Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (53)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.56 Mб
Скачать

2,

2009

 

 

 

 

 

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3

Эффективность применения тримебутина для коррекции моторно-эвакуаторной

функции ЖКТ после абдоминальных вмешательств в условиях эндотоксемии

 

 

 

 

 

 

 

 

Группа

 

Наличие (отсутствие)

 

Сроки нормализации, сутки после операции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГМС

спастической

 

антродуоденальной

 

распространения

 

 

 

 

 

 

активности

 

 

координации

 

ММК

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная

 

+

+

 

 

 

8-е

 

8-е

Опытная

 

 

 

 

3-и

 

4-е

 

 

 

 

 

 

того, ГМС также могут служить маркером абдо-

 

 

 

 

 

 

А

 

 

 

1

 

минальной боли [13].

 

0,5 мВ

 

 

 

 

 

 

В

группе животных,

которым в 1-е 3 сут

 

 

 

 

 

после

операции вводили

тримебутин, ГМС и

 

 

 

 

 

 

 

2

спастической

активности не наблюдалось. Это

 

может свидетельствовать о том, что воздействие

 

 

0,1 мВ

 

на опиатные

рецепторы приводит к снижению

 

 

воспалительной реакции и боли. Действительно,

3патологическая импульсация во время оператив-

0,1 мВ

 

 

ного

вмешательства

вызывает

сенсибилизацию

 

 

нейронов задних рогов спинного мозга [9]. Она

 

720 с

 

 

 

проявляется длительной

деполяризацией

этих

Б

 

1

 

нейронов и снижением болевого порога. В иссле-

0,5 мВ

 

 

довании F.J. Roman и соавт. in vitro на образцах

 

 

 

спинного мозга крыс показано, что тримебутин

 

 

2

подавлял высвобождение глутамата [12]. В этом

0,1 мВ

 

 

отношен

подавление высвобождения

глутама-

 

 

та

римебу

ном представляет

перспективу

его

 

 

 

 

 

3

пользования как болеутоляющего агента.

 

 

 

Кроме того, установлено, что введение

три-

0,1 мВ

720 с

 

м бутина в

ранние

сроки

после операций

ока-

 

 

зывает выраженное

прокинетическое

действие

 

 

 

 

 

Вести

 

 

 

и способствует более быстрому восстановлению

Рис. 2. Динамика электрической активности-желудка

координированной моторики, так как

нормали-

(1), ДПК (2) и тощей кишки (3) в послеоперационный

 

 

 

 

 

 

 

 

период. Опытная группа – стимуляцияМтримебути-

зует показатели антродуоденальной координации

ном. А – 1-е сутки; Б – 3-и сутки после операции

и распространения ММК.

 

 

 

 

ности, так и ГМС. Известно, что ГМС являются электрофизиологическим аналогом гигантских мигрирующих сокращений [6]. В норме они присутствуют в терминальном отделе подвздошной и проксимальном отделе толстой кишки. В патологических условиях, например при воспалении, частота ГМС резко увеличивается, при этом они могут начинаться в ДПК и быстро распространяться вдоль всей тощей кишки в подвздошную [13]. Появление ГМС в верхних отделах ЖКТ – ДПК и начальном участке тощей кишки является, по данным литературы, маркером воспалительной реакции [14]. Кроме

Список литературы

1.Карпов И.А., Овечкин А.М. Послеоперационное обезболивание в абдоминальной хирургии: боль в абдоминальной хирургии, эпидемиология и клиническое значение // Новости анестезиол. реаниматол.: информ. сб. – 2005. – № 4. – С. 1–14.

2.Anup R., Aparna V., Pulimood A., Balasubrama-

Выводы

В ранний послеоперационный период в условиях эндотоксемии происходят значительные нарушения в генерации ММК с появлением патологических паттернов моторики в виде ГМС и спастической активности. Введение тримебутина в этих условиях является эффективным, что обусловлено отсутствием патологических паттернов моторики, ускорением нормализации антродуоденальной координации и быстрым восстановлением распространения ММК из ДПК в тощую кишку.

nian K.A. Surgical stress and the small intestine: Role of oxygen free radicals // Surgery. – 1999. – Vol. 125.

P. 560–569.

3.Behm B., Stollman N. Postoperative ileus: etiologies and interventions // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2003.

Vol. 1, N 2. – P. 71–80.

4.Chevalier E., Pétoux F., Chovet M., Langlois A.

Beneficial effect of trimebutine and N-monodesmethyl

41

Оригинальные исследования

2, 2009

trimebutine on trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis in rats // Life Sci. 2004. – Vol. 76, N 3. – P.319– 329.

5.Cullen J.J., Ephgrave K.S., Caropreso D.K.

Gastrointestinal myoelectric activity during endotoxemia // Am. J. Surg. – 1996. – Vol. 171. – P. 596–599.

6.De Vos W.C. Migrating spike complex in the small intestine of the fasting cat // Am. J. Physiol. – 1993. – Vol. 265, N 4 (Pt 1). – P. 619–627.

7.Hellström P.M., al-Saffar A., Ljung T., Theodorsson E.

Endotoxin actions on myoelectric activity, transit, and neuropeptides in the gut. Role of nitric oxide // Dig. Dis. Sci. – 1997. – Vol. 42. – P. 1640–1651.

8.Kalff J.C., Schraut W.H., Simmons R.L., Bauer A.J.

Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228. – P. 652–663.

9.King A.E., Thompson S.W., Urban L., Woolf C.J.

The responses recorded in vitro of deep dorsal horn neurons to direct and orthodromic stimulation in the young rat spinal cord // Neuroscience. – 1988. – Vol. 27.

– P. 231–242.

