6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (57)

6, 2009

Оригинальные исследования

Таблица 2

Средние показатели АлАТ и АсАТ* у обследованных больных ХГВ, M±m

Кратность

При включении в исследование

Через 6 мес

Через 12 мес

обследования

АлАТ

АсАТ

АлАТ

АсАТ

АлАТ

АсАТ

Однократно, n=42

41,29±6,3

33,1±3,6

–

–

–

–

(13–267)

(12–109)

Двукратно, n=22

35,01±5,2

30,49±5,9

24,17±5,1

22,84±2,9

–

–

(13–96)

(14–132)

(10–102)

(13–68)

Трехкратно, n=64

37,75±4,0

29,63±1,9

34,97±2,8

29,03±1,5

48,52±7,2

37,24±4,2

(9,2–210)

(10,2–85)

(11–101)

(6–72)

(11–326)

(14–186)

*Норма АлАТ, АсАТ 0–40 мкмоль/(мин·л).

Таблица 3

Диапазон УВН у больных ХГВ при однократном, двукратном, трехкратном обследовании

Кратность

Уровень вирусной нагрузки ДНК HBV в крови

Низкий

Высокий

обследования

ДНК HBV(–)

Волнообразный

и постоянно низкий

и постоянно высокий

Однократно, n=42

25/42

10/42

–

7/42

59,5%

23,8%

16,7%

Двукратно, n=22

9/22

5/22

5/22

3/22

41%

22,7%

RU

13,6%

22,7%

Трехкратно, n=64

8/64

29/64

.

21/64

6/64

12,5%

45,3%

32,8%

9,4%

-VESTI

ном обследовании у 69% пациентов регистрирова-

выявления больных с высоким УВН ДНК HBV

лись нормальные показатели АлАТ и АсАТ. При

в сыворотке крови: 16,7% (7/42), 13,6% (3/22),

двукратном обследовании доля таких больных

9,4% (6/64) при аналогичной кратности исследо-

составила 72,7%. Как видно из табл. 2, у больных

вания. У больных с повышенным уровнем АлАТ

.M

также наблюдалось снижение частоты выявления

ХГВ как при однократном, так и при динамичес-

ком обследовании средние показатели АлАТ и

высокого УВН ДНК HBV (однократное иссле-

АсАТ в биохимическом анализе крови в основном

дование – 38,4%, трехкратное – 26,1%). Среди

не превышали 1,5 нормы.

больных ХГВ с нормальным уровнем АлАТ,

Колебания УВН ДНК HBV в крови обследо-

обследованных однократно и двукратно, высокий

ванных представлены в табл. 3. У большинства из

УВН ДНК HBV зафиксирован только у 7,0%

них (59,5%) при однократном ПЦР-исследовании

(2/29) и 12,5% (2/16) соответственно и не заре-

ДНК HBV в крови не определяласьWWW, в то время как

гистрирован постоянно высокий УВН при трех-

при двукратном и трехкратном исследовании доля

кратном исследовании.

больных с неопределяемым уровнем ДНК HBV

Был

осуществлен корреляционный анализ

заметно сократилась (41 и 12,5% соответственно).

активности АлАТ и УВН ДНК HBV в образцах

Таким образом, при однократном, двукратном

крови больных ХГВ с максимальным уровнем

и трехкратном обследовании пациентов с естес-

виремии. Сопоставление полученных результатов

твенным течением ХГВ большинство составили

показало, что существует прямая корреляционная

больные с неопределяемым и низким уровнем

зависимость между уровнем АлАТ и УВН ДНК

ДНК HBV в сыворотке крови – соответственно

HBV (r=0,385, р=0,008).

83,3% (35/42), 63,6% (14/22) и 57,8% (37/64).

У большинства больных, обследованных трех-

Среди больных ХГВ как с нормальными, так

кратно, диагностирован HBeAg-негативный ХГВ

и с повышенными значениями АлАТ в крови пре-

(92,2%, 59/64). В их числе пациенты с неопреде-

обладали лица с низким и неопределяемым уров-

ляемым и постоянно низким УВН встречались в

нем виремии ДНК HBV: нормальные показатели

61% случаев, с волнообразным – в 32% и посто-

АлАТ отмечены у 93,0% (27/29), 68,75% (11/16)

янно высоким – в 7%. У лиц, обследованных дву­

и 63,4% (26/41) пациентов, повышенные – у

кратно и трехкратно, образцы крови с неопределя-

61,6% (8/13), 50,0% (3/6) и 47,8% (11/23) при

емым УВН получены в 42,3% случаев и с постоян-

однократном, двукратном и трехкратном исследо-

но низким (104 копий/мл) – в 57,7%. У больных

вании соответственно.

