности сосудистой стенки (рис. 4.7).

Часть сосудов артериального русла находилась в состоянии спастического сокращения. По- мимо сужения просвета отмечено изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения»

50

интимы и мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон, что особенно заметно при окраске резорцин-фуксином. Очертания этих сосудов принимали причудливую форму. На про- дольном срезе они выглядели змеевидно извитыми, на поперечном — имели звездчатую форму. Ядра эндотелия нередко располагались в виде частокола, были гиперхромны.

Отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, эритроциты в них плотно прилегали друг к другу, образуя агрегаты в виде цепочек. В отдельных случаях обнаружены пери-

капиллярные кровоизлияния из рыхлолежащих эритроцитов эозинофильной окраски с четкими контурами.

Рис. 4.3. Заполнение просвета мелкой артерии плазмой крови с образованием пустот («плазмати- ческие сосуды»). Интерстициальный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.

Рис. 4.4. Нарушение кровообращения в сердечной мышце по типу формирования «плазматических сосудов» и пареза вен. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.

51

Рис. 4.5. Сосуд артериального типа. В полости «сладжированная» плазма. Вверху и внизу имбиби- ция межволоконная и околососудистая плазмой крови. Люминесценция. Ув. 280.

Рис. 4.6. Тот же участок параллельного среза. PAS-реакция соответствует картине люминесценции (ШИК+коллоидное Fe по Хейлу + гематоксилин-оранж). Светлое поле. Ув. 310.

52

Рис. 4.7. Кровоизлияние в интрамуральный слой миокарда. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону (б). Ув. 310.

В18 случаях в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просматривались со- суды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного слоя, отмеча- лась гиперплазия эластики, огрубление ее и утолщение стенки сосуда.

Всубэпикардиальных и субэндокардиальных слоях миокарда в нескольких наблюдениях встречались крупные пучки сердечных мышечных волокон, имевшие извитой, волнообразный или пилообразный вид. В отдельных препаратах можно было видеть резкий перегиб одного или не- скольких кардиомиоцитов, в месте перегиба мышечные волокна выглядели резко деформирован- ными. В препаратах, имеющих подобные изменения, отмечалось чередование участков расслаб- ленных и сокращенных мышечных волокон.

При микроскопическом исследовании миокарда в 9 случаях наблюдалась гипертрофия мы- шечных волокон различной степени выраженности, с увеличением диаметра волокна и крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более всего гипертрофия была выражена в трабекулярных и папиллярных мышцах.

Более чем в половине наблюдений обнаружена выраженная фрагментация отдельных мы- шечных волокон в срезах как левого, так и правого желудочка, которая не превышала 4-5 полей зрения. Промежутки между фрагментами узкие, концы фрагментов ровные, иногда имели вид зуб-

53

чатой линии.

В16 случаях в миокарде микроскопически выявлен кардиосклероз различной степени выра- женности — от единичных небольших рубцов, состоящих из незначительного числа волокон и фибробластов, до обширных очагов грубой волокнистой соединительной ткани, местами сливаю- щихся между собой.

Мелкоочаговым кардиосклерозом чаще всего поражались субэпикардиальный и субэндокар- диальный слои. Крупные очаги соединительной ткани выявлялись преимущественно в интраму- ральном слое.

При обзорных методах микроскопии отмечалась неравномерность окраски мышечных воло- кон. Отдельные мышечные волокна выглядели более оксифильными, другие слабо воспринимали эозин и выглядели оптически «пустыми». Часто неравномерность окраски наблюдалась не во всей мышечной клетке, а только в ее части. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией вы- глядели набухшими, гомогенизированными. Поперечная исчерченность в них слабо определялась либо не определялась вовсе. Продольная исчерченность также была выражена неотчетливо.

При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете, фазовом контрасте и при фо- тохимическом флюорохромировании поперечная исчерченность прослеживалась более отчетливо.

Причем в клетках с повышенной чувствительностью к эозину усиливалось двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением анизотропных дисков. Однако полного слияния анизо- тропных дисков с образованием сплошных светящихся конгломератов не встречалось. Таким об- разом, контрактуры 3-й степени в этой группе наблюдений нами обнаружены не были.

Врасслабленных мышечных клетках отмечалась противоположная картина. Промежутки между анизотропными дисками увеличивались за счет расширения изотропных дисков. В отдель- ных полях зрения просматривались кардиомиоциты, в которых высота анизотропных и изотроп- ных дисков была увеличена, но сближения анизотропных дисков не наблюдалось. Такие мышеч- ные клетки при обычной световой микроскопии имели подчеркнуто выраженную поперечную ис- черченность.

Впрепаратах желудочков и межжелудочковой перегородки во всех наблюдениях этой груп- пы зафиксировано большое количество кардиомиоцитов с одним, реже двумя пересокращенными участками, занимающими 2-3 саркомера. В поляризованном свете и в свете люминесценции после фотохимического флюорохромирования они имели вид светящихся полос, иногда полностью, а иногда частично пересекавших кардиомиоцит в поперечном направлении. В фазовом контрасте эти участки были темными и напоминали вставочные диски, однако ширина их была больше в 2-3 раза.

