- •НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ТЕРАПЕВТА
- •Хронические гепатиты
- •Хронические гепатиты
- •Хронические гепатиты
- •ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ пациента Х, 32 лет
- •Анамнез заболевания Anamnesis morbi
- •Анамнез жизни Anamnesis vitae
- •Status praesence communis
- •Результаты дополнительных методов исследования
- •Результаты дополнительных методов исследования
- •ЦЕЛИ КОНСУЛЬТАЦИИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА:
- •ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ / СИНДРОМЫ
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
- •Вопрос 1. ЭТИОЛОГИЯ
- •? АЛКОГОЛЬНЫЙ ?
- •? АЛКОГОЛЬНЫЙ ?
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •Частота стеатоза в зависимости от генотипа HCV
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •ВТОРИЧНЫЙ
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
- •ПЕРВИЧНЫЙ НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ
- •РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
- •РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
- •ПАТОГЕНЕЗ НАЖБП
- •1 этап. «Первый удар - толчок» Усиленное депонирование жира в печени.
- •2 этап. «Второй удар - толчок» - оксидативный стресс
- •ВОПРОС 2. Вариант (тип, стадия) течения НАЖБП
- •Патогенез НАЖБП: внешние факторы и генетика
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- •Регуляторы воспаления в печени
- •МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- •ИНТЕСТИНАЛЬНАЯ
- •НАЖБП
- •НАЖБП
- •ОЖИРЕНИЕ
- •ОЖИРЕНИЕ
- •КПРОБЛЕМЕ ДИАГНОСТИКИ
- •К ПРОБЛЕМЕ ДИАГНОСТИКИ
- •ДИАГНОСТИКА СТЕАТОЗА
- •ДИАГНОСТИКА СТЕАТОГЕПАТИТА
- •ДИАГНОСТИКА СТЕАТОГЕПАТИТА
- •ПОКАЗАНИЯ К БИОПСИИ
- •ФАКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА
- •ВОПРОС 3. ПРОГНОЗ
- •ДИАГНОЗ больного Х
- •ВОПРОС 4. Тактика ведения
- •Тактика ведения
- •Тактика ведения
- •Тактика ведения
- •РАЗНОВИДНОСТИ
- •Тактика ведения
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Тактика ведения
- •ЛЕЧЕНИЕ ЛИПИДОСНИЖАЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ
- •ИСХОДНО ПОВЫШЕН УРОВЕНЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ
- •Тактика ведения
- •Тактика ведения
- •ЭФФЕКТИВНОСТЬ УДХК
- •МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ УДХК (УРСОСАН)
- •Тактика ведения
- •РЕКОМЕНДАЦИИ ПАЦИЕНТУ
- •ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ через 6 месяцев
- •«Три пути ведут к знанию:
- •БЛАГОДАРЮ
РАЗНОВИДНОСТИ
БАРИАТРИЧЕСКИХ
ОПЕРАЦИЙ
Тактика ведения
БОРЬБА С ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ
Инсулиносентетайзеры
Метформин 1500 мг/с (активирует АМФ-
зависимую протеинкиназу) - уменьшает послепищевую гипергликемию, ингибирует глюконеогенез
Тиазолидинодионы (розиглитазон 8-15
мг/с) (стимулируют PPAR ) улучшат
чувствительность к инсулину, улучшает усвоение глюкозы, и улучшает метаболизм липидов
Терапия инсулином высокими дозами
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛИНОСЕНТЕТАЙЗЕРАМИ
Тактика ведения
БОРЬБА С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
Гиполипидемические средства Эффективность фибратов не доказана Статины :
-
-
ПРАВАСТАТИН
АТОРВАСТАТИН
ЛЕЧЕНИЕ ЛИПИДОСНИЖАЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ
ИСХОДНО ПОВЫШЕН УРОВЕНЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ
Ловастатин
Розиглитазон
Статины
БЕЗОПАСНЫ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С ИСХОДНО ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ АМИНОТРАНСЕФЕРАЗ
J. Lewis et al., USA 2006
Тактика ведения
БОРЬБА С …..ГЕПАТИТОМ
Купирование явлений воспаления – стеатогепатита АНТИОКСИДАНТЫ, АНТИЦИТОКИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
-Витамина Е 600 IU с витамином С 500 mg
-Бетаин
-Ацетилцистеин
-Пентоксифиллин
Тактика ведения
БОРЬБА С …..ГЕПАТИТОМ
Купирование явлений воспаления, торможение фиброза
УДХК
Адеметионин
Эссенциальные фосфолипиды
Фосфоглив
Орнитин-аспартат
Хофитол
ЭФФЕКТИВНОСТЬ УДХК
Дозировка |
Количество |
Длительн |
ФПП |
гистология |
|
|
|
|
УДХК |
пациентов |
ость |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
13-15 мг/кг |
24 |
12 |
да |
Улучшение |
Laurin, 1996 |
|
|
10 мг/кг + |
24 |
6 |
да |
Нет данных |
Guma. 1997 |
||
|
диета с |
|
|
|
|
|
|
|
НСЖ |
|
|
|
|
|
|
12-15 мг/кг |
31 |
6 |
да |
Нет данных |
Ceriani, 1998 |
||
|
|
|
|
|
|
||
13-15 мг/кг |
82 |
24 |
нет |
нет |
Lindor,2003 |
||
15 |
17 |
6 |
да |
Улучшение |
Kiyici, 2003 |
||
15 |
33 |
6 |
да |
Улучшение |
Старостин, |
||
|
|
|
|
2004 |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
600/1000 мг/ |
31 |
24 |
да |
Нет данных |
|
|
|
|
с |
|
|
|
|
|
|
13-15 мг/кг |
166 |
24 |
да |
нет |
Lindor, 2004 |
||
|
|
|
|
Mendez- |
|||
|
|
|
|
|
|
Sanchez, 2004 |
|
13-15 мг/кг |
|
24 |
да |
да |
Dufour J., |
||
|
+ вит Е |
|
|
|
|
2006 |
|
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ УДХК (УРСОСАН)
•Цитопротективное действие (стабилизация клеточных мембран).
•Антиоксидантное действие (индукция синтеза глутатиона в гепатоцитах).
•Подавление апоптоза.
•Иммуномудулирующее (иммуносупрессивное) действие:
снижение экспрессии HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на желчном эпителии, снижение продукции цитокинов и иммуноглобулинов, увеличение количества и активности глюкокортикоидных рецепторов.
•Холеретическое действие за счет холегепатического шунта и увеличения экскреции бикарбонатов.