с волнообразным УВН ДНК HBV большую часть

При динамическом обследовании в течение

(53,8%) составили образцы крови с уровнем вире-

1,5–2 лет зарегистрировано снижение

частоты

мии <105 копий/мл, не было ни одного образца

Оригинальные исследования

6, 2009

с его значением >107 копий/мл, 46,2% составили

эластография были назначены в связи с выявлен-

образцы с УВН 105–107 копий/мл. В группе

ным высоким уровнем виремии и/или вследствие

больных HBeAg-негативным ХГВ и постоянно

регистрации повышенной активности АлАТ.

высоким УВН ДНК HBV большинство образцов

(66,6%) имели диапазон УВН 105–106 копий/мл,

Обсуждение результатов

а остальные 33,4% – 107–108 копий/мл.

исследования

При трехкратном

обследовании

пациентов

с HBeAg-позитивным ХГВ (5/64, 7,8%,) не

В последние годы с развитием новых техноло-

выявлены образцы крови с постоянно низким

гий и высокочувствительных методов ПЦР-диа-

УВН ДНК HBV. У больных с волнообразным

гностики, а также во многом благодаря проведен-

УВН в большинстве случаев (62,5%) встречались

ным раннее исследованиям постоянно высокий

образцы с уровнем виремии ≥105 копий/мл, у

УВН ДНК HBV в крови всеми ведущими специ-

пациентов с постоянно высоким УВН в 100%

алистами как Европы, так и США предлагается

зарегистрирован показатель ≥108 копий/мл.

рассматривать в качестве одного из критериев

В настоящем исследовании 21,7% (15/69)

назначения пациенту с хронической HBV-инфек-

пациентов с естественным течением хронической

цией противовирусной терапии. Проведенные

HBV-моноинфекции вошли в число абсолют-

проспективные исследования показали, что сама

ных кандидатов для назначения противовирус-

по себе вирусная нагрузка ДНК HBV в крови,

ной терапии на основании повышенного уров-

даже на фоне нормального уровня АлАТ и неза-

ня активности АлАТ в биохимическом анализе

висимо от наличия ЦП, является фактором высо-

крови, высокого уровня виремии (ДНК HBV >105

кого риска развития ГЦК [3].

копий/мл), гистологической картины гепатита

В ходе настоящего исследования установлено,

(ИГА≥6) по данным ПБП и/или фиброэласто­

что динамическое определение УВН ДНК HBV

графии (F≥2), т. е. у данной группы пациентов

в крови позволяет выявить долю неактивных

была диагностирована

прогрессирующая форма

носителей HBsAg в популяции HBsAg-позитив-

-VESTI

заболевания. Среди HBe-позитивных больных

ных пациентов.RU. При проведении трехкратного

ХГВ кандидатами для проведения противовирус-

обследования у 30% пациентов с естественным

ной терапии признаны 30% пациентов, из числа

течением ХГВ ДНК HBV в крови не определялась

HBe-негативных – 9,7%.

и только у 20% (16/80) больных отсутствие вире-

Среди 15 больных ХГВ, признанных канди

мии было зарегистрировано на фоне постоянно

датами для назначения противовирусной тера

нормальной активности АлАТ.

Таким образом,

.M

неоднократное динамическое

обследование на

пии, было 12 мужчин и 3 женщины в воз-

расте 40,13±4,5 года, преобладали пациенты

наличие ДНК HBV в сыворотке крови в течение

старше 40 лет (53,3%). Средний уровень АлАТ

1,5–2 лет позволило нам выявить пациентов с

– 121,93±24,48 (22–326) мкмоль/л·мин. HBeAg-

постоянно неопределяемым уровнем вирусной

позитивный ХГВ диагностирован у 20% (3/15)

нагрузки и постоянно нормальной активностью

больных. В данной группе у 60% (6/10) паци-

АлАТ, что дало возможность сформулировать

ентов был постоянно высокий УВН ДНК HBV в

диагноз – «неактивное носительство HBsAg».

крови, у 30% (3/10) – волнообразныйWWW. У одной

Среди больных с естественным течением ХГВ

пациентки этот показатель колебался на неопреде-

при первичном ПЦР-исследовании ДНК HBV

ляемом уровне (до 104 копий/мл): она была отоб-

в крови выявлена у 40,5% пациентов, но при

рана в группу абсолютных кандидатов на лечение

динамическом (двукратном, трехкратном) иссле-

в связи с гиперферментемией в биохимическом

довании количество ДНК-позитивных больных

анализе крови и картиной активного гепатита по

ХГВ заметно увеличилось (87,5%). При этом у

результатам ПБП.

большинства (57,8%, 37/64)

регистрировался

Пяти (33,3%) из 15 больных ХГВ, включен-

неопределяемый или низкий уровень ДНК HBV.

ных в исследование, противовирусная терапия

Доля больных с волнообразным УВН составила

была назначена после однократного обследования

32,8% и в большинстве образцов крови (53,8%)

на основании повышенных показателей актив-

у них регистрировался уровень виремии менее

ности АлАТ, АсАТ (среднее значение АлАТ 130

105 копий/мл. Пациентов с постоянно высоким

мкмоль/л·мин), высокого УВН (ДНК HBV>105

УВН было лишь 9%, регистрировался он пре-

копий/мл), гистологической картины активного

имущественно на фоне повышенной активности

гепатита (у 2 пациентов по результатам ПБП:

АлАТ. Однако в группе больных, признанных

ИГА по Knodell >9 баллов, F-2 по METAVIR, у

кандидатами для проведения

противовирусной

3 пациентов: F-2 по данным транзиентной фиб-

терапии, доля пациентов с постоянно высоким

роэластографии). Десять (66,7%) пациентов были

УВН ДНК HBV на фоне повышенной активности

признаны кандидатами для назначения противови-

АлАТ составила 60%, у 30% пациентов данной

русной терапии после трехкратного динамического

группы регистрировался волнообразный УВН и

обследования, т. е. биопсия печени

или фибро­

у 10% – постоянно низкий. На основании опре-

6, 2009

Оригинальные исследования

деления уровня виремии и активности АлАТ у

естественным течением хронической HBV-моно-

33,3% больных ХГВ были установлены показания

инфекции.

для противовирусного лечения по результатам

3. Среди больных ХГВ с определяемым уров-

первичного обследования, у 66,7% только после

нем виремии 21,7% были признаны кандидатами

динамического наблюдения удалось установить

для назначения противовирусной терапии (7,2%

точный диагноз и определить показания для

– на основании данных анамнеза, однократного

назначения противовирусной терапии.

определения УВН ДНК HBV в крови и резуль-

татов морфологии печени, 14,5% – по данным

Выводы

анамнеза и результатам динамического обследова-

ния в течение 1,5–2 лет, включающего определе-

1. Трехкратное биохимическое и вирусологи-

ние в крови УВН ДНК HBV, активности АлАТ

ческое исследование, проведенное у больных с

и морфологическую картину биоптата печени).

естественным течением хронической HBV-моно-

Средний возраст кандидатов для противовирус-

инфекции с интервалом в 6 мес, позволило уста-

ной терапии – 41 год, 79% пациентов составили

новить долю неактивных носителей HВsAg (20%)

лица мужского пола.

в популяции HВsAg-позитивных пациентов.

Работа выполнена в рамках Федеральной целе-

2. Выявлена прямая корреляционная зави-

симость между уровнем вирусной нагрузки и

вой программы ННПК шифр «2009-1.1-202-019»

показателями активности АлАТ у пациентов с

Список литературы

3. Chen C.J., Yang H.I., Su J. et al. Risk of hepatocellular

1. Agalar C.,

Diri

C., Ucubutum S. The role of HBV

carcinoma across a biological gradient of serum hepati-

tis B virus DNA level // JAMA. – 2006. – Vol. 295,

DNA and

liver

histopathology in

HBsAg carriers //

.

Hepatogastroenterology. – 1997. –

Vol. 44, N 16. –

N 1. – P 65–73.

4. Emmet B , Douglas T. A treatment algorithm for the

P. 1196–1199.

-VESTI

RU

2. Chen C.J., Yang H.I., Su J. et al. Predicting cirrhosis

management of chronic HBV infection in the U.S. //

Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol. 2, N2. –

risk based on the level of circulating hepatitis B viral load

P. 87–106.

// Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130, N 3. – P. 678–

686.

.M

WWW

Оригинальные исследования

6, 2009

obstruction resolved in conservative way

RU

S.G. Shapoval’yants, S.Ye. Larichev, M.Ye. Timofeyev, N.A. Soldatova

.

Цель исследования. Выявить факторы риска

Aim of investigation. To reveal risk factors of a

рецидива острой спаечной тонкокишечной непро­

relapse of acute adhesive smallintestinal obstruction

ходимости (ОСТКН), разрешенной консервативно,

(AASIO) resolved conservatively, and to prove indica-

и обосновать показания к выполнению планового

tions to planned adhesiolysis.

адгезиолизиса.

-

VESTIMaterial and methods. Analysis (by case records

Материал и методы. Проведен анализ (по исто-

data) of conservative treatment of 82 patients with

WWW

риям болезни) консервативного лечения 82.Mпаци-

AASIO, discharged for 2001 to 2004 from city clini-

ентов с ОСТКН, выписанных за период с 2001 по

cal hospital № 31 was carried out. Remote period was

2004 г. из ГКБ № 31. Отдаленный период прослежен

monitored in 50 cases. Observation time ranged from

у 50 больных. Наблюдение проводилось в сроки от

3 to 7 years.

3 до 7 лет.

Results. AASIO relapse occurred in 54 % of patients.

Результаты. Рецидив ОСТКН возник у 54% паци-

Risk factors of relapse included: presence of AASIO

ентов. Факторы риска рецидива: наличие ОСТКН в

in past history, quantity of AASIO attacks in past his-

анамнезе, количество эпизодов ОСТКН в анамнезе,

tory, leukocytosis, absence of pneumatosis of the large

лейкоцитоз, отсутствие пневматоза толстой кишки,

intestine, high volume of stomach aspirate, severe

большое количество отделяемого из желудка по

retardation of emptying of barium meal in the small

зонду, выраженное замедление пассажа бариевой

intestine. The prognostic system for assessment of risk

взвеси по тонкой кишке. Сформирована система

of AASIO relapse was generated.

прогноза для определения риска рецидива ОСТКН.

Conclusions. Planned operative treatment of

Выводы. Плановое оперативное лечение паци-

patients with AASIO conservatively resolved, is indicated

ентов с ОСТКН, разрешенной консервативным

to patients with high risk of relapse of disease. The dif-

путем, показано больным с высоким риском разви-

ferentiated approach at planning surgical adhesiolysis

тия рецидива заболевания. Дифференцированный

allows to avoid unreasonable surgical interventions and

подход при планировании хирургического адгезио-

to improve quality of treatment of patients.

лизиса позволит избежать необоснованных опера-

Key words: adhesive disease, adhesive obstruction,

тивных вмешательств и улучшить качество лечения

adhesiolysis.

больных.

Ключевые слова: спаечная болезнь, спаечная

непроходимость, адгезиолизис.

6, 2009

Оригинальные исследования

страя спаечная тонкокишечная непро-

Для выявления факторов риска рецидива

ходимость (ОСТКН) – сложная хирур-

ОСТКН проведен сравнительный статистичес-

Огическая патология. Летальность остается

кий анализ историй болезней 2 групп больных:

высокой и, по данным многих авторов, составляет

1-я группа – 27 пациентов, у которых развился

от 9 до 21%, значительно увеличиваясь при необ-

в отдаленном периоде рецидив ОСТКН; 2-я груп-

ходимости экстренной операции [6, 7]. В случае

па – 23 человека без рецидива ОСТКН.

отсутствия показаний к неотложному хирургичес-

Статистическая обработка данных осуществля-

кому лечению больным с установленным диагно-

лась с помощью t-критерия Стьюдента, U-крите-

зом ОСТКН назначается комплекс консерватив-

рия Манна–Уитни, критерия χ2 с использованием

ных мероприятий, направленный на разрешение

программы Excel 2007, а также прикладного паке-

кишечной непроходимости. Если непроходимость

та STATISTICA 6.0.

удается разрешить без оперативного вмешатель-

ства, пациентов, как правило, выписывают

из

Результаты исследования и их

стационара. Однако это не решает проблемы

и

обсуждение

часть больных вновь обращается за медицинской

помощью в связи с рецидивом спаечной тонкоки-

Анализ отдаленного периода после выписки из

шечной непроходимости [2].

стационара показал, что рецидив ОСТКН возник

Ряд авторов рекомендует во всех случаях после

у 27 (54,0%) пациентов в среднем через 3,1±2,4

успешной консервативной терапии выполнять пла-

года после первичного обращения. Необходимость

новое хирургическое лечение для профилактики

экстренного оперативного вмешательства воз-

рецидива заболевания [1–3, 8–11]. Но учитывая

никла у 19 (85,2%) из них. У остальных 23

тот факт, что рецидивы ОСТКН возникают не у

(46,0%) больных рецидивов ОСТКН не отмечено.

всех больных, а оперативное лечение, даже в пла-

Имевшие место жалобы у 14 (60,8%) пациентов

новом порядке, сопряжено с техническими трудно-

не были обусловлены нарушением пассажа по

стями и риском осложнений, вопрос о хирургичес-

тонкой кишке.

-VESTI

кой тактике у пациентов с ОСТКН, разрешенной

Для .выделенияRU

факторов риска рецидива забо-

консервативным путем, нельзя считать решенным.

левания проведен сравнительный анализ 32 кли-

Цель исследования: выявить факторы риска

нических, лабораторных и инструментальных

рецидива ОСТКН у пациентов после успешной

показателей, которые, по сведениям литературы

консервативной терапии и обосновать показания

и нашему опыту, могли повлиять на развитие

к выполнению планового адгезиолизиса.

рецидива ОСТКН. К этим факторам можно

Материал и методы исследования.M

отнести: пол, возраст, жалобы (боли, тошнота,

рвота, вздутие живота, задержка стула, задерж-

ка

газов и др.), количество эпизодов ОСТКН

За период с 2001 по 2004 г. из ГКБ № 31 (база

в

анамнезе, количество перенесенных операций

кафедры госпитальной хирургии № 2 РГМУ)

(название, дата), адгезиолизис в анамнезе, прово-

выписаны 82 пациента с успешно разрешенной

цирующий фактор, длительность ОСТКН, лабо-

консервативными мероприятиями острой спаеч-

раторные данные (лейкоциты, калий, билирубин,

ной тонкокишечной непроходимостьюWWW. Диагноз

трансаминазы, уровень глюкозы крови), диаметр

ОСТКН основывался на клинической картине и

тонкой кишки по рентгенологическим данным,

был подтвержден данными рентгенологического

время пассажа бария, результаты УЗИ, количес-

исследования у 82 больных, при ультразву-

тво аспирированной жидкости при зондировании

ковом исследовании (УЗИ) – у 38 пациентов.

желудка, данные эзофагогастродуоденоскопии,

Консервативные мероприятия включали инфузи-

эффект от проводимой терапии (непосредствен-

онную терапию, спазмолитики, сифонную клизму.

ный от сифонной клизмы, количество койко-дней,

Декомпрессия верхних отделов желудочно-кишеч-

проведенных в стационаре).

ного тракта выполнялась назогастральным зондом

В ходе исследования обнаружены статистичес-

– у 39 больных либо проводилась эндоскопи-

ки важные различия по двум факторам, относя-

ческая назоинтестинальная декомпрессия – у 43

щимся к анамнезу заболевания. Это – наличие

пациентов.

эпизодов кишечной непроходимости в анамнезе –

Течение отдаленного периода удалось про-

59,2 и 39,1% соответственно в 1-й и 2-й группах,

следить у 50 больных, остальные 32 пациента

а также количество атак ОСТКН в анамнезе. При

остались недоступны для опроса по различ-

сравнительном анализе других клинических дан-

ным причинам. Сбор информации осуществлял-

ных заметных отличий не найдено (табл. 1).

ся путем анкетирования, телефонного опроса и

При изучении данных лабораторных исследо-

амбулаторных консультаций. Мужчин было 24,

ваний выявлено, что существенные различия в

женщин – 26. Возраст больных от 16 до 84 лет

двух группах больных отмечены лишь по уровню

(средний 54±16,5 года). Наблюдение за пациента-

лейкоцитов крови на момент поступления в стаци-

ми проводилось в сроки от 3 до 7 лет.

онар. Остальные лабораторные показатели, вклю-

Оригинальные исследования

6, 2009

Признак

Группа больных

р

1-я (n=27)

2-я (n=23)

Боли в животе:

схваткообразные

24 (88,8)

21(91,3)

>0,05

схваткообразные на фоне постоянных

1 (3,7)

1 (4,3)

Тошнота

22 (81,4)

19 (82,6)

>0,05

Рвота

13 (48,1)

13 (56,5)

>0,05

Вздутие живота

18 (66,6)

13 (56,5)

>0,05

Задержка стула

16 (59,2)

15 (65,2)

>0,05

Задержка газов

18 (66,6)

15 (65,2)

>0,05

Количество перенесенных ранее операций:

одна

7 (25,9)

9 (39,1)

>0,05

две

16 (59,2)

5 (21,7)

три и более

4 (14,8)

9 (39,1)

Наличие ОСТКН в анамнезе

16 (59,2)

9 (39,1)

<0,05

Количество эпизодов ОСТКН в анамнезе:

RU

нет

14 (60,9)

<0,05

11 (40,7)

один

8 (29,6)

7 (30,4)

два и более

.

2 (8,7)

8 (29,6)

-VESTI1 я (n=27)

2-я (n=23)

Таблица 2

Сравнительная характеристика лабораторных показателей

Признак

Группа больных

р

.M

Лейкоциты крови, ×109/л

13,7±2,4

7,4±2,1

<0,05

Ионы калия, моль/л

2,6±1,2

3,1±1,0

>0,05

Билирубин, мкмоль/л

14,2±1,1

12,5±1,2

>0,05

Сахар, моль/л

4,0±0,8

3,9±0,9

>0,05

чая признаки метаболических нарушенийWWWво

время

низмом нарушения пассажа по кишке, в котором

эпизода ОСТКН, не позволили судить о возмож-

превалирует функциональный компонент, что

ном рецидиве ОСТКН в будущем (табл. 2).

является благоприятным в плане прогноза даль-

Анализ рентгенологической симптоматики

нейшего течения заболевания. В подтверждение

(наличие уровней жидкости, количество и лока-

данному факту мы выявили достоверные различия

лизация тонкокишечных «арок», диаметр тонкой

во времени транзита бария по тонкой кишке при

кишки) не показал значимого влияния на даль-

энтерографии. Это исследование выполнено у 36

нейшее течение заболевания. Достоверные разли-

(72,0%) больных для оценки эффекта консерва-

чия в двух группах больных отмечены по такому

тивной терапии и динамики разрешения ОСТКН.

признаку, как отсутствие визуализации пневма-

Время транзита оценивалось от момента введения

тизированной толстой кишки при тонкокишечной

бария в тонкую кишку до попадания его в слепую

непроходимости. Этот симптом значительно чаще

кишку, что констатировало разрешение тонкоки-

(85,2%) встречался в 1-й группе по сравнению со

шечной непроходимости. Значительное замедление

2-й (13,0%).

пассажа контрастного вещества по тонкой кишке,

По утверждению многих авторов, наличие

в среднем до 17,7±3,1 ч, наблюдалось в группе

пневматоза толстой кишки при тонкокишечной

больных с последующим рецидивом ОСТКН. При

непроходимости является признаком, свидетель-

отсутствии рецидива кишечная непроходимость

ствующим о неполном или частичном характере

разрешалась значительно быстрее и среднее время

тонкокишечной непроходимости либо о начале ее

транзита бария составило 8,3±4,5 ч.