Такие фокальные множественные контрактуры отдельных групп саркомеров относились к субсегментарным контрактурам. Чаще всего они располагались по периферии кардиомиоцитов, недалеко от вставочных дисков, реже встречались на удалении от них. По краям полос сокраще- ния просматривались участки, в которых не было обычного чередования изотропных и анизотроп- ных дисков. Подобные образования относятся к морфологическим изменениям кардиомиоцитов, способным возникать в момент повреждения.

Субсегментарные контрактуры обнаружены во всех слоях миокарда. В 19 случаях они лока- лизовались преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда. Обычно в одном поле зрения наблюдались 2-3 кардиомиоцита с субсегментарными контрактура- ми, реже встречались до 5 субсегментарных контрактур.

Врезультате исследования морфологических особенностей фрагментированных мышечных волокон в поляризованном свете, при фазовом контрастировании и фотохимическом флюорохро- мировании отмечено, что разделение мышечного волокна весьма часто проходило по средней час- ти в районе субсегментарных контрактур (полос сокращения) и в области вставочных дисков (рис. 4.8, а, б; 4.9, см. также рис. 3.8, 3.9, 3.12, 3.14).

Кроме субсегментарных контрактур, в поляризованном свете в наблюдениях данной группы обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов. В этих мышечных волокнах вставочный диск представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему анизотропные диски имели вид яркой светлой полоски. В фазовом контрасте и при фотохимическом флюорохромировании

расширенный вставочный диск и прилегающие к нему анизотропные диски просматривались как широкая темная полоса и область со сниженной интенсивностью свечения (рис. 4.10, 4.11, см.

54

также рис. 3.11, 3.13).

Наряду с полосами диссоциации в участках нефрагментированных мышечных волокон обна- ружены единичные тонкие поперечные трещины, имеющие прямой ход. Больше всего таких тре- щин отмечено на фоне расслабленных мышечных волокон. Глубина трещин различна — от по- верхностных надрывов до достаточно глубоких (рис. 4.11—4.13, см. также рис. 3.13, 3.16, 3.17).

При исследовании препаратов сердца в областях разрывов и кровоизлияний в поляризован- ном свете, при фотохимическом флюорохромировании и в фазовом контрасте также отмечалась неравномерность сокращения. При этом мышечные волокна, расположенные по краю разрыва или кровоизлияния, как правило, были расслабленными, а на удалении пересокращенными. Во всех группах кардиомиоцитов, находящихся на границе с участками разрыва или кровоизлияний, выяв- лены субсегментарные контрактуры.

Проведенное исследование патоморфологических изменений в случаях смерти при тупой со- четанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца, позволило определить наиболее значимые диагностические критерии и частоту их встречаемости.

Рис. 4.8. Общий план. Многочисленные разломы кардиомиоцитов, участки лизиса, контрактуры 1- й степени, перерастяжение миофибрилл. Поляризация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесцен-

ция. Ув. 280(6).

57

том при приготовлении препаратов. Люминесценция. У в. 140.

В табл. 4.1 приведены патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при тупой сочетанной травме в зависимости от частоты их встречаемости.

Проведенное комплексное микроскопическое исследование сердца трупов лиц, умерших при множественной и сочетанной травме, показало, что помимо нарушений структуры оболочек и це- лостности сердечной мышцы обнаружены различные по локализации, объему и распространенно- сти кровоизлияния — от множественных диапедезных и мелкоочаговых до крупных очаговых рас- пространенных.

Т а б л и ц а 4.1

Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при тупой сочетанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца

Выявлены гемодинамические нарушения кровообращения миокарда — от умеренно и слабо выраженного кровенаполнения до выраженного малокровия сосудов в случаях, сопровождающих- ся массивным наружным или внутренним кровотечением. При отсутствии наружного или внут- реннего кровотечения отмечалось застойное полнокровие, явления сладжирования эритроцитов в венулах, реже встречались «плазматические сосуды», агрегация эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете сосудов микроциркуляторного русла. Кроме того, обнаружены остро воз-

58

никшие дегенеративно-дистрофические повреждения и изменения кардиомиоцитов в виде узлов пересокращения, фрагментации отдельных групп кардиомиоцитов, полос диссоциации и волнооб- разной деформации мышечных волокон.

В очагах повреждений и на удалении от них наблюдалось большое количество участков пе- ресокращения миофибрилл, являющихся субсегментарными контрактурами. Частота их встречае- мости и морфологические особенности в различных случаях были разными, что, по-видимому, обусловлено механизмом их образования. Однако наличие субсегментарных контрактур вне оча- гов повреждения может свидетельствовать о том, что при множественной и сочетанной травме все отделы сердца в разной степени реагируют на повреждающее воздействие.

Таким образом, при тупой сочетанной и множественной травме, сопровождающейся повре- ждениями сердца, даже при отсутствии его макроскопических повреждений отмечаются микро- скопически выявляемые реактивно-структурные изменения и повреждения.