10.Luckey A., Livingston E., Tache Y. Mechanisms and treatment of postoperative ileus // Arch. Surg. – 2003.

– Vol. 138. – P. 206–214.

11.Riviere P.J., Pascaud X., Chevalier E. et al. Fedotozine reverses ileus induced by surgery or peritonitis: action at peripheral kappa-opioid receptors // Gastroenterology.

– 1993. – Vol. 104. – P. 724–731.

12.Roman F.J., Lanet S., Hamon J. et al. Pharmacological properties of trimebutine and N-monodesmethyltrimebu- tine // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1999. – Vol. 289, N 3. – P. 1391–1397.

13.Sarna S.K. Myoelectrical and contractile activities of gastrointestinal tract // Schuster M.M., Crowell M.D., Koch K.L. Schuster atlas of gastrointestinal motility in health and disease. – 2nd ed. – Hamilton–London: BC Decker Inc., 2002. – P. 1–18.

14.Sarna S.K. Neuronal locus and cellular signaling for stimulation of ileal giant migrating and phasic contractions // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.

– 2003. – Vol. 284, N 5 (suppl.). – P. 789–797.

15.Schwarz N.T., Beer-Stolz D., Simmons R.L., Bauer A.J. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis // Ann. Surg. – 2002. – Vol. 235. – P. 31–40.

16.Sinniger V., Mouchet P., Bonaz B. Effect of nortrimebutine on neuronal activation induced by a noxious stimulus or an acute colonic inflammation in the rat // Life Sci. – 2005. – Vol. 77, N 23. – P. 2927–2941.

17.Zhang S.C., Wang W., Ren W.Y. et al. Effect of cisapride on intestinal bacterial and endotoxin translocation in cirrhosis // World J. Gastroenterol. – 2003. – Vol. 9, N 3. – P. 534–538.

-Вести М

42

2, 2009

Оригинальные исследования

 

 

УДК [616.37-002.2-06:616.381-009.7]-085.355

Возможности лучевых методов исследования в диагностике осложнений хронического панкреатита

Ю.А. Степанова, Г.Г. Кармазановский

(ФГУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского»)

Potential of radiological investigation in diagnostics of chronic pancreatitis complications

Yu.A. Stepanova, G.G. Karmazanovsky

Цель исследования. Определить роль и воз-

Aim of investigation. To determine the role and

можности лучевых методов исследования в диагно-

potential of radiological methods of investigation in

Вести

стике осложнений хронического панкреатита.

diagnostics of complications of chronic pancreatitis.

Материал и методы. Проанализированы

Materials and methods. Results of investigation

результаты обследования и лечения 102 пациентов,

and treatment of 102 patients who were undergoing

находившихся на лечении в Институте хирургии им.

treatment in A.V. Vishnevsky Institute of surgery with

-

suspected cystic lesion of the pancreas were ana-

А.В. Вишневского с подозрением на наличие кистоз-

ного образования поджелудочной железы. озраст

lyzed. Age of patients ranged from 15 to 75 years. Men

М

(68,6%) prevailed. All patients had complex radiological

больных от 15 до 75 лет. Преобладали мужчины

(68,6%). Всем пациентам проводили комплексное

investigation including: complex ultrasound investiga-

лучевое исследование в объеме: комплексное ульт-

tion included B-mode study, duplex scanning of the

развуковое исследование, включавшее исследова-

main visceral vessels, investigation of hemodynamics

ние в В-режиме, дуплексное сканирование маги-

around the focus and blood flow within the structure,

стральных висцеральных сосудов, исследование

three-dimensional reconstruction of ultrasound plot-

гемодинамической ситуации вокруг образования

ting; helical computer tomography with bolus contrast

и кровотока в его структуре, трехмерную реконст-

enhancement and magnetic-resonance tomography

рукцию ультразвукового изображения; выполнялась

with bolus contrast enhancement were carried out.

спиральная компьютерная томография с болюсным

Results. Chronic pancreatitis which has become

контрастным усилением и магнитно-резонансная

complicated by postnecrotic cyst (or cysts) has been

томография также с болюсным контрастным усиле-

preoperatively diagnosed in 99 cases, in 3 – cystic

нием.

tumor of pancreas. All patients were operated, lesions

Результаты.У 99 больных предоперационно был

have been morphologically verified.

диагностирован хронический панкреатит, ослож-

At revealing of postnecrotic pancreatic cyst in one

нившийся развитием постнекротической кисты (или

case the diagnosis has been put incorrectly, that was

кист), у 3 – кистозная опухоль поджелудочной желе-

caused by atypical pattern of tumor and severe portal

зы. Всем проведено оперативное лечение, образо-

hypertension.

вания были морфологически верифицированы.

For 3 patients (age 15 to 34 years) at preoperative

При выявлении постнекротической кисты под-

stage cystic tumor was diagnosed on a basing on the

желудочной железы в одном случае диагноз был

absence of severe inflammatory changes of paren-

поставлен ошибочно, что обусловливалось атипич-

chyma of the pancreas. However at morphological study

ной картиной опухоли и выраженной портальной

resected lesions have been verified as postnecrotic

гипертензией.

cyst.

У 3 пациентов (возраст от 15 до 34 лет) на доопе-

In 10 cases postnecrotic cyst which has become

рационном этапе диагностировали кистозную опу-

complicated by arrosive bleeding in its lumen from the

холь на фоне отсутствия выраженных воспалитель-

adjacent main vessel was diagnosed. In 3 cases post-

ных изменений паренхимы поджелудочной желе-

necrotic cyst was combined with the cystic duodenal

зы. Однако при морфологическом исследовании

dystrophy.

43

Оригинальные исследования

2, 2009

удаленные образования были верифицированы как постнекротические кисты.