разрешения. Вероятнее всего такой «неполный»

Прогностически значимым явилось количест-

характер непроходимости связан с особым меха-

во отделяемого,

полученного при

зондировании

6, 2009

Оригинальные исследования

Таблица 3

Сравнительная характеристика данных инструментальных исследований

Признак

Группа больных

р

1-я (n=27)

2-я (n=23)

Пневматоз толстой кишки:

есть

4 (14,8%)

20 (87,0%)

<0,05

нет

23 (85,2%)

3 (13,0%)

Время транзита бария по тонкой кишке, ч

17,7±3,1

8,3+4,5

<0,05

Диаметр кишки, мм

28,7±8,5

26,6±7,8

>0,05

Зондовое отделяемое, мл

890,4±200,1

300,1±120,1

<0,05

Таблица 4

Решающее правило для оценки риска рецидива ОСТКН после консервативной терапии

Признак

Диапазон признака

ПК

ОСТКН в анамнезе

Есть

2

Нет

–2

Нет

–2

Количество эпизодов ОСТКН в анамнезе

Один

0

.RUНет

6

Два и более

5

Пневматоз толстой кишки

-VESTI

Есть

–6

Есть

4

При зондировании желудка более 500 мл содержимого

Нет

–5

4–13

–4

Время пассажа бария, ч

.M

14–18

5

До 8

–5

19–28

8

Лейкоциты, ×109/л

8–16

3

желудка. В 1-й группе оно составилоWWWв среднем

Более 16

–1

Для построения

прогностической

системы

890,4±200,1 мл против 300,1±120,1 мл во 2-й

использован последовательный анализ Вальда.

группе, что в некоторой степени подтверждает

Каждый из факторов был разбит на диапазоны и

зависимость между выраженностью

кишечной

каждому диапазону присвоен балл – прогности-

непроходимости и возможностью ее рецидива в

ческий коэффициент (ПК) в соответствии с рис-

последующем (табл. 3).

ком развития рецидива заболевания (табл. 4).

Таким образом, в результате статистического

Далее подсчитывались суммарные прогности-

анализа были выделены следующие факторы

ческие коэффициенты для двух групп пациентов

риска рецидива острой спаечной кишечной непро-

(с рецидивом ОСТКН и без него). Строились

ходимости в отдаленном периоде:

числовые прямые, на которые наносились рас-

• наличие ОСТКН в анамнезе;

считанные ПК (см. рисунок). Проанализировав

• количество эпизодов ОСТКН в анамнезе;

эти прямые, мы вывели решающее правило:

• лейкоцитоз;

при суммарном ПК≥0 больного следует отнести

• отсутствие пневматоза толстой кишки при

в группу с высоким риском развития рецидива

рентгенологическом исследовании в случае тонко-

ОСТКН, при значении <0 – в группу с низким

кишечной непроходимости;

риском. Ретроспективная проверка прогностичес-

• большое количество отделяемого из желудка

кой системы на 50 пациентах показала, что случаи

по зонду;

правильного отнесения составили более 88,9%

• выраженное замедление пассажа

бариевой

для группы высокого риска и 82,6% для группы

взвеси по тонкой кишке.

низкого риска. Общая эффективность системы

составила 86,0% (табл. 5).

Оригинальные исследования

6, 2009

RU

Таблица 5

Общая эффективность прогностической системы, абс. число (%)

Прогноз

-VESTI

Группа больных

.

Итого

правильный

ошибочный

1-я

24 (88,9)

3 (11,1)

27 (100)

2-я

19 (82,6)

4 (17,4)

23 (100)

Всего ...

43 (86,0)

7 (14,0)

50 (100)

.M

зиолизиса даст возможность избежать необосно-

му лечению пациентов после успешно разрешен-

WWW

ванных оперативных вмешательств, снизить риск

ной консервативным путем ОСТКН.

4.

Индивидуальный дифференцированный

возникновения осложнений,

связанных с опера-

подход

при планировании хирургического адге-

цией, и улучшить качество лечения больных.

Список литературы

кокишечной

непроходимости

// Хирургия. – 2001.

1.

АбдулаевЭ.Г.,ФеденкоВ.В.идр.Адгезиолизисподвидео­

– № 7. – С. 25–29.

7.

Чекмазов

И.А. Спаечная

болезнь брюшины. – М.:

контролем в экстренной и плановой хирургии спаечной

Геотар–Медицина, 2008.

болезни органов брюшной полости // Эндоскопическая

8.

Dunker M.S., Bemelman W.A., Vijn A. et al. Long-term

хирургия. – 2001. – № 3. – С. 13–15.

outcomes and quality of life after laparoscopic adhesiolysis

2.

Баранов Г.А., Парунов С.И. Лапароскопический адге-

for cfronic abdominal pain

// J. Am. Assoc. Ginecol.

зиолизис: перспективы применения в хирургии кишеч-

Laparosc. – 2004. – Vol. 11, N 1. – P. 36–41.

ника // Эндоскопическая хирургия. – 2001. – № 2.

9.

Khaitan

E.,

Scholz S.,

Richards W.O. Laparoscopic

– С. 8–9.

adhesiolysis and placement of Seprafilm: a new technique

3.

Бебуришвили А.Г., Воробьев А.А. Лапароскопический

and novel approach to patients with intractable abdominal

метод лечения спаечной болезни брюшной полости //

pain // J. Laparoendosc. Adb. Surg. Tech. A. – 2002.

Эндоскопическая хирургия. – 1998. – С. 53.

– Vol. 12, N 4. – P. 241–247.

4.

Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распоз-

10.

Paajanen

H., Julkunen

K.,

Waris H. Laparoscopy in

навания патологических процессов. – М.: Медицина,

chronic

abdominal

pain:

a

prospective

nonrandomized

1978. – С. 296.

long-term

follow-up

stady

//

J. Clin.

Gastroenterol.

5.

Гублер Е.В.

Информатика в

патологии, клиничес-

– 2005. – Vol. 39, N 2. – P. 110–114.

кой

медицине

и педиатрии. –

Л.; Медицина, 1990.

11.

Tsumura

H.,

Ichikawa

T.,

Murakami

Y., Sueda T.

– С. 176.

Laparoscopic

adhesiolysis

for

recurrent

postoperative

6.

Кригер А.Г., Андрейцев И.Л., Белавичус С.В., Макаро­

smoll bowel

obstruction

//

J. Gepatogastroenterol.

ва Е.Е. Диагностика и лечение

острой

спаечной тон-

– 2004. – Vol. 51, N 58. – P. 1058–1061.

6, 2009

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

Цель обзора. Проанализировать сходство и раз-

RU

The aim of review. To analyze similarity and differ-

личия клинических проявлений и данных допол-

.

ences of clinical manifestations and data of additional

нительных методов исследований при синдроме

investigations methods at irritable bowel syndrome

-

VESTI

раздраженного кишечника (СРК) и глютеновой энте-

(IBS) and celiac disease.

ропатии.

Original positions. Data on pattern of clinical mani-

Основные положения. Приводятся данные о

festations and basic laboratory and histological markers

характере клинических проявлений и основных лабо-

of celiac disease is cited. Possible similarity of basic

раторных и гистологических маркерах глютеновой

signs of IBS and celiac sprue is pointed out, especially

.M

at low-symptom, subtle course of the latter. Taking into

энтеропатии. Подчеркивается возможное сходство

основных симптомов СРК и целиакии, особенно

account essentially different prognosis of these dis-

при малосимптомном, стертом, течении последней.

eases, well-timed recognition and treatment of celiac

WWW

disease is important. Groups of risk, sensitivity and

Учитывая принципиально разный прогноз этих забо-

леваний, указывается на важность своевременного

specificity of various serological tests and information

распознавания и лечения глютеновой энтеропатии.

value of histological study of mucosa of small intestine

Сообщается о группах риска, чувствительности и

at celiac sprue are presented. Necessity of combined

специфичности различных серологических тестов и

investigation of basic serological markers of celiac

информативности гистологического исследования

sprue – antibodies to tissue transglutaminase and anti-

слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии.

bodies to endomysium at patients with prospective

Аргументируется необходимость комбинированного

diagnosis of IBS with diarrhea-predominant and mixed

исследования основных серологических маркеров

variant is rationalized.

целиакии (антител к тканевой трансглютаминазе и

Conclusion. It is necessary to recognize, that

антител к эндомизию) у пациентов с предполага-

according to Rome-III criteria it is not obviously pos-

емым диагнозом СРК с преобладанием диареи и

sible to exclude convincingly the presence of celiac

варианта смешанного типа.

disease at patients with symptoms of IBS with diarrhea

Заключение. Следует признать, что на основа-

and mixed type. It is expedient to recommend a test for

нии Римских критериев III не представляется воз-

antibodies to tissue transglutaminase and antibodies to

можным убедительно исключить наличие глютено-

endomysium to these patients.

вой энтеропатии у больных с симптоматикой СРК с

Key words: celiac disease, irritable bowel syn-

диареей и смешанного течения. Подобным пациен-

drome.

там целесообразно рекомендовать исследование

антител к тканевой трансглютаминазе и антител к

эндомизию.

Ключевые слова: глютеновая энтеропатия, син-

дром раздраженного кишечника.

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

6, 2009

расширением знаний о патогенезе и вари-

розе (1–3%), рецидивирующем конъюнктивите,

антах течения различных заболеваний воз-

язвенном стоматите, аменорее и бесплодии неяс-

Срастает и круг загадок, возникающих в

ного происхождения. Перечисленные состояния

современной гастроэнтерологии. В качестве одной

можно обозначить как «группы высокого риска

из подобных «областей неясного и сомнительно-

целиакии», в которых глютеновая энтеропатия

го» выступает проблема проведения грани между

встречается в среднем с частотой 5–10% [6, 18,

функциональной и органической патологией.

