Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (36)

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

23.03.2024

Размер:

1.39 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 109 10 > Следующая >>>

Обмен опытом

систему трех линейных уравнений с тремя неизвестными C,

A и D:

{A+ D=YС; С+ D=YА; С+ A=YD.

Решая эту систему уравнений, находим соотношения для искомых «вкладов» бактерий, паразитирующих на слизистой тела желудка, антрального отдела и ДПК в результат дыхательного теста:

C= YА+YD–YС ; 2

A= YC+YD–YA ;

D=YC+YA–YD . 2

Относительный вклад в результат 13СУДТ, %

ЯБЖ

ХГ ЭД Ноэологические формы

ЯБДПК

Тело желудка Антральный отдел ДПК

Рис. 3. Относительные вклады различных отделов гастродуоденальной зоны в результат 13С УДТ при различных нозологических формах


Подставляя в эти соотноше-
ния приведенные выше усред-					с тем, что имеется большой раз-
ненные значения			δ13C в груп-		брос данных и в разультате
пах пациентов, имеющих нуле-					ошибка определения оказывает-
вую гистологическую оценку ве-					ся больше самой определяемой
личины колонии тела желудка,					величины. Однако в этом слу-
антрального		отдела		и ДПК	чае важным является тот факт,
(т. е. уровни пересечения интер-					что	доля	ДПК существенно
поляционными прямыми оси ор-					меньше по сравнению как с ант-
динат на рис. 2 А–В), получим					ральным отделом, так и с телом
C ≈ 4±2,5‰,		A ≈ 14±1,5‰ и			желудка и		может		составлять
D ≈ 0±2,0‰. Следовательно,					лишь единицы процента.
при усреднении по всем нозоло-					Достаточно			представитель-
гическим формам самый высо-					ный	материал		исследования
кий «вклад» бактерий в резуль-					позволил оценить «вклад» бак-
тат дыхательного теста дает ан-					терий различных областей гаст-
тральный	отдел		желудка, его		родуоденальной зоны в резуль-
относительная величина состав-					тат дыхательного теста отдельно
ляет 75%. Далее по значимос-					у больных с различными клини-
ти идет «вклад» бактерий тела					ческими формами Н. pylori-ас-
желудка, эта область дает 23%					социированных			заболеваний –
результата 13C-УДТ. Точное					язвенная		болезнь		желудка
значение	«вклада»			бактерий	(ЯБЖ), язвенная болезнь две-
ДПК трудно указать исходя из					надцатиперстной				кишки
имеющихся показателей в связи					(ЯБДПК), хронический гастрит

Средние значения δ13C при нулевой степени колонизации у пациентов с различными нозологическими формами патологии в разных отделах гастродуоденальной зоны

13С-УДТ	Средние	ЯБЖ	ХГ	ЭД	ЯБДПК
(С=0)	значения	ЯБЖ	ХГ	ЭД	ЯБДПК
(С=0)	значения
YC	14	0	6,3	4,4	24,1
YA	4	9,6	3,8	–0,3	2,7
YD	18	23,1	15,5	11,6	23,5

(ХГ), эрозивный дуоденит (ЭД). В таблице для этих нозологических форм приведены средние значения дыхательного теста в группах с нулевой оценкой величины колонии в теле желудка (YC), антральном отделе (YA) и ДПК (YD). Рассчитанные по приведенным выше формулам относительные «вклады» бактерий различных отделов в значения дыхательного теста при разных заболеваниях показаны на рис. 3. Принимая во внимание, что результат дыхательного теста отражает количество бактерий, продуцирующих уреазу и таким образом участвующих в разложении меченой мочевины, из данных, представленных на рис. 3, можно сделать следующие выводы.

•«Вклад» бактерий Н. pylori, расположенных в ДПК, в результате 13C-УДТ при всех нозологических формах относительно мал и составляет не более нескольких процентов, т. е. в этом отделе при всех заболеваниях локализуется лишь небольшая доля микроорганизмов.