В 10 случаях диагностирована постнекротическая киста, осложнившаяся аррозионным кровотечением в ее полость из прилежащего магистрального сосуда. В 3 наблюдениях наличие постнекротической кисты сочеталось с кистозной формой дуоденальной дистрофии.

Выводы. Чувствительность, специфичность и точность ультразвукового, компьютерно-томогра- фического и магнитно-резонансного исследований в выявлении хронического панкреатита, осложнившегося развитием постнекротической кисты, составили 95,5, 90,5 и 94,8% соответственно.

Ключевые слова: хронический панкреатит, киста поджелудочной железы, аррозионное кровотечение,ультразвуковаядиагностика,компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Conclusions. Sensitivity, specificity and accuracy ultrasound, computer tomography and magnetic-reso- nance investigations in revealing of chronic pancreatitis complicated by postnecrotic cyst, was 95,5, 90,5 and 94,8% respectively.

Key words: chronic pancreatitis, cyst of the pancreas, arrosive bleeding, ultrasound diagnostics, computer tomography, magnetic-resonance tomography.

ронический панкреатит представляет собой

Сосудистые

осложнения при

заболеваниях

необратимый воспалительный процесс,

ПЖ не являются частыми, но, развившись, пред-

Ххарактеризующийся фиброзом и деструк-

ставляют опасность для жизни больного и крайне

цией паренхимы, а на поздних стадиях – фибро-

плохо поддаются лечению [3]. Их делят на две

зом и деструкцией эндокринной ткани поджелу-

группы: с кровотечением и без него. Осложнения

дочной железы (ПЖ) [17]. Панкреатит является

первой группы подразделяют на интрапанкреати-

одним из наиболее распространенных заболеваний.

ческие экстрапанкреатические [65]. Возможно

В многочисленных монографиях и публикациях

разви ие экстравазальной компрессии магистраль-

широко отражены вопросы этиологии, патогенеза,

ных ар ерий

вен парапанкреатической области,

морфологии, клиники, лечения и статистики при

а также тромбоза этих сосудов. Частота компрес-

-

сии портальной вены при хроническом панкреати-

рассматриваемой патологии [6, 23, 50, 54, 70]. Это

тяжелое заболевание неизбежно приводит к инва-

те составляет 3,9%, мезентериальных вен – 1,9%,

лидизации и признается в гастроэнтерологииВестиодним нижней полой вены – 1,9% и селезеночной вены

из лидирующих по частоте в последнее десятилетие

– 0,6%. Тромбоз селезеночной вены развивается в

[9]. По данным статистическихМисследований в

11,7% случаев, портальной вены – в 1,3%, мезен-

индустриально развитых странах заболеваемость

териальных вен – в 0,6%, нижней полой вены –

хроническим панкреатитом достигает в среднем

в 0,6%, селезеночной артерии – в 3,2% [65].

25–32 случаев на 100 000 населения [34, 44, 64].

Формирование псевдокист может обусловли-

Осложнения хронического панкреатита в виде

вать развитие и других осложнений хронического

постнекротической кисты (псевдокисты) – ПНК,

панкреатита, локализованных в парапанкреати-

по сведениям разных авторов, отмечаются в 20–

ческой области. ПНК содержат панкреатические

40% случаев [6, 22, 32, 49]. Постнекротическая

энзимы, которые вызывают периартериальное

киста – это ограниченное капсулой жидкостное

воспаление, некроз стенки сосуда, расположен-

скопление в виде полости (полостей), располо-

ного рядом со стенкой кисты, и разрушают ее.

женное как в самой железе, так и в окружающих

Когда артерия «прорывается» в кисту, она фор-

ее тканях. Образуется она после острого панкрео-

мирует ложную аневризму или кровотечение в

некроза или травмы ПЖ, которые сопровож-

псевдокисту [19, 35]. Чаще всего такие аневризмы

дались очаговым некрозом ткани, разрушением

являются осложнением острого или хронического

стенок протоков, выходом панкреатического сока

панкреатита, как правило, алкогольного генеза

с кровоизлияниями за пределы органа. В тече-

[38]. Считается, что развитие ПНК осложняет

ние 4–6 нед жидкостное скопление формируется

течение хронического панкреатита у 21% боль-

в псевдокисту. Стенки последней представляют

ных [33]. Аррозионное кровотечение в ее полость

собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань

(или ложная аневризма) наблюдается у 2–10%

и изнутри покрыты грануляционной тканью.

больных [6, 40]. В табл. 1 представлена частота

Полость обычно заполнена жидкостью (это может

встречаемости

ложной аневризмы

висцеральных

быть серозный или гнойный экссудат с большой

артерий.

 

 

примесью измененной крови, сгустков, изливше-

Из табл. 1 видно, что ложная аневризма вис-

гося панкреатического сока), а также некротиче-

церальных артерий – весьма редкая патология.

скими тканями [14].

