4

Введение

Тупая травма грудной клетки является одним из самых тяжелых видов повреждений. По час- тоте встречаемости она занимает второе место (после черепно-мозговой травмы), достигая 50% всех случаев механических повреждений со смертельным исходом [Солохин А.А., 1968; Цыбуляк Г.Н., 1987; Сапожникова М.А., 1988; Крюков В.Н., 1995; de Wailly G., Jancovici R., 1998]. Леталь-

ность при тупой травме грудной клетки составляет до 80% [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et al., 1977; Вагнер Е.А., 1981; Кутушев В.Х., 1984].

Сердце — второй по частоте повреждений орган среди органов грудной клетки и первый — среди органов средостения в случаях тупой травмы грудной клетки [Вагнер Е.А., 1981; Хохлов В.В., 1996; Гуманенко Е.К. и др., 1998; Edouard A.R. et al., 1998; Hirose Y. et al., 1999]. Частота по-

вреждений сердца при травме тупыми предметами, по данным различных авторов, достигает 76% [Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др., 1977; Бачу Г.С., 1980; Aldor E. et al., 1981; Irving L.K. et al., 1983].

Ушибы сердца при закрытой тупой травме грудной клетки наиболее часто образуются при дорожно-транспортных происшествиях, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми предметами по передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца [Вагнер Е.А., 1972; Dawgal A. et al., 1977; Bauncewicz J. et al., 1983; Irving K. et al., 1983; Kumar A. et al., 1983; Oliver L.R. et al., 1983; Lipinski J. et. al., 1984; Martine T. et. al., 1984; Tenzer H., 1986]. Ле-

тальность при повреждениях сердца может достигать 90%, что обусловлено жизненной важностью этого органа для организма в целом [Вагнер Е.А. и др., 1971; Визгалин А.Н., 1976; Сапожникова М.А., 1988; Henderson V.J. et al., 1996].

Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие, которое при тупой травме груди составляет 78,4% всех случаев травмы этой анатомической области тела [Крюков В.Н., 1995]. Механизм, приводящий к образованию ушиба сердца, представляет собой импульсное цен- тростремительное действие тупым твердым предметом преимущественно на область передней по- верхности грудной клетки в проекции расположения сердца.

Большинство специалистов под ушибами сердца понимают повреждение сердечной мышцы, сопровождающееся образованием кровоизлияний различной величины и локализации [Малинов- ский Н.Н. и др.. 1979; Бачу Г.С., 1980; Вагнер Е.А., 1981; Сапожникова М.А., 1988]. Однако, как известно, кровоизлияния могут иметь различную локализацию (в том числе эпикардиальную, ин- трамуральную и эндокардиальную), а также встречаться как проявления быстро наступившей смерти при различных ее видах.

Большинство работ по ушибам сердца выполнено клиницистами, поэтому проблема экс- пертной диагностики данной причины смерти продолжает оставаться одной из актуальных в су- дебно-медицинской практике.

Работы по судебно-медицинской диагностике ушибов сердца в случаях закрытой тупой травмы грудной клетки немногочисленны [Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997, 2000; Dressler J. et al., 1998; Hirose Y. et. al., 1999; Ooi D.S. et al., 2000], и вопросы экспертной оценки остаются недостаточно изученными. Это связано, по мнению А.В. Капустина [1997], с серьезными методическими трудностями по изучению закрытых повреждений сердца.

Таким образом, в настоящее время является проблематичным установление основной причи- ны смерти при закрытой тупой травме грудной клетки, особенно в случаях изолированных ушибов сердца. Достаточно сложным остается проведение дифференциальной диагностики и экспертной оценки морфологических эквивалентов изменений в миокарде при сочетании ушиба сердца с сер- дечно-сосудистой патологией, а также определение влияния этих заболеваний сердца на комплекс морфологических критериев, характерных для ушиба сердца.

5

Всвязи с изложенным практическое осуществление судебно-медицинской диагностики ушибов сердца продолжает быть весьма проблематичным. Актуальность и значение этой пробле- мы возрастает в связи с увеличением потребностей органов прокуратуры, следствия и дознания в

мотивированной и научно обоснованной экспертной оценке ушибов сердца с целью получения объективных данных для реализации следственных действий по конкретизации лиц, причастных к нанесению повреждений.