•Для язвенной болезни характерна высокая концентрация

Н.pylori на слизистой оболочке желудка. При ЯБЖ основная

Обмен опытом

доля бактерий (около 70%) локализуется в теле желудка, а при ЯБДПК – в его антральном отделе (более 90%).

•По мере нарастания колонии бактерий в антральном отделе их количество в теле желудка снижается.

•ХГ характеризуется сравнимым количеством бактерий, локализующихся в теле желудка и антральном отделе.

•При ЭД наблюдаются промежуточные между ХГ и ЯБДПК концентрации бактерий

Н.pylori в антральном отделе желудка.

Итак, для каждой из изученных нозологических форм характерна своя специфическая картина преимущественного расселения микроорганизмов по слизистой гастродуоденальной зоны, т. е. своя топография колонии. В частности, распределение, представленное на рис. 3, может косвенно служить подтверждением предположения о том, что высокая степень концентрации бактерий на слизистой оболочке повышает риск образованя язвенных дефектов, а дисперсное распределение инфекции по большой площади, например тела желудка, характеризующееся низким количеством бактерий на единицу площади, более вероятно служит причиной воспаления слизистой оболочки без язвообразования.

Данные 13С-УДТ и морфологическая оценка параметров воспаления

Наряду со сравнением результатов 13С-УДТ с гистологической оценкой величины колонии, между которыми очевидно наличие прямой связи, представляет интерес сопоставление 13С-УДТ с параметрами воспа-

лительного процесса, который обусловлен присутствием инфекции. Однако наличие взаимосвязи параметров воспаления, определяемых гистологически (выраженности и активности), с количеством бактерий Н. pylori в гастродуоденальной зоне не столь очевидно, по-

	45
	40
	35									8
						8				8
						8
13	30
Δδ
Среднее	25								4
								11	4
								11
	20			5
	20			5	8
					8
	15						3
	10
	5
	0
	0	1	2	3	4	5	6	7	8	9
						Суммарная выраженность воспаления
Рис. 4. Средние значения 13С УДТ при различных значениях суммарной
оценки выраженности воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки

скольку характер воспаления может зависеть от множества факторов, таких как патогенность штамма бактерий, выраженность иммунного ответа больного, длительность инфицирования и др.

Для подобного сопоставления рациональным могло оказаться сравнение результатов 13С-УДТ с суммарной оценкой по всем отделам гастродуоденальной зоны параметров воспаления слизистой, характеризующих выраженность и активность воспалительного процесса. Такой анализ был проведен по всем данным, полученным в результате первичного обследования Н. pylori-позитив- ных пациентов. На рис. 4 представлена зависимость средних значений дыхательного теста от суммарной оценки выраженности воспаления относительно тела желудка, антрального отдела и ДПК, а на рис. 5 сопоставлены результаты 13C-УДТ и суммарной оценки активности воспаления.

Как видно на рис. 4, усредненные значения δ13C (т. е., по сути, суммарная величина колонии бактерий на слизистой) сильно коррелирует со степенью выраженности мононуклеарной

инфильтрации. Иными словами, чем выше гистологическая оценка выраженности воспаления по количеству баллов, тем больше значение дыхательного теста. Отметим, что у инфицированных пациентов, участвовавших в данном исследовании, практически отсутствовали суммарные оценки выраженности воспаления ниже 3 баллов при первичном исследовании. Это означает, что при наличии инфекции Н. pylori в гастродуоденальной зоне как минимум в одном из отделов наблюдалась мононуклеарная инфильтрация, что еще раз подтверждает справедливость положения о связи хронического воспалительного процесса в желудке и ДПК с наличием инфекции Н. pylori. В то же время у десяти Н. pylori-негативных пациентов, отсутствие инфекции у которых было подтверждено обоими методами, сохранялась слабая и умеренная мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки, что могло быть связано с другими причинами хронического воспаления.