В отечественной литературе мы нашли лишь одно

44

2, 2009

 

 

 

 

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1

 

Количество наблюдений аневризм висцеральных артерий

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Авторы

Клиника

 

 

Число наблюдений ложной

Год

 

 

 

аневризмы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Boschman H. и соавт. [24]

Ernst-von-Bergmann-Klinikum,

 

1 селезеночная артерия

2001

 

 

 

Potsdam, Germany

 

 

 

 

 

Urakami A. и соавт. [67]

Kawasaki Medical School,

 

1 селезеночная артерия

2002

 

 

 

Okayama, Japan

 

 

 

 

 

Лемешко З.А. и соавт. [16]

Московская медицинская ака-

 

1 гастродуоденальная артерия

2003

 

 

 

демия им. И.М. Сеченова,

 

 

 

 

 

 

Москва, Россия

 

 

 

 

 

Ido K. и соавт. [35]

Nagoya Tokushukai General

 

1 поджелудочно-двенадцатипер-

2004

 

 

 

Hospital, Aichi, Japan

 

 

стная артерия

 

 

Kaman L. и соавт. [39]

Postgraduate Institute of

 

 

1 верхняя панкреатодуоденаль-

2004

 

 

 

Medical Education and

 

 

ная артерия

 

 

 

 

Research, Chandigarh, India

 

 

 

 

Alamo J.M. и соавт. [21]

Hospital del Rocio, Seville,

 

1 печеночная артерия

2005

 

 

 

Spain

 

 

 

 

 

Lagana D. и соавт. [42]

University of Rochester Medical

 

1 селезеночная артерия,

2006

 

 

 

Center, Rochester, Great Britain

 

2 желудочно-двенадцатиперстные

 

 

 

 

 

 

 

артерии,

 

 

 

 

 

 

 

1 панкреатодуоденальная

 

 

 

 

 

 

 

артерия

 

 

 

 

 

 

 

 

подобное наблюдение [16], в зарубежной также

ваниях: форма заболевания считается кистозной

 

 

 

Вести

 

 

встречаются преимущественно единичные слу-

при диаметре к ст более 1 см, а солидной – менее

 

чаи. Необходимо отметить, что кровотечения в

1 см [30].

 

 

псевдокисту являются грозным осложнением до

О новная роль в диагностике патологии под-

 

недавнего времени сопровождались летальностью

ж лудочной железы в настоящее время отводится

 

от 40 до 80% [40].

-

таким

эффективным методам, как ультразву-

 

В парапанкреатической области могут лока-

ковое исследование (УЗИ) и компьютерная

 

лизоваться и другие заболевания, имитирующие

томография (КТ) [20]. Большие диагностические

 

ПНК. Дуоденальная дистрофия (ДД) – хро-

возможности имеет также магнитно-резонансная

 

ническое воспаление поджелудочной железы,

томография (МРТ).

 

 

эктопированной в стенку двенадцатиперстнойМ

Ультразвуковая диагностика. Ультразву­

 

кишки (ДПК). Впервые эктопию ткани ПЖ

ковые критерии хронического панкреатита и его

 

описали французские врачи Potet и Duclert в

осложнений достаточно подробно описаны в лите-

 

1970 г., определив ее как необычную локали-

ратуре [4, 12]. Однако, несмотря на это, некото-

 

зацию панкреатической ткани, имеющую собст-

рые авторы расценивают УЗИ как скрининговый

 

венное кровоснабжение и протоковую систему

метод исследования [52]. Стремительное разви-

 

без сосудистого, нервного или анатомического

тие новых компьютерных технологий заставляет

 

контакта с ортотопической ПЖ [28, 60]. Нередко

пересмотреть значение ультразвукового

метода

 

ДД сочетается с хроническим панкреатитом. Чаще

в выявлении заболеваний ПЖ. Это стало воз-

 

встречается в молодом возрасте [57], проявляясь

можным благодаря внедрению в практику таких

 

фиброзным утолщением стенки ДПК и образова-

технологий, как нативная и эхоконтрастная гар-

 

нием кист в ее мышечном и (или) подслизистом

моника, трехмерная эхография, адаптивный коло-

 

слоях [36, 66]. Заболевание может быть само-

райзинг, ультразвуковая ангиография и т. д.

 

стоятельным, но прогрессирование эктопического

Эти технологии обеспечивают очень высокую

 

панкреатита (обычно в вертикальной ветви ДПК)

пространственную и контрастную разрешающую

 

может приводить к сдавлению главного панкреа-

способность УЗИ, позволяют неинвазивно полу-

 

тического протока и последующему обструктив-

чать четкие топографически ориентированные изо-

 

ному панкреатиту в ортотопической железе [30,

бражения сосудов самого различного калибра [18].

 

36]. В зависимости от преобладания фиброзных

Современные методики ультразвукового сканиро-

 

или кистозных изменений выделяют кистозный

вания дают возможность получить информацию

 

и солидный варианты дуоденальной дистрофии,

о состоянии ПЖ, структуре образования, локали-

 

которые являются не различными заболеваниями,

зованного в ней или в парапанкреатическом про-

 

а стадиями одного патологического процесса [61].

странстве, степени вовлечения в патологический

 

Отношение к варианту определяется диаметром

процесс ретропанкреатических сосудов, что важно

 

кист, выявляемых при радиологических исследо-

при планировании оперативного вмешательства.

 

45

Оригинальные исследования

2, 2009

Компьютерная томография. Это исследо-

возможность различать и геморрагический ком-

вание стало одним из главных методов диагности-

понент жидкости, который определяется в виде

ки в хирургической панкреатологии [10, 43, 53].

гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-FFE ВИ,

Внутривенное болюсное контрастирование позво-

что объясняется значительным

парамагнитным

ляет решить многие вопросы, связанные с изме-

эффектом

метгемоглобина [13].

Планирование

нениями структуры железы при хроническом пан-

лечения пациента и оперативного вмешательства

креатите и их причинами. Участки сохраненной

зависит от наличия или отсутствия связи кисты

паренхимы ПЖ накапливают контрастное вещест-

с панкреатическими протоками. Точно устано-

во и становятся гиперденсными в отличие от зон

вить эту связь при МРХПГ достаточно сложно,

некроза и секвестров при остром и подостром пан-

но в сочетании со стандартными методиками

креатите. Благодаря КТ удается диагностировать

МРТ связь кистозного образования с протоковой

и формирующиеся ПНК, так как образующаяся

системой определяется довольно отчетливо [47].

