Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Гистология / ГИСТОФИЗИОЛОГИЯ_СОСУДИСТОЙ_ОБОЛОЧКИ_ГЛАЗА_ЧЕЛОВЕКА_В_ПРЕНАТАЛЬНОМ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
11.05 Mб
Скачать

слоев погружены в стекловидное тело. Радиальная глия направляет рост нервных элементов сетчатки и в этом подобна глии, влияющей на рост сосудов и вектор их распространения в хориоидее в развивающемся глазу человека [384]. В наружном слое выявляется мембрана, соединяющая апикальные поверхности фоторецепторных клеток [272, 374]. Fu J. [232], Watanabe M. et al. [494], как и мы, предполагают, что ретинальный синцитий на ранних этапах эмбрионального развития обеспечивает синхронность процессов дифференцировки нейронов. Истончение краев глазного бокала, представляющих слепую часть сетчатки, индуцировано тем, что в момент быстрого развития хориоидальной части сетчатки по краям глазного бокала процесс достаточного трофического обеспечения нейросетчатки запаздывает, поэтому идёт массовая апоптотическая гибель нейронов и глии. Можно предположить, что первоначальное соотношение клеточных элементов в сетчатке, ее одинаковая толщина по всей стенке глазного бокала и последующая перестройка, сопровождающаяся исчезновением колбочек на периферии, истончением краев глазного бокала и появлением fovea, находятся в коррелятивной связи с метаболическими запросами и стимулируют ангиогенез уже в самой сетчатке. Это отражает систему защиты нейронов, но может привести

ик запрограммированной гибели (апоптозу) части фоторецепторных клеток, необходимых для физиологической регенерации. Есть все основания полагать, что именно процессом васкуляризации в хориоидальной оболочке характеризуются сроки и темпы дифференцировки сетчатки. При изменении трофического обеспечения сетчатки вырабатываются стимуляторы ангиогенеза, которые необходимы для компенсаторно-при- способительных реакций, стимулирующих процессы физиологической регенерации. В целом васкулогенез в хориоидее заключается в синхронизированных во времени элементарных событиях клеточного уровня: пролиферации, миграции, дифференцировке, синаптогенезе, межклеточном распознавании и гибели клеток, причём в соответствии с растущими физиологическими запросами сетчатки.

Таким образом, развитию сосудистого бассейна глаза в целом

исосудистой оболочки в частности способствует прорастание сосудов в среднюю часть передних мозговых пузырей, что означает появление гематогенного источника питания. Ликворный тип питания постепенно уступает место гематогенному, но не исчезает полностью, а сохраняется в виде дополнительного. Однако и в последующем трофические вещества попадают к нейронам через ликвор, так как гистофизиологически

игистогенетически мембрана Бруха не может являться той структурой, которая могла бы обеспечивать достаточную трофику сетчатки за счёт ультрафильтрации крови. Ликворная трофика включается в общую тро-

131

фическую систему глаза благодаря наличию гематоофтальмического барьера.

В настоящее время васкулогенез хориоидеи более глубоко исследован только у животных, на материале человека он практически изучен

внемногочисленных работах. В связи с методическими трудностями отсутствуют безупречные данные по васкулогенезу сосудистой оболочки эмбрионов человека. Результаты наших наблюдений показали, что васкуляризация хориоидеи, как и сетчатки, начинается вследствие запустевания гиалоидной артерии и снижения ликворного трофического обеспечения. В результате начинает развиваться сосудистая система хориоидеи за счет ветвей глазничной артерии. Ангиогенез является компенсацией для растущих физиологических запросов нейронов сетчатки. Большинство стимуляторов ангиогенеза ведет свое происхождение из тканей с недостаточным уровнем метаболизма [102, 384]. Мы согласны с Paes K.T. [406] в том, что ангиогенез хориоидеи также стимулируется увеличивающимся внутрисосудистым давлением в глазничной артерии и растяжением сосудов растущей тканью радужки и цилиарного тела. Рост кровеносных сосудов наблюдается только в пределах хориоидеи и не распространяется на сетчатку. Это свидетельствует о наличии