Необходимо отметить, что, несмотря на очевидные условия и механизм образования ушиба сердца в результате ударного динамического воздействия на грудную клетку в проекции располо- жения сердца, следует рассматривать процесс возникновения ушиба сердца не как строго локаль- ный и ограниченный очаг поражения миокарда (в проекции так называемых кровоизлияний — своеобразных маркеров этого вида травмы), а как общее поражение всего органа. Это, в свою оче- редь, проявляется в виде остро возникших функциональных изменений деятельности сердца и от- ражается, прежде всего, на сократительной способности миокарда.

Воснову настоящей работы положены данные, полученные при проведении исследований, выполненных на кафедре судебной медицины Новосибирской государственной медицинской ака- демии и Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы [Новоселов В.П., 1977; Новоселов В.П. и др., 1977, 1999, 2000; Циммерман В.Г., 1999; Романова Е.А., 2000, 2001;

Савченко СВ., 2000; Савченко СВ. и др., 2000, 2001; Романова Е.А., Савченко СВ., 2001; и др.]. Цель исследований — выявление патоморфологических изменений в миокарде, характерных

для смертельных ушибов сердца, и диагностических признаков, дифференцирующих их от ише- мической болезни сердца (ИБС), для установления основной причины смерти при их сочетании.

Практическая направленность данной работы для судебно-медицинских экспертов состоит в том, что, проводя судебно-медицинскую экспертизу трупов с использованием общепринятых в судебно-гистологической практике методов исследования, возможно определение и количествен- ное обоснование патоморфологических изменений в миокарде, характерных для ушиба сердца. Для этого необходимо придерживаться определенной последовательности при выполнении иссле- дования миокарда при ушибе сердца, соблюдать особенности забора материала, применять рацио- нальные методы микроскопии и окраски срезов для микроскопического исследования и использо- вать предложенные методы количественной оценки морфологических критериев.

Представленный материал не лишен недостатков и не претендует на полноту изложения по- лученных данных, поэтому все замечания будут приняты авторами с благодарностью.

6

Глава 1

Современное состояние вопроса патоморфологической диагностики ушиба сердца при травме грудной клетки тупыми предметами

Анализ здоровья населения показывает, что проблема травмы и ее последствий является од- ной из актуальных в современной медицине. Поданным Всемирной организации здравоохранения, смертность от механических повреждений стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых за- болеваний и онкологической патологии, а у лиц в возрастной группе до 40 лет она занимает пер-

вое место [West J., 1981; Jarzinowski W., 1984].

К одним из самых тяжелых видов травмы относятся закрытые повреждения грудной клетки, которые сопровождаются высокой летальностью, особенно при сочетании травмы груди с повре-

ждениями других частей тела [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et. al., 1977; Вагнер Е.А., 1981; Ку- тушев В.Х., 1984; Цыбуляк Г.Н., 1987; Leidner B. et. al., 1998].

На количественный показатель выявления таких повреждений влияет множество факторов, таких как вид исследования (клиническое или морфологическое), конкретность и целенаправлен- ность обнаружения повреждений сердца (при клиническом, патологоанатомическом или судебно- медицинском исследовании) [Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др.. 1978; Бачу ПС, 1980; Aldor E. et. al., 1981; Irving L.K. et. al., 1983]. Однако существующие в настоящее время методиче-

ские указания и разработки в большинстве случаев не ориентируют практических судебно-

медицинских экспертов на выявление ушиба сердца при различных видах тупой механической травмы. Кроме того, не определена роль ушиба сердца в танатогенезе при сочетанной тупой трав- ме, сопровождающейся указанным видом травмы сердца.

Но самые большие трудности возникают у практических судебно-медицинских экспертов в тех случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику причин смерти от уши- ба сердца и ишемической болезни сердца (ИБС), что связано, в первую очередь, с отсутствием объективных патоморфологических признаков.

Одна из первых публикаций о закрытом повреждении сердца, носящая чисто описательный характер, появилась в 1676 г., когда O. Borch [цит. по: Муханов А.И., 1974] исследовал случай смерти больного от ушиба предсердий. Впоследствии M. Akenside в 1764 г. и P. Hewett в 1874 г. на

основании ряда наблюдений убедительно показали возможность различных проявлений травмы сердца, таких как ушиб мышцы сердца, разрыв его перегородки или стенок.

Необходимость проведения подобной диагностики чаше всего возникает тогда, когда смерть

наступает в молодом возрасте в условиях неочевидности или при подозрении причинения травмы грудной клетки.