вокруг них капсула активно накапливает контра-

Недостатком МРТ является то, что при наличии

стный препарат. Контрастированные артерии и

кальцинатов (что достаточно характерно для

вены ворот печени и селезенки становятся хорошо

хронического панкреатита) этот метод не может

видимыми на фоне неравномерно уплотненной

иметь такой высокой специфичности как СКТ.

клетчатки и жидкостных образований. При этом

Вместе с тем присутствие участков очень низ-

обнаруживаются

возможные

участки

сдавления

кой интенсивности сигнала предполагает наличие

сосудов отечными инфильтрированными тканями.

кальцинированных зон, симптоматичных для вос-

КТ-исследование позволяет точно определить

палительного процесса [1].

 

 

толщину стенки кисты, ее структуру, выражен-

Критерии лучевой

диагностики

хронического

ность на всем протяжении, что дает хирургам

панкреатита и постнекротических кист довольно

дополнительную информацию при планировании

хорошо изучены [2, 7, 12, 29, 32] и уточняются

операции. Если капсула кисты имеет неравно-

по мере совершенствования ультразвуковых, ком-

мерную толщину и неоднородную структуру, то

пьютерно-томографических и магнитно-резонанс-

 

 

 

Вести

 

 

 

наложить анастомоз со стенкой кисты не всегда

ных пр боров.

 

 

 

возможно. Если же капсула тонкая, ровная на

По данным A.L. Warshaw [69], в начальный

всем протяжении, это свидетельствует о сфор-

период наблюдения в 37% случаев возникали

мировавшейся кисте, наиболее вероятно в таких

ошибки при дифференциальной диагностике псев-

случаях выполнение внутреннего дренирования

доки ты

кистозной

опухоли,

однако в после-

(цистоеюностомии).

-

дующем, по мере накопления опыта и возрастания

 

 

Отчетливая

визуализация кисты

на фоне

настороженности по отношению к возможной

гиперденсной паренхимы позволяет не только

опухолевой природе кистозного поражения ПЖ,

определить соотношение кисты с анатомически-

число ошибочных диагнозов уменьшилось до

ми отделами железы (головкаМ, тело, хвост), но

9%. Благодаря большому количеству наблюдений

и оценить количество сохраненной паренхимы в

удалось выработать

основные

диагностические

зоне образования кисты. Наличие или отсутствие

критерии, позволяющие в большинстве случаев

соединения протока с кистой прямо влияет на

отличить кистозную опухоль от псевдокисты.

хирургическую тактику. Длительно существующие

Основные критерии в дифференциальной диаг-

кисты при интимном контакте с сосудами также

ностике псевдокист и кистозных опухолей ПЖ

могут вызвать аррозии сосудов или пролежни с

приведены в табл. 2.

 

 

 

образованием аневризм. Диагностика этих ослож-

Несмотря на наличие критериев, до сих пор

нений возможна только при сканировании с кон-

актуален вопрос дифференциации кистозной опу-

трастированием сосудов, при этом можно оценить

холи и ПНК железы [27, 56], вследствие чего

как истинные размеры аневризмы, так и наличие

разработанные положения необходимо уточнять и

и выраженность пристеночного тромбоза [8].

выявлять причины диагностических ошибок.

Ряд авторов считает, что хотя спиральная КТ

Распознавание ложных аневризм висцераль-

(СКТ) с внутривенным болюсным усилением и

ных артерий (АВА) представляет определенную

является стандартным исследованием ПЖ, при

сложность в связи с тем, что длительное время

сомнительных данных бóльшая роль отводится

они могут протекать бессимптомно. В большинст-

магнитно-резонансной томографии [5, 18, 59].

ве случаев заболевание диагностируют случайно в

Магнитно-резонансная томография.

результате обследования по поводу неспецифиче-

Наличие жидкости внутри псевдокисты является

ских абдоминальных болей или какой-либо другой

естественным контрастом, что позволяет диагно-

патологии, или при развитии осложнений (разрыв

стировать последнюю как при стандартной МРТ,

аневризмы). Сегодня для выявления АВА при-

так и при магнитно-резонансной холангиопан-

меняют ультразвуковое, компьютерно-томогра-

креатографии (МРХПГ). ПНК в режиме Т2 и

фическое и магнитно-резонансное исследование,

Т2-STIR ВИ имеет однородный гиперинтенсивный

а также ангиографию. Каждый из этих методов

МР-сигнал, четкие ровные

контуры.

МРТ дает

позволяет обнаружить аневризму,

определить ее

46

2, 2009

 

 

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2

 

 

Дифференциально-диагностические критерии

 

псевдокисты и кистозной опухоли поджелудочной железы (по A.L. Warshaw)

 

 

 

 

 

Показатели и методы

 

Псевдокисты

Кистозные опухоли

Комментарий

 

 

 

 

Клинические данные

В анамнезе острый или

Нет провоцирующих фак-

Иногда кистозная опу-

 

хронический панкреатит,

торов. Возникают чаще у

холь может сочетаться

 

травма ПЖ

женщин

с панкреатитом

Уровень амилазы

Повышен в 50–75% случаев

Нормальный

Может повышаться при

 

 

 

 

муцинозной протоковой

 

 

 

 

эктазии

КТ и УЗИ

Обычно единичная киста.

Наличие перегородок,

 

Кальцификация стенок

многокамерность и

 

 

и септ при хроническом

солидный компонент.