вструктуре мембраны Бруха в глазу человека неидентифицированных ингибиторов ангиогенеза. Известно, что высокую ингибирующую активность имеют протеогликаны и гликозамингликаны, а также гиалуроновая кислота [100, 391], чем богато стекловидное тело. Мы считаем, что разработка препаратов, ингибирующих ангиогенез, является перспективной для применения в лечении посттравматических осложнений и ожогов глаза, а также в профилактике ретинопатий различного генеза. Активность клеточных компонентов сосудистой стенки находится под контролем макрофагов, взаимодействующих с тканевыми базофилами, что находит отражение в типичной топологии сосудистых и соединительнотканных клеток.

Васкуляризация хориоидеи происходит в соответствии с последовательностью формирования ее слоев. Вопрос о механизмах образования просвета сосудов обсуждается длительное время. Одни авторы (Yamashita T. et al. [509]) считают, что просвет образуется путем слияния межклеточных щелей, другие (Klettner А. et al. [309]) полагают, что он формируется за счет внутриклеточной вакуолизации. В растущих бесшовных капиллярах появляются мелкие вакуоли за счет аутолиза участков цитоплазмы. Однако Baba T. [146] не обнаружил свидетельств в пользу внутриэндотелиальной вакуоли. В наших наблюдениях эндотелий капилляров первоначально образует мелкие вакуоли, которые, увеличиваясь

вразмерах, формируют просвет. Капиллярогенез хориоидеи подчиняется

132

тем же закономерностям, что установлены для головного мозга (Куприянов В.В., Koizumi H. [47, 313]). Новообразование капилляров происходит путем почкования от существующих капилляров. Этот процесс включает: пролиферацию эндотелиальных клеток, их миграцию из стенки капилляра и созревание, ремоделирование экстраваскулярного тканевого матрикса, специализацию новообразованных капилляров и трансформацию некоторых из них в сосуды артериального и венозного звеньев микроциркуляторного русла. Такой взгляд на сущность физиологической пролиферации эндотелия сосудистой оболочки в процессе новообразования капилляров наиболее соответствует принятым морфологами алгоритмов для других органов (Куприянов В.В. [47]). Различия в развитии капилляров сосудистой оболочки и сетчатки заключаются в том, что в первом случае речь идет о происхождении сосудов из малодифференцированных клеток типа ангиобластов, а во втором – об образовании капилляров из эндотелия имеющихся сосудов. Существует несколько концепций развития кровеносных капилляров: Майор, Келликер (1853), Бильрот (1856), А.Е. Голубев (1886), М.Д. Лавдовский (1870) считают, что капиллярогенез происходит путем почкования; С.Н. Щелкунова (1935) описала процесс внутриклеточного образования капилляров; Б.Н. Колосовский (1951) придерживается мнения, что рост капилляров происходит при участии адвентициальных клеток; Н.Е. Ярыгин и А.В. Кораблев (1992–1997) описали петлевидный и спутниковый рост капилляров: О. Хадличка (1986) – автор синтетической концепции ангиогенеза, а также Пэтен и Берри (1994) выдвинули гипотезу об инвазии и инвагинации эндотелиальных выростов [цит. по: 47]. Перераспределение кровотока и трофическое обеспечение хориоидеи находятся в тесной зависимости от степени развития структур глаза. Сосуды глаза находятся в особых по сравнению с другими органами условиях. На них постоянно действует внутриглазное давление, величина которого значительно выше тканевого, действующего на сосуды других изменяющих форму органов. Сосуды хориоидеи и сетчатки заключены между несжимаемым стекловидным телом и малорастяжимой склерой. В сосудах хориоидеи механизм ауторегуляции сосудов не выяснен полностью. Принято считать, что его изменение при стимуляции шейного симпатического узла – следствие реакции внеглазных участков артерий (Плечкова Е.К., 1974), а отсутствие влияния норадреналина, ангиотензина, дигидроэрготамина связано с тем, что в стенке сосудов нет симпатической иннервации (Бездетко П.А., 1991). Отсутствие реакции на введение катехоламинов можно объяснить, вероятно, отсутствием нервного рецепторного аппарата на стенке сосуда (Швалев В.П., 1995; Мотавкин П.А. и др., 1997) [цит. по: 47].