При сопоставлении усредненных значений 13С-УДТ с суммарной оценкой активности воспале-

Обмен опытом

	45
	40
	35
13	30	11		6
13	30	11				7
Δδ					4	7
					4

Среднее	25							4
								4
	20		3
	20

			12
	15
	10
	5
	0
	0	1	2	3	4	5	6	7	8	9
					Суммарная активность воспаления
Рис. 5. Средние значения 13С УДТ при различных значениях суммарной
оценки активности воспаления гастродуоденальной слизистой оболочки
	40
	35
	30
					8
13	25
13
Δδ			11
Среднее	20	7
			14
	15
	15				3		1
					3		1
	10
	5
	0							1
	0
	0	1	2	3	4	5	6	7	8	9
					Суммарная степень атрофии
Рис. 6. Средние значения 13С УДТ при различных значениях суммарной
оценки атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки

ния (см. рис. 5) не прослеживалось четкой корреляции между сравниваемыми параметрами, т. е. среднее значение дыхательного теста не зависело от суммарной оценки степени нейтрофильной инфильтрации гастродуоденальной слизистой (и таким образом от остроты воспалительного процесса). Этот факт, в част-

ности, можно связать с различием длительности персистенции инфекции Н. pylori у обследованных пациентов, а также с отсутствием у части из них гистологических признаков острого воспаления. Не исключено также, что часть больных имела штаммы Н. pylori с незначительно выраженными патогенными

свойствами, не вызывающими морфологических изменений слизистой оболочки, соответствующих активному воспалению. На рис. 5 представлено, что у большинства Н. pylori-позитив- ных пациентов преобладали минимальные гистологические признаки активности воспаления, а у десяти Н. pylori-негативных пациентов нейтрофилы в слизистой оболочке в большинстве случаев отсутствовали.

Еще одним параметром сравнения в проведенном исследовании была суммарная оценка атрофии гастродуоденальной слизистой (рис. 6). Как видно на рисунке, результат дыхательного теста практически не зависел от степени атрофии при низких ее значениях. В случае нарастания атрофических изменений слизистой оболочки наблюдалась тенденция к снижению показателей дыхательного теста, но данный вывод не является надежным в связи с небольшим количеством пациентов с выраженной атрофией. Однако известно, что бактерии Н. pylori обычно не заселяют атрофированную слизистую, поэтому вполне закономерно ожидать монотонное убывание значений УДТ с ростом стадии атрофии.

Результат сопоставления показателей дыхательного теста с гистологическими признаками степени метаплазии слизистой оболочки желудка и ДПК показан на рис. 7. Как установлено, рост степени метаплазии сопровождается монотонным снижением результатов 13С-УДТ. Такую закономерность можно объяснить тем, что процессы метаплазии служат неотъемлемой частью и показателем тяжелой атрофии желудка и сопровождаются уменьшением размера колонии бактерий в ЖКТ.

Заключение

Полученные нами результаты позволяют сделать несколько важных выводов, касающихся инфекции Н. pylori и ассо-

Обмен опытом

личных отделов в результат ды-

хательного теста при различных

нозологических формах. В част-

ности,

сравнения

распределе-

ний, полученных для ЯБ и ХГ,

свидетельствуют о том, что высо-

кая степень концентрации бакте-

рий

характерна

для

язвенного

Δδ

поражения, а дисперсное распре-

Среднее

деление

инфекции

по большой

площади более вероятно служит

причиной воспаления слизистой

оболочки без язвообразования.

При

сопоставлении

данных

13С-УДТ с оценкой параметров

воспаления

выявлено,

что чем

выше оценка выраженности вос-

паления

баллах,

тем

больше

значение показателей

дыхатель-

ного

теста.

Это

подтверждает

Суммарная степень метаплазии

справедливость положения о свя-

Рис. 7. Средние значения 13С УДТ при различных значениях суммарной

зи хронического воспалительного

процесса в желудке и ДПК с на-

оценки метаплазии гастродуоденальной слизистой оболочки

личием инфекции Н. pylori. В то

циированных с ней заболева-

о колонии бактерий Н. pylori, а

же время среднее значение дыха-

ний.