Первые попытки осуществления прижизненной диагностики повреждений сердца были предприняты в конце XIX в. J.B. Boissel и Hectoen. В начале XX в. проблемой повреждения сердца при тупой травме груди занимались многие исследователи; накапливался и обобщался большой материал о повреждениях сердца при тупой травме груди: А.А. Чугаевым — в 1901-1902 гг.; R. Bernsein — в 1905 г.; H. Gross - в 1901 г.; F. Riedinger – в 1913 г.; O’Neil – в 1914 г.; A. Bilder-Beck

–в 1919 г.

Вмонографии А.А. Чугаева «Отделы неотложной хирургии» приводится подробный анализ данных 76 наблюдений закрытых повреждений сердца при различных видах механических воз- действий. Проанализированы приводящие к травме условия и причины, а также смертельные ос- ложнения травмы сердца, в частности тампонада сердечной сорочки.

Одну из первых классификаций повреждений сердца предложил F. Riedinger в 1913 г. В за- висимости от тяжести травмы он выделил три основных вида повреждений сердца: разрывы, уши- бы и сотрясения. Эта классификация в определенной мере не утратила своего значения и до на- стоящего времени.

7

G. Schlomka в 1934 г. [Schlomka G., 1956] наблюдал выраженные функциональные измене- ния со стороны сердца вследствие ударных травматических воздействий в его проекции, что было расценено им как проявление ушиба сердца.

В работах E. Warburg [1938] сообщается о 197 сделанных автором наблюдениях, которые, по мнению исследователя, являлись посттравматическими хроническими миокардиальными повреж- дениями.

M. Hochrein [1950] описывает, что при выраженном воздействии на тело человека тупых твердых предметов, особенно при транспортных происшествиях, практически всегда имеет место травма сердца.

Большинство авторов, которые занимались проблемами закрытой травмы сердца, отмечали, что по сравнению с другими органами повреждения сердца выявляются значительно реже. Это, по-видимому, связано с тем, что обнаруживаемые морфологические изменения в сердце бывают слабо выражены, однако при этом, как правило, возникают резкие функциональные нарушения. Еще труднее диагностировать заболевания сердца, возникшие под влиянием травмы [Reuter F., 1954; Schlomka G., 1956; Weigl E., 1965; Моисеев С.Г., Портнягина А.И., 1966].

Среди осложнений при несмертельных повреждениях сердца многие исследователи отмеча- ли состояния, клиническая картина которых была аналогична инфаркту миокарда. При дальней- шем уточнении причин, приводящих к подобным осложнениям, установлено, что ушибы сердца в виде кровоизлияний могут сопровождаться надрывами интимы венечных артерий сердца с после- дующим их тромбозом, приводящим к развитию инфаркта миокарда [Meguscher A., 1952; Beeler E., 1957; Рабинович С.С., 1962; Meessen H., Poche R., 1963; Rozenkranz K.A., Fritze E., 1963; Friedbegr C.K., 1966). В связи с этим удалось выявить влияние предшествующих заболеваний сердца на формирование в нем травматических изменений. Например, в проекции атеросклеротической бляшки во время травмы может произойти повреждение в виде разрыва интимы, что впоследствии создает условия для тромбоза и развития клиники инфаркта миокарда.

При исследовании 31 умершего после тупой травмы сердца A. Tillmann [1956] в 11 наблюде- ниях диагностировал инфаркт миокарда как результат влияния предшествующей в сердце патоло- гии, а в 20 случаях расценил инфаркт миокарда как осложнение коронарной болезни под воздей- ствием травмирующего фактора.

E. Meller [1963] отмечал, что имеющиеся до эпизода травмы коронаросклероз, кровоизлия- ние в интиму, острое набухание мышечных волокон, атрофия и предшествующий выраженный коронароспазм являются основой для возникновения инфаркта миокарда.

Данные, полученные Н.Н. Малиновским и соавт. [1979] путем анализа большого числа кли- нических, секционных и экспериментальных наблюдений, позволили сделать вывод об индивиду- альности протекания процесса взаимодействия травмирующего предмета и тела человека. Так, мощное ударное травматическое воздействие в область сердца может не вызывать его поврежде- ния и, напротив, иногда травма сердца возникает вследствие относительно небольшого механиче- ского воздействия на грудную клетку. Таким образом, к травматизации сердца может привести любое существенное механическое воздействие на грудную клетку в проекции сердца. Эти данные коррелируют с большим количеством случаев закрытых повреждений сердца, которые приведены как в отечественной, так и в зарубежной литературе [Scripcary G., Gavrilita L., 1967; Pitz K. et. al., 1970; Найнис Й.В.Й. и Юрелявичус Р.Й.А., 1982; Allum W., 1984; Muwanga C. et. al., 1986].

Описан случай смертельной травмы сердца у молодого человека, образовавшейся в резуль-

тате однократного ударного травматического воздействия кулаком в переднюю левую область груди [Найнис Й.В.Й., Юрелявичус Р.Й.А., 1982].

М.И. Авдеев [1976] выдвинул концепцию возможной «рефлекторной» остановки сердца в результате относительно небольших ударных травматических воздействий в область сердца, вы- зывающих его остановку. Однако в ней остается много умозрительных построений.

С.Д. Кустанович и соавт. [1982] проанализировали 15 смертельных случаев лиц в возрасте от 18 до 22 лет с целью решения вопроса о возможности наступления «рефлекторной» остановки сердца при тупой травме груди. Во всех случаях смерть наступила сразу же после ударных трав- матических воздействий в область сердца по передней поверхности груди кулаком, ребром ладо- ни, носком обутой ноги. Все погибшие были здоровыми людьми. Ни в одном из этих случаев при исследовании трупов погибших не было выявлено каких-либо морфологических изменений, кото-

8

рые позволили бы объяснить наступление смерти.

1.1. Классификация, механизм образования и характер закрытых повреждений сердца

Одними из первых к вопросу систематизации закрытых повреждений сердца подошли M. Akenside в XVIII в. P. Hewett в XIX в., предприняв, таким образом, попытку создания первой клас- сификации этого вида травм. Основываясь на опыте немногочисленных наблюдений, исследова- тели аргументировано показали, что повреждения сердца проявляются различно — как в виде ушиба мышцы сердца, так и в виде разрывов перегородки либо разрывов стенок органа.

В1913 г. F. Reidinger [цит. по: Муханов А.И., 1974] впервые удалось провести разграничение

икорреляцию между такими факторами, как условия, сила травматического воздействия и харак- тер повреждений сердца. В своей классификации он выделил три основных вида повреждений сердца в зависимости от тяжести травмы: разрывы, ушибы и сотрясения.

Данной точки зрения придерживаются большинство авторов, занимающихся исследованием закрытых повреждений сердца при тупой травме груди, выделяя те же три основные группы [Та- таринова Т.Е., 1966; Мышкин К.И. и др., 1971; Симановская Г.В., 1973; Вагнер Е.А., 1981; Aldor E. et. al., 1981; Rothstein R.J., 1983; Tenzer H., 1986; Glinz W., 1986].

Некоторые медики считают, что не следует выделять сотрясение как самостоятельную фор- му повреждения сердца (Малиновский Н.Н. и др., 1979]. Они предлагают объединить сотрясение сердца и ушибы сердца в одну группу, а наружные и внутренние разрывы миокарда и разрывы пе- рикарда рассматривать как отдельные повреждения.

А.П. Голиков и А.П. Борисенко [1982] полагают необходимым разделить закрытые повреж- дения сердца на пять основных видов: 1) ушиб сердца; 2) сотрясение сердца; 3) разрывы сердца; 4) травматический «инфаркт» миокарда; 5) травматическая миокардиодистрофия. Кроме того, они считают целесообразным выделить в клиническом течении закрытых повреждений сердца три ос- новных периода: острый; подострый; восстановительный.

Отдельные авторы [Lanternler H. et. al., 1983] высказывают мнение о том, что травматический «инфаркт» миокарда можно рассматривать как самостоятельную форму повреждений в классифи- кации закрытой травмы сердца. Аналогичной точки зрения придерживаются исследователи, зани-

мающиеся данной проблемой [Marchand et. al., 1967; Lascault G. et. al., 1986; Schon H. et. al., 1986].

Другие предложенные классификации, имеющиеся в литературе, в основном дублируют из- ложенные выше. Их особенности заключаются лишь в более детальном освещении какого-либо вида повреждения сердца.

Одним из важных вопросов судебно-медицинской травматологии является установление ме- ханизма образования повреждений. Определение основных механизмов, приводящих к возникно- вению ушиба сердца, имеет, по мнению различных авторов [Krauland W., Orthner H., 1942; Берзин А.О., 1950; Schlomka G., 1956; Авдеев М.И., 1976; Малиновский Н.Н. и др., 1979; Aldor E. et. al., 1981; Голиков А.П., Борисенко А.П., 1982], неоднозначную трактовку.

Так, W. Krauland и H. Orthner [1942] считают, что механизм травматизации сердца следует рассматривать с позиции инерционной теории, т.е. за счет воздействия инерции удара. При резкой остановке тела, например при падении, инерция сердца направлена преимущественно к его вер- хушке, что приводит к деформации миокарда. Поскольку стенка правого желудочка более тонкая, именно она чаще подвержена повреждению, даже если непосредственное воздействие травми- рующей силы на область грудной клетки отсутствует. Кроме того, на возникновение повреждений сердца могут оказывать влияние степень наполнения камер сердца кровью и эластичность стенок, которые находятся в зависимости от фазы функциональной деятельности.

С позиции инерционной теории подходил к трактовке механизма образования повреждений сердца и G. Schlomka [1956]. По его мнению, в результате резкой остановки тела (например, в на- правлении сверху вниз) возможна травматизация сердца, вызванная выраженным и резким тормо- жением сердца малоэластичной диафрагмой или фиксирующим связочным аппаратом органа. При значительной скорости падения тела с последующей резкой остановкой возникает смещение серд-

9

ца, превышающее предел длины удерживающего его связочного аппарата. При этом натяжение с дальнейшим перерастяжением связок сердца приводит к формированию в таких местах поврежде- ний. Если же связки выдерживают нагрузку на разрыв, то травматизация сердца происходит при взаимодействии с диафрагмой.

А.О. Берзин [1950] приводит данные, согласно которым ведущим в механизме образования повреждений, в том числе и травмы сердца, является сильное сдавление груди в переднезаднем направлении (возможно, при падении с высоты либо при ударах).

Эту же точку зрения на механизм образования повреждений сердца поддерживает Е.А. Ваг- нер [1969]. Он рассматривает возможность образования разрывов от сильного сдавления сердца в переднезаднем направлении. По данным автора, образующиеся при этом разрывы локализуются соответственно на боковых поверхностях сердца.

М.И. Авдеев [1976] исследует четыре основных механизма, приводящих к образованию за- крытых повреждений сердца: контузию, коммоцию, сочетание контузии и коммоции, компрессию.

Несколько иную точку зрения имеют Н.Н. Малиновский и соавт. [1979], согласно которой можно выделить следующие четыре основных механизма образования повреждений сердца:

а) сдавление всех отделов сердца, сопровождающееся повышением внутрисердечного давле-

ния;

б) удар с последующим воздействием на сердце отломков ребер или участков грудной клет-

ки;

в) инерция при падении; г) инерция при действии взрывной волны.

При рассмотрении предложенных механизмов образования повреждений сердца авторы при- ходят к выводу, что в конкретных случаях сложно строго разграничить каждый из механизмов.

Преобладающее влияние одного из них приводит к большей выраженности характерных для этого механизма повреждений сердца.

Три основных фактора, влияющих на механизм образования повреждений сердца, выделяют

E. Aldor et. al. [1981]:

а) сдавление грудной клетки или брюшной полости; б) положительное или отрицательное ускорение; в) смещение сердца.

Основываясь на результатах анализа большого количества случаев закрытых повреждений сердца, А.П. Голиков и А.П. Борисенко [1982] выделяют три ведущих механизма, приводящих к травматизации сердца:

а) раздавливание; б) резкое сжатие грудной клетки;

в) резкое сотрясение, сопровождающихся гидродинамическим воздействием.

Обобщая изложенное, можно сделать вывод, что к образованию повреждений сердца при за- крытой тупой травме груди при взаимодействии различных видов тупых твердых предметов с те- лом человека приводят следующие основные механизмы:

1)ударное травматическое воздействие:

—тупым твердым предметом с ограниченной поверхностью соударения, сопровождаю- щееся сотрясением сердца;

—тупым твердым предметом с неограниченной поверхностью соударения, сопровож- дающееся выраженным явлением общего сотрясения тела;

2)сдавление груди;

3)комбинация удара и сдавления груди.

Несомненно, что следует рассматривать влияние указанных факторов, учитывая физиологи- ческие особенности и функциональное состояние сердца (систола, диастола и др.), особенности положения тела травмируемого человека в момент причинения повреждения, наличие у него забо- леваний сердечно-сосудистой системы и др.

Если судить по выраженности повреждений ткани сердца, то сотрясение — одно из наиболее легких форм закрытых повреждений этого органа. Но клиническая и судебно-медицинская прак- тика показывает, что данная форма повреждения сердца представляет большие сложности как для

10

клинической, так и для морфологической диагностики [Муханов А.И., 1978].

F.Riedinger [1888] впервые указал на особое значение этой сложной в диагностическом пла- не формы механических повреждений внутреннего органа. Им впервые описаны клинические симптомы, характерные для ушиба сердца, в числе которых выделены, как наиболее часто встре- чающиеся, потеря сознания и нарушение кровообращения, наступающее практически сразу после травмы. Функциональные расстройства кровообращения при сотрясении сердца, как установил F. Riedinger, не только возникают в момент травмы, но и достигают при этом своего максимального развития. Однако при исследовании миокарда автор не смог обнаружить каких-либо изменений, позволяющих трактовать их как результат травмы.

Микроскопическое исследование в случае острого сотрясения сердца лишь изредка обнару- живало незначительные очаги кровоизлияний [Dietrich A., 1922], которые, по мнению автора, мог- ли сформироваться за счет выхождения эритроцитов через стенки сосудов — неповрежденных, но измененных в результате внешнего воздействия.

G.Schlomka [1956] получил данные, согласно которым сотрясение сердца следует рассмат- ривать как отдельную форму травмы сердца, так как в этом случае быстрая смерть наступает вследствие повреждения, но без каких-либо выраженных морфологических и микроскопических проявлений. Автор объясняет это тем, что при ударно-травматическом воздействии на отделы грудной клетки в области сердца возможно возникновение нарушения кровообращения рефлек- торного характера вследствие непосредственного сотрясения самого сердца, что приводит к со- кращению коронарных артерий по типу «травматическо-сегментарного спазма сосудов». Возник- ший спазм коронарных артерий может привести к немедленному смертельному исходу либо за- кончиться приступом с благоприятным исходом. Несвоевременное восстановление коронарного кровообращения приводит к развитию в сердце необратимых процессов вплоть до «функциональ- ного инфаркта миокарда».

М.И. Авдеев [1976] также считает, что каких-либо морфологических изменений при сотря- сении сердца в остром периоде травмы не возникает, поэтому диагностировать сотрясение сердца можно лишь при клиническом обследовании пострадавшего. Таким образом, автор приходит к выводу, что на момент рассмотрения им данного вопроса патологическая анатомия сотрясения сердца не описана. Он считает возможным ставить диагноз «рефлекторная остановка сердца» только в случае смерти после ударов тупыми твердыми предметами в область сердца. Однако с учетом того, что в судебно-медицинской практике достаточно часто встречались случаи смерти от травмы сердца в результате нескольких ударов тупыми твердыми предметами, до последнего вре- мени диагноз «рефлекторная остановка сердца» недостаточно ясен и обоснован [Соседко Ю.И., 1996].

А.В. Капустин [1997] настаивает на том, что неправильно относить ушиб сердца к случаям рефлекторной остановки сердца только на том основании, что в патогенезе наступающей затем остановки деятельности сердца важную роль играют рефлекторные воздействия. Автор отмечает также необходимость разработки комплекса патоморфологических критериев для дифференци-

альной диагностики повреждений сердца при тупой травме груди и так называемой рефлекторной остановке сердца.

В 1989 г. в диссертационной работе Н.Н. Павлов приводит сведения, согласно которым отно-

сит к характерным патоморфологическим изменениям в миокарде при сотрясении сердца наличие очагов множественных субсегментарных контрактур при отсутствии каких-либо кровоизлияний и других повреждений.

Таким образом, учитывая приведенные данные, можно заключить, что в настоящее время не существует надежных патоморфологических критериев, позволяющих в категорической форме проводить диагностику сотрясения сердца при смертельной травме.

Наиболее часто встречающейся формой закрытых повреждений сердца, как считают боль- шинство современных исследователей, является ушиб сердца [Буров С.А. и др., 1966; Борисенко А.П., 1970; Бачу Г.С., 1971, 1973; Гилевич Ю.С. и др., 1972; Цыбуляк Г.Н., Павленко Е.П., 1975; Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Martine T. et. al., 1984; Calhoon J. et. al., 1986; Glinz W., 1986; Aho A.J. et. al., 1987; Cowgill D. et. al., 1987].

Возникновение ушиба сердца, так же как и его сотрясение, чаше всего происходит в резуль- тате внезапных ударов в область левой передней поверхности грудной клетки, реже — при трав-

11

мирующем воздействии на другие части груди [Моисеев С.Г., Понтрягина А.И., 1966; Мышкин К.И. и др., 1971; Бачу Г.С., 1973; Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Голиков А.П., Бори-

сенко А.П., 1982; Martine T. et. al., 1984; Calhoon J. et. al., 1986; Glinz W., 1986; Aho A.J. et. al., 1987; Cowgill D. et. al., 1987].

А.И. Муханов [1978] считает, что функциональные сердечно-сосудистые расстройства, кото- рые возникают сразу после причинения травмы, бывают выражены при ушибе сердца в меньшей степени, чем при сотрясении. Он объясняет это тем, что при ушибах сердца распространение кро- ви и лимфы из поврежденных сосудов в неповрежденные окружающие ткани происходит посте- пенно и воспалительно-восстановительные процессы возникают через определенный промежуток времени, вследствие чего функциональные нарушения максимально проявляются лишь через не- которое время.

Данные других авторов также подтверждают, что ушиб сердца сопровождается морфологи-

ческими изменениями [Bright E.F., Beck C.S., 1935; Munck W., 1937], такими, как разрывы мышеч-

ных волокон, которые часто ограничиваются отдельными мелкими либо сливающимися очагами. Meessen H. [1957] указывает, что очаги кровоизлияний могут образовываться во всех слоях

сердца. Кровоизлияния возникают в результате микроповреждений сосудов, в которых можно об- наружить тромбоз.

При исследовании чаще выявляются экхимозы под эпикардом, кровоизлияния субэндокар- диальные и в проводниковой области межжелудочковой перегородки, а также мелкие геморраги-

ческие очаги [F. Reuter, 1954].

Многие исследователи, занимавшиеся вопросом изучения ушибов сердца, считают, что ме- ханическое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияния, обычно множественные, распространяющиеся на прилежащие отделы стенки сердца. По своей локализации и характеру кровоизлияния при ушибах сердца отличаются от кровоизлияний, возникших вследствие других причин. Кровоизлияния травматической этиологии локализуются преимущественно в передних отделах сердца и могут распространяться на все слои миокарда. Так, в случае гипоксических со- стояний они крупноточечные и обнаруживаются в серозных оболочках сердца (пятна Тардье), а при острой кровопотере под эндокардом левого желудочка можно обнаружить полосовидные кро- воизлияния (пятна Минакова) [Шурмин Ф.В., 1962; Лапинер М.Я., 1963; Гага В.А., 1967; Зотов Г.В., 1972; Лавровская Т.Г.. Сахаров Б.В., 1973; Иванов Б.И.. 1974; Кузнецова В.А., 1975; Горлачев В.И. и др., 1976; Кривченя Д.Ю., 1980; Мышкин К.И., Рзянин А.Н., 1984].

Исследования, проведенные А.П. Борисенко [1969] и Н.Н. Малиновским с соавт. [1979], по- зволили выявить при ушибах сердца множественные точечные кровоизлияния, которые в основ- ном располагались под эпикардом и прилежащих к нему слоях миокарда.

Г.С. Бачу [1971] отмечал при ушибах сердца кровоизлияния в стенках сердца различной ве- личины (от 0.3-0,5 до 3 см), располагавшиеся преимущественно в субэпикардиальных отделах.

А.П. Борисенко, М.А. Сапожникова [1978] в ряде наблюдений обнаружили кровоизлияния в окружности коронарных сосудов.

Е.А. Вагнер [1981] наблюдал при ушибах сердца размозжение отдельных мышечных воло- кон и групп с геморрагическим пропитыванием; поврежденные участки имели темно-красную ок- раску, округлую или неправильную форму и проникали на глубину около 2-3 мм.

По данным М.А. Сапожниковой [1988], которая исследовала и проанализировала значитель- ный материал вскрытий Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифо- совского, в большинстве случаев ушибы сердца встречались в виде множественных точечных кро- воизлияний под эпикардом, преимущественно правых отделов сердца.

При тяжелых ушибах сердца, по сведению H. Meessen [1957], могут быть обнаружены даже жировые эмболы в сосудах сердца. Как считает автор, передняя стенка сердца чаше всего является непосредственной зоной ушиба при повреждениях поверхностно расположенных сосудов.

Ведущую роль в возникающих изменениях миокарда в случаях тупой травмы, по мнению В.А. Шахламова [1971], играют спазмы крупных и мелких венечных артерий, микроциркулятор- ные изменения и, как следствие, острые гипоксические изменения.

Образующиеся очаги повреждений сердечной мышцы приводят к появлению мелких рубцов, аналогичных точечным функционально обусловленным ишемическим некрозам миокарда при со- трясении сердца. Распространенные очаги ушиба, сопровождающиеся вследствие сдавления и

12

тромбоза после контузии сердца закупоркой венечных артерий, заканчиваются регенерацией с образованием распространенных соединительнотканных рубцов. В ряде случаев они могут стать стенкой аневризмы, и это осложнение травмы либо сопровождается недостаточностью кровооб- ращения, либо приводит к так называемой поздней смерти в результате разрыва аневризмы

[Hawkes S.Z., 1935; Рабинович С.С., 1962].

По данным М.И. Авдеева [1976], ушибы сердца могут завершиться как смертельным исхо- дом (в различные периоды — от несколько минут до часов и даже дней), так и случаями полного выздоровления.

При исследовании случаев «ушибов сердца» В.И. Стажков и соавт. [1978] отмечают преоб- ладание диффузного характера изменений миокарда; очаговые изменения миокарда авторы на- блюдали преимущественно в стенках левого желудочка сердца.

Как наиболее тяжелая форма закрытых повреждений рассматриваются разрывы сердца. Они

возникают в результате значительных по силе травматических воздействий на область грудной клетки.

Ряд авторов [Моисеев С.Г., Понтрягина А.И., 1966; Вагнер Е.А., 1969; Хохлов В.В., 1974;

Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Martine T. et al., 1984; Calhoon J. et al., 1986; Glinz W., 1986; Aho A.J. et al., 1987; Cowgill D. et al., 1987] различают наружные и внутренние разрывы сердца. Наружные разрывы — это повреждения, в результате возникновения которых между серд- цем и другими органами образуются патологические пути сообщения. При внутренних разрывах пути сообщения возникают между отдельными полостями сердца.

Повреждение сердца может являться как результатом непосредственно травматического воз- действия, так и следствием повреждения осколками костей грудной клетки.

В исследованиях G. Fischer [1894] повреждения костей грудной клетки наблюдались в 44 из 69 случаев разрывов сердца. E.F. Bright и C.S. Beck [1935] также отмечали, что при травматиче- ских разрывах сердца более чем в половине наблюдений (58% всех случаев) встречались перело- мы костей.

Образование разрывов сердца связывают с возникновением так называемого «гидравличе- ского взрыва» [Schlomka G., 1956]. Как полагает автор, большое давление, которое оказывается на несжимаемое содержимое полостей сердца, приводит к разрыву любой из стенок сердца.

Чаще всего разрывы обнаруживаются в стенках желудочков сердца, а также в крупных сосу- дах, над полулунными клапанами [G. Dietz, 1965]. Реже формируются поперечные надрывы инти- мы крупных сосудов, что, по мнению автора, может быть результатом возникшего в момент трав- мы перерастяжения сосудов кровью.

Единого мнения о преимущественном расположении травматических разрывов не сложи- лось. Наиболее часто встречающимися были разрывы как левых отделов сердца [Мышкин К.И. и др., 1971], так и правых, в особенности задней стенки правого предсердия [Борисенко А.П., Са- пожникова М.А., 1978; Вагнер Е.А., 1981].

А.И. Муханов [1978] считает, что большую уязвимость для разрывов левых отделов сердца можно объяснить гидродинамическим эффектом, действие которого максимально проявляется при совпадении внешнего воздействия с систолическим сокращением левого желудочка. Этого же мнения придерживаются W. Allum [1984], M. Rothman et al. [1970], которые рассматривают воз-

никновение внутренних разрывов сердца как результат действия гидродинамического фактора крови.

По данным ряда авторов [Henning K., Franke D., 1979; Clark D., Wiles C., 1983; Scorretti C., 1983] разрывы могут захватывать несколько камер сердца (так называемые комбинированные раз- рывы).

Форма травматических разрывов сердца может быть разнообразной; чаше всего встречаются щелевидные или линейные разрывы стенок камер.

Е.А. Вагнер [1981] приводит данные, согласно которым разрывы сердца щелевидной формы отмечались в 67% случаев; округлые — в 12%; лоскутообразные — в 9%; разрывы звездчатой формы — в 5% случаев.

Для разрывов сердца характерны неровные края с выраженным разрыхлением мышечной ткани, которая может быть пропитана кровью. В.В. Хохлов [1974], Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] отмечали, что почти во всех случаях тупой травмы сердца, как правило, наблюдается дряб-