133

В целом образуется комплекс разнообразных способов управления метаболизмом и сократимостью гладкомышечных структур сосудов.

Анализ доступной литературы показал, что под гематоофтальмическим барьером (ГОБ) разные авторы понимают различные структуры. Одни [64, 304] включают в ГОБ мембрану Бруха, другие [117, 292] относят сюда элементы дренажной системы. Считаем, что термин ГОБ необходимо применять только в отношении нейронов сетчатки, все остальные соответствуют гематотканевым барьерам глаза. Следовательно, необходимо четкое определение гематоофтальмического барьера.

Современная микрохирургия глаза базируется на применении максимальных видов вмешательств, обеспечивающих репаративную регенерацию. Необходимо предпочтение отдавать неинвазивным методам, обеспечивающим минимальные операционные и послеоперационные осложнения, через влияние на механизмы развития сосудистого аппарата глаза с учетом его возрастных особенностей.

ЛИТЕРАТУРА

1.Амирян, А.Г. Экстрабульбарный рост после органосохраняющего лечения увеальной меланомы / А.Г. Амирян, С.В. Саакян, В.В. Вальский // Рос. офтальмол. журн. 2011. № 3. С. 15–19.

2.Архангельский, В.Н. Нормальное и патологическое развитие органа зрения. М.: Медгиз, 1962. Т. 1. Кн. 1. С. 206–236.

3.Архангельский, В.Н. Пигментный эпителий сетчатки и эпителиальные листки цилиарного тела и радужки: дис. ... канд. мед. наук. М.: Медгиз, 1937. 169 с.

4.Басинский, С.Н. Клинико-экспериментальное обоснование трансхориоидального введения лекарственных препаратов при дистрофических заболеваниях сетчатки / С.Н. Басинский, В.Н. Красногорская, Е.В. Соломина, Е.А. Бородин, М.А. Штарберг // Дальневост. мед. журнал. 2007. № 4. С. 67–69.

5.Бакшинский, П.П. Глазная гемо- и микрогемодинамика у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом / П.П. Бакшинский, А.М. Шамшинова, Г.А. Дроздова // Рос. офтальмол. журн. 2009. С. 9–17.

6.Бобрик, И.И. Развитие глазного яблока в эмбриональном периоде онтогенеза / Бобрик И.И., Бобров И.С. // Врачебное дело. 1987. № 9. C. 97–100.

7.Бровкина, А. Ф. Гемангиомы хориоидеи / А.Ф. Бровкина, Н.В. Макарская // Офтальмол. журн. 1985. № 7. С. 407–411.

8.Бровкина, А.Ф. Критерии оценки эффективности брахитерапии увеальных меланом / А.Ф. Бровкина, В.В. Вальский, Г.Д. Зарубей // Вест. офтальмол. 1998. № 1. С. 21–23.

9.Бровкина, А.Ф. Опухоли хориоидеи // Офтальмоонкология / под ред. А.Ф. Бровкиной. М.: Медицина, 2002. С. 255–299.

10.Бровкина, А.Ф. Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения. Краснодар, 2002.

11.Бровкина, А.Ф. О ретино-туморальных шунтах и дистрофии сетчатки при увеальной меланоме / А.Ф. Бровкина, А.Г. Амирян, М.В. Карпочев, В.Г. Лелюк // Офтальмология. 2004. Т. 1, № 1. С. 47–51.

12.Бровкина, А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. М.: ГЭОТАР, 2004.

13.Бровкина, А.Ф. Органосохранное лечение увеальных меланом: границы безопасности // Вест. Рос. акад. мед. наук. 2007. № 8. С. 42–45.