гистологический

анализ

носит

тельного теста не зависит от сум-

Для

изучения

взаимосвязи

локальный характер. При таком

марной оценки степени нейтро-

между

уреазной

активностью

подходе к сравнению двух мето-

фильной инфильтрации

гастро-

колонии бактерий и морфологи-

дов подтверждено,

что

оценка

дуоденальной слизистой и, таким

ческими изменениями слизистой

величины колонии морфологом,

образом, от остроты воспали-

оболочки при ХГ и ЯБ (что ста-

несмотря

на

ее

дискретность,

тельного процесса. Результат ды-

новится возможным при сопос-

оказывается достаточно точной.

хательного теста практически не

тавлении данных 13С-УДТ и ги-

При сопоставлении

данных

зависит также от степени атро-

стологического

исследования)

гистологического

исследования

фии при низких ее значениях.

нами было впервые предложено

и усредненных значений

δ13C,

В случае нарастания атрофичес-

использовать суммарные значе-

получаемых

при

проведении

ких изменений слизистой оболоч-

ния результатов

гистологичес-

13С-УДТ, последние проявляют

ки наблюдается тенденция к сни-

кого анализа биоптатов, полу-

близкую к линейной зависи-

жению показателей дыхательно-

ченных

из

различных

отделов

мость от гистологической оцен-

го теста, подтверждающая факт

гастродуоденальной зоны. Это

ки колонизации как в каждом

того, что бактерии Н. pylori, как

позволяет учитывать специфику

из топографических отделов га-

правило, не заселяют атрофиро-

обоих методов диагностики, за-

стродуоденальной

зоны,

так и

ванную слизистую.

ключающуюся в том, что дыха-

от суммарной колонизации. Это

Данная работа была частично

тельный тест дает усредненную

позволяет

выявить

специфику

поддержана Российским фондом

и интегральную по всей гастро-

топографии

заселения

слизис-

фундаментальных

исследова-

дуоденальной зоне информацию

той, т. е. «вклад» бактерий раз-

ний, проект № 05-08-50288-а.

Список литературы

Т. 61. – М.: Наука, 2005. –

ной

спектроскопии.

–

Труды

Ивашкин

В.Т.,

Лапшин А.В.,

С. 253–277.

ИОФАН. – T. 61. – М.: Наука,

Ивашкин

В.Т., Никитина

Е.И.,

2005. – С. 211–252.

Степанов Е.В. и др. Лазерный

Степанов Е.В. и др. Основы ла-

4. Johnson P.J., Duggan A.E. Olson C.

анализ изотопического

отноше-

зерного 13С-уреазного дыхательного

13C-urea breath

test

–

reliable

ния углерода 13С/12С в выдыхае-

теста и практика клинического при-

diagnostic technique for assessment

мом воздухе в диагностике и те-

менения // Helicobacter pylori: ре-

of eradication // Gut. – 1996. –

рапии H.pylori-ассоциированных

волюция

гастроэнтерологии. –

Vol. 39 (suppl. 3). – P. 37.

заболеваний // Лазерный спект-

М.: Триада-Х, 1999. – C. 130–159.

5. Logan R.P.H. The 13C urea breath test

ральный анализ молекул-биомар-

Степанов Е.В. Определение изо-

// Helicobacter pylori: techniques for

керов

для

биомедицинской диа-

топического

отношения

углерода

clinical diagnosis and basic research /

гностики / Под. ред. Е.В. Сте-

13С/12С

в выдыхаемой

двуокиси

Ed. A. Lee, F. Megraud. – London:

панова. – Труды ИОФАН. –

углерода методами диодной лазер-

Saunders, 1996. – P. 74–82.