 

 

панкреатите

Кальцификация стенок и

 

 

 

 

перегородок в 30% слу-

 

 

 

 

чаев

 

Ангиография

Гиповаскулярность

Чаще гиперваскулярность

Эндоскопическая ретро-

Связь с протоком в 65%

Чаще нет связи с прото-

Злокачественные опу-

градная холангиопан-

наблюдений

ком

холи могут вызывать

креатография

 

 

 

обструкцию протока

Интраоперационно

Толстая стенка, прочные

Изолированное пора-

Некоторые муциноз-

 

спайки с сальником и смеж-

жение с неизмененной

ные кистозные опухоли

 

ными органами, индуратив-

паренхимой железы

могут иметь реакцию

 

ный панкреатит, нет эпите-

 

окружающей ткани ПЖ,

 

лия при биопсии

 

отсутствие эпителия не

 

 

 

 

характерно для кистоз-

 

 

 

 

ных опухолей

локализацию, питающую артерию и взаимоотно-

л ние накопления контрастного препарата мяг-

шение с окружающими органами и сосудистыми

котканным компонентом образования [37, 51, 68].

 

-

Кисты имеют жидкостную плотность, обычно они

структурами [6, 29, 31, 33, 35, 38, 40, 55, 58].

Большинство работ показывает, что УЗИ, КТ

множественные (от 3 до 10), размером 3–5 мм

или МРТ, а также ангиография выявляют А А и

[37] и в отличие от псевдокист – многокамерные

с учетом полученных данных в сопоставленииВести(чаще двухполостные)

или имеют вытянутую

клиническими симптомами можноМопределить так-

форму [45, 51]. В связи с локализацией процесса

тику лечения. Однако в разных работах сочетание

в стенке ДПК увеличение кист может приводить

методов исследования различное [29, 35, 60, 62].

к смещению гастродуоденальной артерии кпереди

В последнее время приоритет отдается компь-

и влево [51], в то время как при локализации

ютерной томографии [48, 63]. Таким образом,

процесса в головке ПЖ артерия смещается кзади

из-за преимущественно незначительного количе-

и вправо. При анализе данных литературы о пред­

ства пациентов в приводимых публикациях четко

операционной диагностике ДД мы не встретили

не установлена роль каждого из этих методов в

сообщений о выявлении этой патологии при транс­

постановке диагноза, а рекомендации достаточно

абдоминальном ультразвуковом исследовании.

произвольны [41].

 

 

 

 

Кистозная форма дуоденальной дистрофии при

Материал и методы исследования

СКТ, МРТ и эндоУЗИ определяется как утолще-

 

 

ние за счет фиброза стенки ДПК, содержащей

С сентября 2005 г. по май 2007 г. в Институте

полостные образования [30, 51]. Специфическим

хирургии им. А.В. Вишневского проходили обсле-

признаком ДД при КТ и МРТ является присте-

дование и лечение 102 пациента с подозрением на

ночное кистозное образование с наличием или

наличие кистозного образования поджелудочной

отсутствием мягкотканного компонента, фиброз-

железы. У 99 из них предоперационно диагности-

ного утолщения, проявляющегося слоем компакт-

рован хронический панкреатит, осложнившийся

ной ткани между просветом ДПК и ПЖ [51]. По

развитием постнекротической кисты (или кист),

сравнению с параметрами железы при КТ мягко­

у 3 – кистозная опухоль поджелудочной железы.

тканный компонент по плотности не отличается от

Возраст больных от 15 до 75 лет. Преобладали

ее неизмененной ткани. При МРТ-исследовании

мужчины (68,6%). Всем пациентам проводили

на Т1 ВИ солидный компонент имеет снижен-

комплексное лучевое исследование в объеме:

ный МР-сигнал. При КТ и МРТ с контрастным

комплексное ультразвуковое исследование

усилением отмечается снижение и резкое замед-

(КУЗИ), включавшее исследование в В-режиме,

47

Оригинальные исследования

2, 2009

дуплексное сканирование (ДС) магистральных висцеральных сосудов, гемодинамической ситуации вокруг образования и кровотока в его структуре, трехмерную (3D) реконструкцию ультразвукового изображения (в 27 случаях);

спиральная компьютерная томография с болюсным контрастным усилением;

магнитно-резонансная томография с болюсным контрастным усилением.

Анализировалось также состояние печени, поджелудочной железы, селезенки, почек и забрюшинного пространства. Критериями оценки образования служили:

♦ локализация в поджелудочной железе; ♦ форма; ♦ размеры;

♦ состояние контуров (наличие капсулы); ♦ структура;

♦ взаимоотношение с окружающими структурами;

♦ характер кровотока внутри образования. Всем пациентам проведено оперативное лече-

ние. Образование морфологически верифицировано: постнекротическая киста – 101 наблюдение, муцинозная цистаденокарцинома – 1 наблюдение.

Рис. 1. УЗ-изображение ПНК ПЖ в режиме дуплексного сканирования

Результаты исследования

Вести

и их обсуждение

 

 

 

 

-

 

В 99 случаях при предоперационно постав-

 

ленном диагнозе хронического панкреатита,

 

осложнившегося развитием ПНК, данные КУЗИ

 

свидетельствовали

о

наличии воспалительных

 

изменений ПЖ в виде увеличенияМее размеров

 

Рис. 2. КТ-изображение ПНК ПЖ в артериальную

(максимально до

78

мм), неровности

контуров

фазу исследования

и изменения эхоплотности, на фоне которых

 

выявляли одно или несколько образований раз-

 

личной формы с нечеткими (46,5%) или четкими

как при выраженном отеке последней, так и при

(53,5%) ровными контурами. Структура обра-

инфильтративно-воспалительных изменениях.

зования была кистозная (рис. 1) или кистозно-

При анализе данных о накоплении паренхимой

солидная – жидкостная с наличием пристеночных

железы контрастного вещества диагностированы

изоэхогенных масс (структур) разной степени

участки фиброза разной степени выраженности.