135

14.Бровкина, А.Ф. Живая ксеногенная вакцина в профилактике метастазов увеальной меланомы / А.Ф. Бровкина, В.В. Кешелава, С.Е. Северин, В.К. Сологуб, Т.В. Баранникова, И.К. Коромыслова // Вест. офтальмол. 2009. № 5. С. 46–50.

15.Бровкина, А.Ф. Особенности кровоснабжения отграниченных гемангиом хориоидеи / А.Ф. Бровкина, А.Г. Амирян, В.Г. Лелюк // Рус. мед. журн.: Независимое издание для практикующих врачей. 2010.

16.Бровкина, А.Ф. Оптимизация показаний к транспупиллярной термотерапии меланом хориоидеи / А.Ф. Бровкина, З.Л. Борисова // Вест. офтальмол. 2010. № 4. С. 48–52.

17.Бровкина, А.Ф. Классификация хориоидальной меланомы и ее роль в планировании лечения // Опухоли и опухолеподобные заболевания органа зрения. М., 2010. С. 20–23.

18.Будзинская, М.В. Этиология и патогенез центральной серозной хориоретинопатии / М.В. Будзинская, И.В. Щеголева // Вест. офтальмол. 2010. № 3. С. 55–58.

19.Быков, В.Л. Частная гистология человека. СПб: Сотис, 1999. 300 с.

20.Быков, В.Л. Пути оптимизации преподавания клеточных основ иммунных реакций в курсе общей гистологии для студентов медицинского вуза // Морфология. 1999. Т. 155, № 2. С. 64–70.

21.Быков, В.Л. Цитология и общая гистология. СПб: Сотис, 2002. 520 с.

22.Важенин, А.В. Оценка качества жизни у больных с меланомой хориоидеи / А.В. Важенин, И.Е. Панова, А.В. Пилат, Е.И. Гюнтер // Паллиативная медицина и реабилитация. 2010. № 4. С. 38–40.

23.Вельховер, Е.С. Пренатальная диагностика показателей развития глазного яблока / Е.С. Вельховер, М.Г. Красновская // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993. № 2. C.108–109.

24.Виноградов, В.В. Тучные клетки / В.В. Виноградов, Н.Ф. Воробьева. Новосибирск: Наука, 1973. 128 с.

25.Витт, В.В. Строение зрительной системы человека: учеб. пособие. М., 2003. 324 с.

26.Волгарева, Е.А. Функциональная морфология меланоцитов сосудистой оболочки глаза при экспериментальной глаукоме и ее коррекции аллогенным биоматериалом / Е.А. Волгарева, С.А. Муслимов, Л.А. Мусина, А.И. Лебедева, Г.Г. Корнилаева // Морфол. ведомости. 2007. № 3/4. С. 91–93.

27.Волгарева, Е.А. Роль меланоцитов сосудистой оболочки глаза в патогенезе глаукомы / Е.А. Волгарева, С.А. Муслимов, Л.А. Мусина, Г.Г. Корнилаева // Вест. Оренбург. гос. университета. 2007. № 78. С. 55–57.

28.Волгарева, Е.А. Экспериментально-морфологическое обоснование применения диспергированного биоматериала. Аллоплант при глаукоме / Е.А. Волгарева, С.А. Муслимов, Л.А. Мусина, В.У. Галимова, Г.Г. Корнилаева, М.П. Корнилаева // Новые технологии в офтальмологии: материалы науч.-практ. конф. Казань, 2008. С. 15–16.

136

29.Волков, В.В. Прикладная анатомия сосудистой системы глаза / В.В. Волков, А.М. Шамшинова // Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1998. С. 284–286.

30.Гаджиев, Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. 1992. № 2. С. 48–52.

31.Глинчук, Я.И. Роль витрэктомии в лечении пролиферативных форм диабетической ретинопатии / Я.И. Глинчук, А.Г. Югай // Актуальные вопросы патологии сетчатой и сосудистой оболочек глаза: сб. науч. тр. Кишинев, 1985. С. 66–67.

32.Глинчук, Я.И. Закрытая витрэктомия с одновременной эндолазеркоагуляцией сетчатки при лечении осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии / Я.И. Глинчук, А.Г. Югай, А.В. Киселев // Диабет и око: материалы Болгаро-советской конф. Албена, 1988. С. 40–41.

33.Гусева, М.Р. Случай диагностики атрофии Гирате в младенческом возрасте / М.Р. Гусева, И.Е. Хаценко, Е.В. Безенина, И.Б. Асташев // Вест. офтальмол. 2010. № 4. С. 56–58.

34.Данилова, К.М. Спорные вопросы происхождения и функционального значения тучных клеток // Архив патологии. 1958. Т. 1. С. 3–12.

35.Дудникова, Л.К. Диабетическая офтальмопатия – глазной диабетический синдром // Актуальные вопросы офтальмологии: 170 лет: сб. науч. тр. Ч. 1. М., 1996. С. 199–204.

36.Евграфов, В.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии / В.Ю. Евграфов, Ж.Ю. Алябьева // Вест. офтальмол. 1995. Т. 3, № 4. С. 35–37.

37.Егоров, Е.А. Топография дренажной зоны глаза / Е.А. Егоров, А.П. Нестеров, А.В. Золотарёв // Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. C. 693–699.

38.Егоров, Е.А. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. М.: Медицина, 2006.

39.Зальцман, М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, его развитие и увядание. М.: Медицина, 1913.

40.Зиангирова, Г.Г. Опухоли сосудистого тракта глаза / Г.Г. Зиангирова, В.Г. Лихванцева. М.: Медицина, 2003. 456 с.

41.Зуева, М.В. Электроретинография в диагностике и мониторинге лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации / М.В. Зуева, И.В. Цапенко, М.В. Рябина, М.И. Гринченко, Н.В. Нероева // Вест. офтальмол. 2009. № 4. С. 51–54.

42.Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаза / Л.А. Кацнельсон, Т.И. Форофонова, А.Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. 269 с.

43.Квинихидзе, Г.С. Дифференцировка клеток глаза позвоночных. Тбилиси: Мецниереба, 1985. 140 с.

137

44.Корнева, Е.А. Введение в иммунофизиологию. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003. 48 с.

45.Корнилаева, Г.Г. Морфофункциональные изменения в оболочках глазного яблока при кортикостеридной глаукоме / Г.Г. Корнилаева, Э.В. Галимова, Е.А. Волгарева, М.П. Корнилаева, Е.Ю. Полякова // Матер. IV Рос. науч. конф «Роль природных факторов и туризма в формировании здоровья населения». Уфа, 2006. С. 21–22.

46.Краснов, М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога. М: Медгиз, 1952. 106 с.

47.Куприянов, В.В. Ангиогенез / В.В. Куприянов, В.А. Миронов, А.А. Миронов, О.Ю. Гурина. М.: НИО «Квартет», 1993. 144 с.

48.Лазаренко, Л.Ф. Уровень метаболических процессов в стекловидном теле при экспериментальном гемофтальме / Л.Ф. Лазаренко, С.Н. Багров, Я.И. Глинчук, Г.В. Бурдина, И.Г. Оржеховская // Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела: сб. науч. ст. М., 1982. С. 150–157.

49.Лазаренко, Л.Ф. Биохимические исследования стекловидного тела при гемофтальмах различной этиологии / Л.Ф. Лазаренко, М.В. Косточкина, Г.В. Бурдина, И.Г. Оржеховская // Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела: сб. науч. ст. М., 1982. С. 119–131.

50.Ларионов, Е.В. Результаты применения склеропластического материала на основе ксеноколлагена при лечении прогрессирующей близорукости / Е.В. Ларионов, Г.А. Дроздова, С.И. Анисимов, С.Ю. Анисимова, О.С. Озорнина // Рос. педиатр. офтальмол. 2009. № 3. С. 35–38.

51.Ларкин, Г.В. США начинается финансирование широкомасштабного сравнительного исследования препаратов Люцентис и Авастин для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации // Новое в офтальмологии. 2007. № 4. С. 50–52.