Обмен опытом

Interrelation of the laser 13С urease breath test results and morphological state of a gastroduodenal mucosa in various the H. pylori associated diseases

V.T. Ivashkin, Ye.V. Stepanov, Ye.K. Baranskaya, A.V. Lapshin,

O.A. Sklyanskaya

Comparison of laser 13С urease breath test (13С UBT) data with results of histo logical investigation in patients with H.pylori associated diseases (chronic gastritis, duodenitis, peptic ulcer of the stomach and duodenum) was carried out. Total score of colony size and morphological parameters of severity, intensity of inflam mation, atrophy, metaplasia in body, antral part of the stomach and duodenum was used for comparison. According to this evaluation specificity of topographical regions of gastro intestinal tract invasion by H.pylori in various nosological forms was shown. The power of correlation in the colony size, severity, activity of inflam mation, atrophy, metaplasia, between histological investigation and with laser 13С UBT was determined.

Key words: Helicobacter pylori, chronic gastritis, duodenitis, peptic ulcer, his tological investigation, laser 13С urease breath test.

УДК 616.36 008.64 07:616.12 073.97

Динамика ЭКГ как отражение электролитных нарушений у больной с терминальной печеночной недостаточностью

Е.Л. Буланова, О.М. Драпкина, Я.А. Либет

(Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова)

Приводимое клиническое наблюдение представляет интерес с точки зрения оценки элект ролитного дисбаланса по изменениям на ЭКГ. Это – быстрый, неинвазивный, высокоинфор мативный, а следовательно, наиболее доступный метод исследования в повседневной клини ческой практике. Во многих случаях он позволит избежать серьезных ошибок при дифферен циальной диагностике, раньше начать необходимую терапию.

Ключевые слова: электрокардиография, гиперкалиемия, первичный билиарный цирроз, гепаторенальный синдром.

Современная функциональная диагностика располагает многими методами ин-

струментальных исследований. Самым распространенным является электрокардиография, используемая в основном в кардиологии. Изменения электрокардиограммы (ЭКГ) могут наблюдаться при самых различных болезнях внутренних органов [1]. По этой причине регистрация ЭКГ является обязательным исследованием в клинике внутренних болезней, геронтологии, а часто и в

педиатрии. Представляем клиническое наблюдение, демонстрирующее ЭКГ у пациентки с электролитными нарушениями на фоне осложненного гепаторенальным синдромом цирроза печени.

Больная, 53 лет, наблюдалась в клинике в отделении гепатологии. Клинический диагноз: аутоиммунный гепатит высокой степени активности, первичный билиарный цирроз печени IV стадии, синдром аутоиммунного перекреста, портальная гипертензия (варикозное расширение вен пище-

вода II–III степени), асцит, портальная гастропатия (эрозивный гастрит, дуоденит). Осложнения основного заболевания: печеночная недостаточность, кома, гепаторенальный синдром, желтуха, двусторонняя бронхопневмония, желудочно-кишечное кровотечение, кардиомиопатия, нарушение сердечной проводимости (A–V блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса).

Диагноз подтвержден на основании данных биопсии печени. Пациентка получала лечение

Обмен опытом

Рис. 1. ЭКГ при поступлении в клинику

по стандартной программе: урсосан в дозе 750 мг/сут, преднизолон 40 мг/сут, квамател 40 мг 2 раза в день. За время пребывания в отделении перенесла нозокомиальную пневмонию, по поводу которой к терапии был добавлен цефазолин 1 г 3 раза в сутки (контрольный рентгеновский снимок доказал исчезновение инфильтрации в легких).

На фоне планового приема препаратов, соблюдения диеты у больной появились черный стул, гипотония до 90/50 мм рт. ст. (рабочее АД 120/80 мм рт. ст.), в связи с чем она была переведена в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, желтушность кожного покрова, кожный зуд, потемнение мочи,

увеличенный в размерах живот, периодические боли в эпигастрии.

При осмотре состояние средней тяжести. На вопросы отвечает правильно, замедленно. Лежит с низким изголовьем. Кожа сухая, с интенсивным желтушным оттенком, склеры иктеричные. Язык сухой. Голени, стопы пастозны. В легких дыхание жесткое, число дыхательных движений 18 в минуту, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, АД 90/50 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 ударов в минуту. Центральное венозное давление 5 см вод. ст. Живот увеличен в размерах за счет асцита, печень +1 см по liniae medio-clav- icularis dextri. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацко-

Рис. 2. ЭКГ при переводе в отделение интенсивной терапии

го отрицательный. Перистальтика сохранена.