выраженности, иногда с мелкими включениями

Псевдокиста определялась в виде полостного

кальция – 33 (33,3%) случая. Образование имело

образования, преимущественно округлой формы

гипоили изоэхогенную капсулу толщиной от 4,4

(рис. 2). Содержимое полости в 85 (85,9%) слу-

до 11,6 мм. У 42 (42,9%) пациентов в структуре

чаях было гомогенным, в 14 (14,1%) – негомоген-

паренхимы железы найдены кальцинаты. При

ным. Денситометрическая плотность содержимого

дуплексном сканировании образования данных о

варьировала от 2 до 27 ед. Н, контрастное вещест-

наличии кровотока в капсуле и солидной части

во при болюсном контрастном усилении не нака-

не получено. У 28 (28,3%) больных обнаруже-

пливалось. Образование имело плотную капсулу

ны инфильтративно-воспалительные изменения

толщиной от 2 до 8,8 мм. Кальцинаты в структуре

вокруг образования.

 

 

ПЖ найдены в 41 (41,4%) случае.

При СКТ также выявлено характерное для

При МРТ диагностированы образования моно-

хронического панкреатита увеличение

размеров

или полициклической формы с однородным сиг-

железы, однако они были незначительно меньше,

налом от содержимого и четкими, достаточно

чем при ультразвуковом исследовании, поскольку

ровными контурами (рис. 3). На Т1 ВИ сигнал

результаты СКТ позволяют более четко отдиффе-

от содержимого гипоинтенсивный, на Т2 и в

ренцировать ПЖ от парапанкреатической ткани

STIR – гиперинтенсивный. B TFE – яркий гипер­

48

2, 2009

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

воротной вены – в 29 (29,3%), верхней брыже-

 

 

 

ечной – в 20 (20,2%), селезеночной вены – в 17

 

 

 

(17,1%). В 6 (6,1%) случаях обнаружена ЭВК

 

 

 

печеночной артерии, в 7 (7,1%) – селезеночной

 

 

 

и в 1 (1,0%) – верхней брыжеечной. Тромбоз

 

 

 

воротной вены диагностирован в 9 (9,1%) наблю-

 

 

 

дениях, верхней брыжеечной – в 2 (2%) и селе-

 

 

 

зеночной – в 6 (6,1%). В 14 (51,9%) случаях

 

 

 

выполняли трехмерную реконструкцию ультра-

 

 

 

звукового изображения образования и его взаи-

 

 

 

моотношений

с окружающими

магистральными

 

 

 

сосудами, что позволило проследить ход сосуда

 

 

 

не на отдельных участках, как при дуплексном

 

 

 

сканировании, а на всем протяжении. Это дало

 

 

 

возможность получить соответствующую допол-

 

 

 

нительную информацию. Портальную гипертен-

 

 

 

зию с развитием венозных коллатералей диаг-

 

 

 

ностировали в 39 (39,4%) случаях. Увеличение

 

 

 

селезенки (площадь составила более 40 см2)

 

 

 

выявлено в 32 (32,3%) наблюдениях (максималь-

 

 

 

ная площадь достигала 86 см2).

 

Рис. 3. МР-изображение ПНК ПЖ при МРХПГ

 

По интраоперационным данным, а также при

 

 

 

морфологической верификации удаленного обра-

интенсивный МР-сигнал. В 22 (22,2%) случаях

зования в 98 случаях выявлена псевдокиста

в просвете образования определялись пристеноч-

железы, а в 1 наблюдении диагностированная на

ные гипоинтенсивные

Вести

 

фрагменты неправильной

дооперац онном этапе ПНК при морфологиче-

формы, расцененные как секвестры. В 14 (14,1%)

ском исследовании оказалась муцинозной цист­

наблюдениях в просвете образования выявлено

аденокарц номой. В ходе лучевых исследований

также наличие метгемоглобина, соответствующ го

получены следующие результаты.

кровоизлиянию, который был диагностирован

КУЗИ: в проекции головки и тела ПЖ опре-

 

 

-

д лялся инфильтрат, который распространялся к

в виде ярких гиперинтенсивных пристеночных

участков на Т1 ВИ и участков пониженной интен-

воротам печени и далее к правой почке, однако

сивности МР-сигнала (интенсивность последнего

дифференцировался от нее. На отдельных ска-

ниже, чем от содержимого желудка и кишки) на

нах создавалось впечатление, что образование

Т2 ВИ и в STIR. МРХПГ позволилаМдиагностиро-

четко не дифференцировалось от стенки ДПК.

вать билиарную и панкреатическую гипертензию.

Максимальные размеры инфильтрата составля-

Эти данные были получены и при КУЗИ и СКТ,

ли 97,7×84,3 мм, протяженность – 129,9 мм.

однако объемная MIP

реконструкция при МРТ

Структура образования была неоднородной, отме-

дает возможность на всем протяжении проследить

чались участки повышенной и пониженной эхо-

протоки и оценить их состояние.

плотности, а также анэхогенные включения раз-

Размеры образований колебались от 0,5×0,5

личных размеров и формы (диаметром до 33 мм),

до 220,7×178,0 мм. Места их локализации в ПЖ:

определялись мелкие включения кальция, дающие

в головке – 30 (30,3%) случаев, головка-тело – 24

акустическую тень (рис. 4). A. gastroduodenalis,

(24,2%), тело – 8 (8,1%), тело-хвост – 18 (18,2%),

a. hepatica propria и a. hepatica communis, а

хвост – 17 (17,1%); в 3 (3%) наблюдениях образо-

также дистальная часть truncus celiacus просле-

вания были множественными и располагались по

живались в структуре инфильтрата. Диаметр всех

всей железе. Локализация образования обуслов-

артерий был расширен, но без локальных изме-

ливала его взаимоотношение с магистральными

нений линейной скорости кровотока (ЛСК).