24, 25, 26, 28].

В настоящей статье мы сделали попытку

Глютеновая

энтеропатия имеет отчетливую

рассмотреть черты, которые могут объединять

генетическую предопределенность, а именно свя-

или отчетливо разделять синдром раздраженного

зана с определенными гаплотипами HLA, отвечаю-

кишечника (СРК) и глютеновую энтеропатию.

щими за строение молекул II класса главного ком-

Нужно признать, что сходство симптоматики этих

плекса гистосовместимости, в частности с локусом

заболеваний, высокая частота стертых и скрытых

DQ. Непереносимость глютена в подавляющем

форм гиперчувствительности к глютену, отсут­

большинстве случаев наблюдается у пациентов,

ствие методов, гарантирующих 100% диагностику

имеющих гаплотипы DR3-DQ2, DR5/7-DQ2,

целиакии, делают на сегодняшний день эту задачу

DR4-DQ8.

трудноразрешимой.

У носителей перечисленных аллелей мембран-

ные рецепторы

антигенпрезентирующих клеток

Глютеновая энтеропатия

имеют особое строение, вследствие чего приобре-

тают способность связывать глютеновые пептиды

Глютеновая энтеропатия (синонимы целиакия,

и осуществлять их представление Т-лимфоцитам

спру) – заболевание, развивающееся в случаях

CD4+. Активация Т-хелперов в конечном итоге

генетической предрасположенности

больных при

ведет к развитию цитотоксических и антитело­

употреблении в пищу продуктов, содержащих

опосредованных иммунных реакций в собствен-

глютен (и его компонент – глиадин), и характери-

ной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки

зующееся развитием атрофии слизистой оболочки

[2, 3]. .RU

тонкой кишки с синдромом мальабсорбции.

В патогенезе целиакии особую роль играет

Распространенность

целиакии

существенно

образование комплексов глиадина с тканевой

варьирует

в разных странах, что, по-видимо-

трансглютаминазой. Тканевая трансглютами-

му, можно объяснить генетическими различиями

наза (tTG) – фермент, который вырабатывается

населения. Согласно традиционной статистике,

клетками различного типа и накапливается в меж-

-VESTI

в Западной Ирландии клинически манифестная

клеточном пространстве, значительное количество

целиакия встречается с частотой 1 на 300 населе-

его содержится в эндомизии. Этот фермент осу-

.M

ществляет дезаминирование глиадина, принимает

ния, Европа и США характеризуются наиболее

низкой ее распространенностью – 1 на 1000–5000

участие в тканевой репарации и катализирует

населения [14].

образование связей между экстрацеллюлярны-

После изучения генетической основы глюте-

ми белками, участвует в реорганизации актина

новой энтеропатии и применения генетического

[20]. Он активирует трансформирующий фактор

скрининга оказалось, что в некоторыхWWWпопуляци-

роста β, стимулирующий синтез коллагена и диф-

ях частота носительства специфических маркеров

ференцировку кишечного эпителия [2, 3, 14].

достигает 1%, а глютеновая энтеропатия имеет

У носителей гаплотипов DQ2 и DQ8 комп-

скрытое течение. Предполагается, что в США

лекс «тканевая трансглютаминаза – глиадин»

врачами распознается не более 10–15% всех

обладает сродством к главному комплексу гисто-

случаев целиакии [12]. Приведенные показатели

совместимости на поверхности лимфоцитов, что

говорят о том, что в ежедневной практике врача

может приводить к активации цитотоксического

шанс повстречать пациента, страдающего целиа-

и гуморального звеньев иммунитета. Отражением

кией, достаточно вероятен.

последнего служит выработка специфических

Возможность выявления глютеновой энтеропа-

антиглиадиновых антител (AGA), антител к

тии наиболее высока у родственников 1-й и 2-й

tTG (анти-tTG) и антител к эндомизию (EMA),

степени родства с больными целиакией (10–15%)

определение которых используют в диагностике

и при следующих заболеваниях и состояниях: син-

целиакии (см. ниже). Фактически формирование

дроме Дауна (12%), сахарном диабете 1-го типа

этих антител служит проявлением аутоиммунной

(3–8%),

аутоиммунных

болезнях

щитовидной

реакции.

железы (5%), железодефицитной анемии неяс-

Выработка цитокинов (в частности, интерфе-

ного происхождения (20–57,8%), установленном

рона-гамма, фактора некроза опухоли-альфа) и

диагнозе

микроскопического колита (15–27%),

металлопротеиназ лимфоцитами, инфильтрирую-

установленном диагнозе синдрома раздраженного

щими собственную пластинку слизистой оболочки

кишечника (вероятность 3,4%), синдроме хро-

тонкой кишки, ведет к непосредственному пов-

нической усталости (2%), остеопении и остеопо-

реждению энтероцитов [2, 3, 23].