На рис. 1 – ЭКГ, зарегистрированная при поступлении в клинику: патологические изменения отсутствуют. На рис. 2 – ЭКГ при переводе в ОИТ. Обращают внимание высокие остроконечные зубцы Т, урежение сердечного ритма, нарастание интервала P–Q до 21 мс. Заподозрена гиперкалиемия [1, 2]. По данным анализа сыворотки крови уровень калия составил 5,99 ммоль/л. При исследовании кислотно-основного состояния: метаболический ацидоз.

Установлен тонкий желудочный зонд, эвакуировано желудочное отделяемое без признаков кровотечения. Внутривенно капельно перелито 400 мл гидроксиэтилированного крахмала для нормализации волемии и артериального давления. Вводились растворы лазикса, глюко- зо-инсулиновой смеси, глюконата кальция, проводилась гемостатическая терапия. С диагностической целью в плановом порядке выполнена эзофагогастродуоденоскопия, при которой обнаружены варикозное расширение вен пищевода II–III степени, эрозивный гастрит, дуоденит, на слизистой оболочке желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки эрозии, покрытые солянокислым гематином.

В ходе динамического наблюдения, несмотря на продолжение терапии, на фоне нарастания печеночной недостаточности, возникшего желудочного кровотечения прогрессировали энцефалопатия, гипотония, анемия (рис. 3), появилась олигоурия. По данным биохимического исследования сохранялась гиперкалиемия (уровень К+ составлял 5,7–5,9 ммоль/л), нарастали креатининемия, азотемия (рис. 4).

Дальнейшая динамика ЭКГ подтвердила наличие электролитных нарушений. Наибольшая опасность гиперкалиемии заключается в нарушениях сердечного ритма и проводимости. Обращают внимание урежение

					Обмен опытом
130/90					14
	112				10
	112		5,9
90/40	95	90	3,7	4,0
			3,7


		70		0,6
				0,6
			Уровень К+,	Уровень креатинина,	Уровень азота
			ммоль/л	мг/дл	мочевины, мг/дл
Уровень АД, мм рт. ст.	Уровень Hb, г/л	ЧСС, ударов в минуту
Рис. 3. Данные объективного исследования в динамике			Рис. 4. Данные объективного исследования (продолжение)

скелетная мускулатура, в резуль-

тате появляется слабость, пере-

ходящая в паралич с дыхатель-

ной недостаточностью. Гиперка-

лиемия угнетает

аммониогенез,

что приводит к метаболическому

ацидозу, который еще более усу-

губляет гиперкалиемию,

стиму-

лируя выход калия из клеток.

Анализируя

лабораторные

данные, следует прежде всего ис-

ключить ошибку, вызванную вы-

Рис. 5. Изменение ЭКГ в динамике

ходом калия из клеток во время

взятия крови. Причиной

может

быть сильное сдавление

жгутом

конечности, гемолиз вследствие

чрезмерного разрежения, создава-

емого поршнем в цилиндре шпри-

ца при венепункции. Ошибку оп-

ределения нужно заподозрить, ес-

ли у пациента нет ни клинических

признаков,

ни причин развития

гиперкалиемии.

Среди наиболее частых при-

чин, приводящих к гиперкалие-

Рис. 6. Изменение ЭКГ в динамике (продолжение)

мии, необходимо отметить сле-

дующие.

ЧСС,

нарастание

атриовентри-

растает брадикардия, переходя-

1. Повышенное поступление

кулярной

блокады, появление

щая в асистолию. Проводимые

калия в организм. В отсутствие

блокады левой ножки пучка Ги-

реанимационные мероприятия в

почечной

недостаточности

ка-

са: расширение интервала QRS

данных случаях оказались не-

лийсодержащая диета не вызо-

и отклонение электрической оси

эффективными Патологоанато-

вет гиперкалиемию. Напротив,

сердца влево (рис. 5). Далее зу-

мический и клинический диа-

ятрогенная

гиперкалиемия

из-

бец Р уплощается и исчезает,

гнозы совпали.

за избыточного бесконтрольно-

интервал

QRS,

расширяясь,

Хотелось бы остановиться на

го введения калия встречается

сливается с зубцом Т, образуя

причинах нарушений гомеостаза

часто.

синусоиду (рис. 6). Гиперкалие-

калия. Гиперкалиемией называ-

2. Выход калия из клеток.

мия, вызывающая такие нару-

ют состояние, при котором кон-

Может происходить при физи-

шения

проводимости, требует

центрация калия в плазме превы-

ческих нагрузках, распаде опу-

экстренного проведения гемоди-

шает 5 ммоль/л [2, 3]. Кроме

холей, рабдомиолизе, травме,

ализа, в отсутствие которого на-

сердечной мышцы поражается

ожогах, метаболическом ацидо-

Обмен опытом

билась

желудочно-кишечным

Кровоточение

Гипоальбуминемия 3,0–1,5 мг/дл

кровотечением

Обусловленное

гипоальбуминемией

снижение

онкотического давления плазмы

Снижение онкотического давления

и перемещение жидкости из вну-

плазмы

трисосудистого

пространства

в интерстиций вызвало уменьше-

Снижение объема циркулирующей крови

Перемещение жидкости

ние объема циркулирующей кро-

ви. Гиповолемия привела к воз-

из внутрисосудистого пространства

в интерстициальное

буждению центральных и пери-

ферических

барорецепторов,

Центральные барорецепторы

Периферические барорецепторы

усиливая

вазоконстрикцию.

Спазм почечных артерий снизил

кровоток

гидростатическое

давление капилляров клубочков.

Вазоконстрикция

Таким образом, скорость клу-

бочковой

фильтрации

упала

до

критических цифр, что привело

Снижение почечного кровотока

Снижение гидростатического давления

к развитию острой почечной не-

капилляров клубочков

достаточности (рис. 7) [4–6].

Больные,

находящиеся

Снижение скорости клубочковой

критическом

состоянии,

часто

нуждаются в интенсивных до-

фильтрации

рогостоящих вмешательствах –

проведении

гемодиализа,

Острая почечная

трансфузии

раствора

альбуми-

на,

антибактериальной

тера-

недостаточность

пии. Несмотря

на

проведение

Рис. 7. Патогенез острой почечной недостаточности

всего комплекса лечебных ме-

роприятий,

у большинства

из

зе, лечении β-адреноблокатора-

калиемию

только при наличии

них, в силу тяжести и высокой

ми, применении некоторых де-

провоцирующих

факторов

–

активности основного заболева-

поляризующих

миорелаксан-

диабетической нефропатии, ги-

ния, прогноз остается неблаго-

тов.

поволемии,

двустороннем

сте-

приятным.

3. Нарушение выведения ка-

нозе почечных артерий. Псев-

Из

сказанного

следует,

что

лия почками. Может быть обус-

догипоальдостеронизм – редкое

оценка

электролитного

дисба-

ловлено

первичным гипоальдо-

заболевание, обусловленное ре-

ланса по изменениям на ЭКГ

cтеронизмом (первичной надпо-

зистентностью почек к альдо-

является

неинвазивным,

высо-

чечниковой

недостаточностью)

стерону. Самая частая причина

коинформативным

наиболее

или врожденной недостаточнос-

гиперкалиемии – олигурическая

доступным методом

исследова-

тью

ферментов

стероидогенеза.

фаза острой почечной недоста-

ния в повседневной клиничес-

Выработку

альдостерона

уме-

точности.

При

хронической

кой

практике.