52.Литвин, Ф.Б. Взаимосвязь структуры и функции в системе микромикрогемоциркуляции в постнатальный перниод развития / Ф.Б. Литвин, И.П. Аносов, Н.В. Антоновская // Микроциркуляция. Ярославль, 1997. C. 29–30.

53.Лихванцева, В.Г. Дифференциальная диагностика опухолей хориоидеи на основе пространственного ультразвукового анализа их ангиоархитектоники / В.Г. Лихванцева, С.И. Харлап, Т.А. Ручко // Вест. офтальмол. 2007. № 2. С. 3–8.

54.Лихванцева, В.Г. Диагностика и факторы риска развития меланомы. М.: РОССПЭН, 2009. 256 с.

55.Логвинов, С.В. Структурные изменения компонентов гематоретинального барьера сетчатки крыс при фотоповреждении на фоне аллоксалового диабета и их коррекция асковертином / С.В. Логвинов, М.Б. Плотников, Е.Ю. Варакута, А.А. Жданкина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2007. № 12. С. 703–706.

138

56.Логвинов, С.В. Клинико-морфологические особенности хориоретинальной дегенерации у преждевременно стареющих крыс линии OXYS

/С.В. Логвинов, Н.Г. Колосова, А.Ж. Фурсова, А.А. Жданкина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2008. № 10. С. 435–438.

57.Лопашев, Г.В. Механизмы развития зачатков глаз в эмбриогенезе позвоночных. М.: Изд-во АН СССР, 1963. 205 с.

58.Лыков, А.П. Влияние нейромедиаторов на цитоксическую активность натуральных киллеров крови и гемопоэз in vitro у больных раком желудка / А.П. Лыков, А.А. Басс, В.В. Абрамов, В.А. Козлов // Иммунология. 2002. Т. 23, № 2. С. 118–121.

59.Магарамов, Д.А. Лечение гемангиом хориоидеи транспупиллярной диодлазерной термотерапией / Д.А. Магарамов, Е.С. Булгакова, А.А. Яровой // Федоровские чтения – 2007: Юбил. науч.-практ. конф. с междунар. участием / ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза». М., 2007. С. 303–304.

60.Малышев, В.В. Аутотрансплантация лоскута пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи при экссудативной возрастной макулодистрофии.

/В.В. Малышев, А.Г. Щуко, С.А. Апатов // Клиническая офтальмол. 2007. № 1. С. 7–9. (Б-ка РМЖ).

61.Марголис, М.Г. О дифференциально-диагностических признаках изменений глазного дна при сахарном диабете / М.Г. Марголис, В.К. Малькович // Вест. офтальмол. 1980. № 2. С. 31–33.

62.Маркова, Е.Ю. Современные аспекты этиологии и патогенеза возрастной макулярной дистрофии сетчатки / Е.Ю. Маркова, М.Н. Швыркина, А.Х. Гаунова // Рос. педиатр. офтальмол. 2007. № 4. С. 48–52.

63.Махачева, З.А. Анатомия стекловидного тела // Офтальмохирургия. 1994. № 2. С. 38–42.

64.Мизгирева, А.П. Ретинальная неаваскуляризация // Тез. докл. VI съезда офтальмологов России. М., 1994. С. 173.

65.Мошетова, Л.К. Ретинотомия/ретинэктомия в процессе витрэктомии: показания, эволюция развития и современная техника / Л.К. Мошетова, С.Г. Торопыгин // Офтальмохирургия. 2009. № 6. С. 48–54.

66.Мусина, Л.А. Влияние аллогенного биоматериала на меланоциты радужки при глаукоме / Л.А. Мусина, С.А. Муслимов, А.И. Лебедева, Е.А. Волгарева, Г.Г. Корнилаева, Г.Н. Князева // Морфология. 2006. Т. 129, № 4. С. 34.

67.Мусина, Л.А. Ультраструктура макрофагов, выявляемых при имплантации аллогенного биоматериала Аллоплант / Л.А. Мусина, С.А. Муслимов, А.И. Лебедева, Е.А. Волгарева // Морфология. 2006. Т. 129, № 1. С. 53–56.