артериями и венами. Результаты СКТ и МРТ

Отмечалось уплотнение стенки a. hepatica propria

позволяют диагностировать контакт образования

и a. hepatica communis. V. mesenterica superior

с сосудами, экстравазальную компрессию (ЭВК)

прослеживалась по переднему контру инфильт-

можно заподозрить при сужении их просвета.

рата с регистрацией турбулентного кровотока.

Однако оценить гемодинамическую значимость

Ствол v. portae четко визуализировался только

ЭВК удается только при дуплексном сканирова-

на внепеченочном сегменте (диаметром 16,5 мм).

нии. Анализ полученных данных выявил гемоди-

Создавалось впечатление, что сразу перед окра-

намически значимую экстравазальную компрес-

шиваемым просветом вены и в воротах печени

сию нижней полой вены в 16 (16,2%) случаях,

на протяжении 12 мм определялся просвет вены,

 

 

 

заполненный

неоднородными

гипоэхогенными

MIP – Maximum Intensiti Processing (прекция макси-

массами. Здесь же в нее впадали венозные кол-

мальной интенсивности)

 

 

 

 

 

49

Оригинальные исследования

 

 

 

 

2,

2009

 

 

 

 

 

нием диаметра до 5,6 мм (здесь регистрировали

 

 

 

 

турбулентный кровоток с локальным повышени-

 

 

ем ЛСК до 2,0 м/с).

 

 

 

 

 

В режиме цветового доплеровского карти-

 

 

рования (ЦДК) в структуре образования по его

 

 

периферии определялись единичные вены (диа-

 

 

метром до 2,6 мм, ЛСК до 0,12 м/с) и артерии

 

 

(диаметром до 1,9 мм, ЛСК до 0,29 м/с). Тело и

 

 

хвост железы были увеличены в размерах, имели

 

 

нечеткие бугристые контуры, структура паренхи-

 

 

мы имела неравномерную эхоплотность. Главный

 

 

панкреатический проток (ГПП) прослеживался

 

 

в теле ПЖ, его просвет, расширенный до 6,1 мм,

 

 

был свободен. Отмечалась выраженная инфильт-

 

 

рация парапанкреатической клетчатки. Под пра-

 

 

вой долей печени, а также в верхних отделах

Рис. 4. УЗ-изображение объемного образования неод-

 

брюшной полости зафиксировано незначительное

нородной структуры в проекции головки ПЖ

 

количество свободной

жидкости. Печень была

в В-режиме (указано стрелками)

 

 

увеличена: переднезадний размер правой доли –

 

 

 

 

170,5 мм, левой – 85,8 мм. Внутрипеченочные

 

 

 

желчные протоки расширены

преимущественно

 

 

в левой доле (до 15,6 мм). Гепатикохоледох

 

 

был расширен на всем протяжении до 25,4 мм,

 

 

в интрапанкреатической части до 17,5 мм, далее

 

 

диаметр его резко сужался до 3 мм, просвет был

 

 

свободен. Площадь селезенки составила 70 см2.

 

 

Парапанкреат чески и парааортально опреде-

 

 

ляли ь л мфат ческие

узлы,

увеличенные

до

 

 

12–15 мм.

 

 

 

-

 

СКТ: головка ПЖ увеличена до 88 мм, струк-

 

тура ее неоднородна за счет множественных

 

 

 

 

полостей диаметром от 10 до 30 мм (рис. 6).

ВестиОтмечается затекание контрастного препарата из

М

 

ДПК в полость кисты диаметром 25 мм, локали-

 

зовавшуюся близко к стенке кишки. Отдельные

 

 

Рис. 5. УЗ-изображение портальных коллатералей

 

кисты имели стенку, накапливающую контраст

вокруг ПЖ с объемным образованием в режиме ЦДК

 

при болюсном контрастном усилении, остальные

 

 

жидкостные структуры стенку не имели. Между

латерали диаметром до 7 мм (с ЛСК от 0,12 до

 

 

 

 

 

 

0,86 м/с), прослеживаемые также и в проекции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

анатомического хода вены (рис. 5).

 

 

 

 

 

 

Начальный сегмент воротной вены прилежал

 

 

 

 

 

 

к образованию с признаками ЭВК (ЛСК на этом

 

 

 

 

 

 

участке составила 1,3 м/с) и с расширением

 

 

 

 

 

 

диаметра вены дистальнее до 25,5 мм вследствие

 

 

 

 

 

 

того, что на расстоянии 28 мм от конфлюенса

 

 

 

 

 

 

диаметр его сужался до 2,2 мм. Учитывая это,

 

 

 

 

 

 

однозначно судить о состоянии v. portae на

 

 

 

 

 

 

внепеченочном сегменте затруднительно, одна-

 

 

 

 

 

 

ко УЗ-картина вены в сочетании с состоянием

 

 

 

 

 

 

ПЖ и расширенными висцеральными артерия-

 

 

 

 

 

 

ми в большей степени позволила предположить

 

 

 

 

 

 

тромбоз v. portae на внепеченочном сегменте.

 

 

 

 

 

 

Между инфильтратом и желудком (значитель-

 

 

 

 

 

 

но выражено), вокруг образования и в воротах

 

 

 

 

 

 

печени определялись множественные венозные

 

 

 

 

 

 

коллатерали диаметром от 2,9 до 5,0–7 мм, ЛСК

 

Рис. 6. КТ-изображение объемного образования

 

до 0,21 м/с. По заднему контуру инфильтрата

 

 

 

в проекции головки ПЖ в артериальную фазу иссле-

прослеживался ход нижней полой вены с суже-

 

дования (указано стрелкой)

 

 

50

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология