ЦЕЛИ КОНСУЛЬТАЦИИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА:
?1. Установить причину гепатомегалии и гиперферментемии – поставить диагноз
?2. Уточнить прогноз ? 3. Определить тактику ведения
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ / СИНДРОМЫ
1.Гепатомегалия
2.«Белая печень» при УЗИ
3.Повышенная активность АЛТ, АСТ
Ожирение абдоминальное (ИМТ > 25 кг/м2, ОТ >94см)
+ 1. Артериальная гипертензия (АДс > 130 мм рт ст, АДд > 85 мм рт ст) с гипертоническим сердцем + 2. Гиперлипидемия (Тл = 1,8)
Стеатогепатит
Метаболический
синдром
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
абдоминальное ожирение
в сочетании с любыми двумя из 4 нижеследующих факторов:
Уровень ТГ >=1,7 ммоль/л
Снижение ЛПВП =< 1,03 ммоль/л у мужчин и =<1,29 ммоль/л у женщин
Повышение систолического АД>=130 и диастолического АД >= 85 мм.рт.ст.
Гликемия натощак > 5,6 ммоль/л или ранее установленный диагноз диабета типа 2
Вопрос 1. ЭТИОЛОГИЯ
СТЕАТОГЕПАТИТ
НЕАЛКО АЛКОГОЛЬНЫЙ ГОЛЬНЫЙ
СМЕШАННЫЙ
? АЛКОГОЛЬНЫЙ ?
1.Доза алкоголя: в месяц – 500 мл вина (50 г/а) + 500мл пива
(20 г/а) = 70 г алкоголя в месяц
[ критичная: 20 – 40 г/с алкоголя; 20 – 40 г/неделю алкоголя].
2. Маркеры алкогольного поражения печени:
-
-
-
ГГТП - норма
объем эритроцита – норма АСТ < АЛТ
3. Стигмы употребления алкоголя:по «Сетке Lego»
3 признака – ожирение, артериальная гипертензия, нарушение ритма.
[7 и более признаков свидетельствует в пользу регулярного употребления алкоголя].
? АЛКОГОЛЬНЫЙ ?
4. ОПРОСНИК CAGE : НЕТ
1.Возникало ли у Вас ощущение, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2.Возникало ли у Вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3.Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4.Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?
НО!
Нет прямых маркеров алкогольного поражения печени
НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
стеатоз/стеатогепатит
ПЕРВИЧНЫЙ(96%) |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Вирус – |
||||||
|
|
|
|
|
|
ассоциированный |
|||
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
HCV 3 генотип |
|||
Неалкогольная |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Лекарственно - |
|
|||||
жировая |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
индуцированный |
|
|||||
болезнь печени - |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
как проявление |
|
|
|
|
|
||||
|
|
Аутоиммунный |
|
||||||
метаболического |
|
|
|
процесс |
|
||||
синдрома |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Врожденные, |
|
||||||
|
|
||||||||
|
|
наследственные |
|
||||||
|
|
заболевания |
|
||||||
|
|
|
|
печени |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ВТОРИЧНЫЙ
-Эндокринные заболевания -Некоторые лекарственные
препараты -Синдром мальабсорбции -Значительные
быстрые колебания веса
НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ
стеатоз/стеатогепатит
ПЕРВИЧНЫЙ(96%) |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Вирус – |
|||||
|
|
|
|
|
|
ассоциированный |
||
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
HCV 3 генотип |
||
Неалкогольная |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
жировая |
|
|
|
|
Лекарственно - |
|
||
болезнь печени - |
|
|
|
индуцированный |
|
|||
как проявление |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
метаболического |
|
|
|
|
|
|
|
|
синдрома |
|
|
Аутоиммунный |
|||||
|
|
|
|
|
процесс |
|||
Врожденные,?
наследственные
заболевания
печени
ВТОРИЧНЫЙ
-Эндокринные заболевания -Некоторые лекарственные
препараты -Синдром мальабсорбции -Значительные
быстрые колебания веса
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
норма |
|
|
Аутоиммунный |
|
|
|
|
|
γ глобулины |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
процесс |
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Анамнез |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Отрицательно |
|||||||
|
|
|
|
|
|
Маркеры (ИФА, ПЦР) |
|
|
|
|
|||||
|
Вирус – |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||
ассоциированный |
|
|
|
HCV, HBV |
|
(неоднократно) |
|||||||||
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лекарственно - |
|
амиодарон, тетрациклин, |
|
|||
|
Не принимал |
|||||
индуцированный |
|
|
вальпроат натрия, |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
||||
|
|
|
антагонисты кальция |
|
||
|
|
|
||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
Болезнь Вильсона: |
|
|||
Врожденные, |
|
||||||
|
- церулоплазмин, |
|
|||||
наследственные |
|
|
|||||
- |
|
|
|
||||
норма |
|||||||
|
|
|
суточный Са в моче |
|
|
||
|
|
|
|
||||
заболевания |
|
|
|||||
|
Дефицит α1 антитрипсина: |
|
|||||
|
|
||||||
печени |
|
-уровень α1 антитрипсина |
|
||||
|
|
|
-признаки холестаза |
|
|||
Частота стеатоза в зависимости
от генотипа HCV
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
норма |
|
|
Аутоиммунный |
|
|
|
|
|
γ глобулины |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
процесс |
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Анамнез |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Отрицательно |
|||||||
|
|
|
|
|
|
Маркеры (ИФА, ПЦР) |
|
|
|
|
|||||
|
Вирус – |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||
ассоциированный |
|
|
|
HCV, HBV |
|
(неоднократно) |
|||||||||
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лекарственно - |
|
амиодарон, тетрациклин, |
|
|||
|
Не принимал |
|||||
индуцированный |
|
|
вальпроат натрия, |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
||||
|
|
|
антагонисты кальция |
|
||
|
|
|
||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
Болезнь Вильсона: |
|
|||
Врожденные, |
|
||||||
|
- церулоплазмин, |
|
|||||
наследственные |
|
|
|||||
- |
|
|
|
||||
норма |
|||||||
|
|
|
суточный Са в моче |
|
|
||
|
|
|
|
||||
заболевания |
|
|
|||||
|
Дефицит α1 антитрипсина: |
|
|||||
|
|
||||||
печени |
|
-уровень α1 антитрипсина |
|
||||
|
|
|
-признаки холестаза |
|
|||