68.Нестеров, А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии // Вест. офтальмол. 1994. № 4. С. 7–9.

69.Нестеров, А.П. Глаукоматозная оптическая нейропатия // Вест. офтальмол. 1999. № 1. С. 3–6.

139

70.Николаева, Г.В. Изменения гемодинамики сетчатки у кроликов под воздействием инфразвука в эксперименте / Г.В. Николаева, Е.Ю. Маркова // Рос. педиатр. офтальмол. 2007. № 1. С. 51–52.

71.Новиков, А.С. Механизмы развития сосудистой оболочки глаза человека / А.С. Новиков, Г.В. Рева, Т. Ямамото, И.В. Рева, А.В. Ломакин, Ю.А. Красников, Е.А. Абдуллин, К.Ф. Альбрандт, Е.С. Можилевская, В.В. Чайка, К.С. Голохваст, Е.В. Ващенко, А.Н. Гульков // Успехи наук о жизни. 2013. № 6. С. 15–21.

72.Новиков, А.С. Онтогенез мембраны Бруха глаза человека / А.С. Новиков, И.В. Рева, Г.В. Рева, Т. Ямамото, К.Ф. Альбрандт // Фундаментальные исследования. 2013. № 9. Ч. 3. С. 12–30.

73.Новиков, А.С. Роль иммуноцитов в физиологической регенерации цилиарного тела глаза человека / А.С. Новиков, И.В. Рева, Г.В. Рева, Т. Ямамото, К.Ф. Альбрандт // Фундаментальные исследования. 2013. № 9. Ч. 4. С. 55–63.

74.Панова, И.Е. Транспупиллярная термотерапия в органосохранном лечении увеальной меланомы / И.Е. Панова, Н.В. Бухтиярова, И.Н. Ефименко // Офтальмохирургия и терапия. 2004. Т. 4, № 3. С. 32–36.

75.Панова, И.Е. Многокомпонентное лечение увеальной меланомы / И.Е. Панова, Л.Е. Семенова, А.В. Пилат, Н.В. Бухтиярова, Д.А. Важенина, Л.А. Ушенина // Офтальмохирургия. 2007. № 2. С. 24–27.

76.Панова, И.Е. Совершенствование транспупиллярной термотерапии в лечении меланомы хориоидеи небольшой элевации / И.Е. Панова, И.А. Малов, Ю.В. Пилат, Л.А. Ушенина, Т.Р. Кардава, А.С. Жидкова // Федоровские чтения – 2008: VII Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием / ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза». М., 2008. С. 240.

77.Панова, И.Е. Плоидометрические характеристики меланомы хориоидеи / И.Е. Панова, А.В. Пилат, Е.И. Гюнтер, А.С. Жидкова // Офтальмохирургия. 2010. № 5. С. 20–23.

78.Пивоваров, Н.Н. Аккомодация и пресбиопия в свете новых гипотез (дискуссионные вопросы) / Н.Н. Пивоваров, Е.Н. Суркова // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2010. № 4. С. 4–10.

79.Потапов, А.В. Реакция гематоретинального барьера на комбинированное воздействие ионизирующей радиации и яркого света / А.В. Потапов, С.В. Логвинов, Е.Ю. Варакута, А.А. Жданкина, Е.П. Михуля, Е.Ю. Аникина // Бюл. сибирской медицины. 2007. № 2. С. 42–46.

80.Преображенская, Н.С. Структура и функции анализаторов человека в онтогенезе. М.: Медгиз, 1961.

81.Рева, Г.В. Развивающийся глаз. Владивосток: Дальпресс, 1998. 256 с.

82.Рева, Г.В. Дренажная система глаза человека / Г.В. Рева, Н.В. Филина. Владивосток: Дальнаука, 2010. 105 с.

83.Рева, Г.В. Концепция развития структур хрусталика глаза человека / Г.В. Рева, И.В. Рева, Т. Ямамото, А.С. Новиков // Успехи наук о жизни. 2012. № 4. С. 1–12.

140