проведения

ренно подавляет гепарин. Вто-

почечной

недостаточности

ги-

электрокардиографии

должен

ричный

гипоальдостеронизм

перкалиемия возникает при сни-

начинаться диагностический по-

вследствие

снижения

секреции

жении

скорости

клубочковой

иск независимо от профиля ста-

ренина развивается при различ-

фильтрации до 10–15 мл/мин.

ционара,

особенно

больных

ных поражениях почек, в том

На основании клинико-диа-

средней и старшей возрастных

числе по причине приема ряда

гностических данных у наблю-

групп. Во многих случаях этот

лекарственных средств – несте-

давшейся

нами пациентки

был

простой метод позволит избе-

роидных

противовоспалитель-

диагностирован

гепатореналь-

жать

серьезных

ошибок

при

ных

препаратов,

ингибиторов

ный

синдром.

Выраженная

дифференциальной

диагности-

ангиотензин-конвертирующего

интоксикация в результате тяже-

ке, своевременно начать адек-

фермента,

блокаторов

рецепто-

лого

поражения

печени

стала

ватную терапию и, следователь-

ров

ангиотензина

II.

Однако

причиной острой почечной недо-

но, улучшить прогноз заболева-

эти препараты вызывают гипер-

статочности,

которая

усугу-

ния.

Обмен опытом

Список литературы

1.Мурашко В.В., Струтынский А.В.

Электрокардиография. – М.: Медицина, 1991.

2.Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. – М.: Медицина, 1993.

3.Шейман Джеймс А. Патофизиология почки. – М.: БИНОМ, 1997.

4.Шилов А.М. Инфузионная терапия в неотложной кардиологии // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 21. – С. 951–954.

5.Freedman Y.Y., Blajchman M.A., Combie N.M. // Transfusion Med.

Rev. – 1994. – Vol. 8, N 1.

6.Kokko J.P., Tannen R.L. Fluids and electrolytes. – Philadelphia: W.B.Saunders, 1990.

7.Myers B.D., Moran S.M. Acute renal failure // N. Engl. J. Med. – 1986. – Vol. 314. – P. 96–99.

ECG dynamics at electrolyte disorders in patient with terminal liver failure

Ye. L. Bulanova, O. M. Drapkina, Ya. A. Libet

Clinical case presented at this article demonstrates electrolyte disbalance eval uation by the ECG changes. ECG is the prompt, non invasive, highly informative, and therefore, the most affordable method of investigation in daily clinical routine. In many cases it will allow to avoid serious errors at differential diagnostics and to start necessary therapy at the proper time.

Key words: electrocardiography, hyperkalemia, primary biliary cirrhosis, hepa torenal syndrome.

УДК 615.356.065+616.36 02

Случай пелиоза печени в результате длительного приема препарата «Аевит»

Н.И. Гейвандова, И.В. Касторная, А.В. Ягода, В.А. Аксененко, Л.Б. Гаврилова, Т.В. Гудзовская, П.В. Корой

(Ставропольская государственная медицинская академия)

Пелиоз печени характеризуется образованием в печени крупных, заполненных кровью по лостей, сообщающихся с синусоидами и выстланных гепатоцитами или эндотелиальными клетками. Основными причинами развития пелиоза являются пероральные контрацептивы, анаболические стероиды, даназол, тамоксифен. Представлен гистологически подтвержден ный случай пелиоза печени, развившийся на фоне приема препарата «Аевит» в течение 10 мес у больной с асцитом и аменореей как проявлением антиэстрогенного эффекта высоких доз витамина А. Отмена аевита привела к исчезновению асцита, восстановлению менструальной функции и нормализации биохимических показателей. При повторной биопсии через полтора года – значительная положительная динамика в виде признаков очагового пелиоза.

Ключевые слова: гипервитаминоз А, пелиоз печени, асцит, гепатотоксические медикаменты.


елиоз печени характери-	ются с синусоидами. При элек-	До 1950 г. было описано всего 35
зуется образованием в	тронной микроскопии отмечает-	таких случаев, за последующие
Пней крупных, заполнен-	ся расширение пространства	10 лет – более 120 [2, 10]. Уве-
ных кровью полостей, выстлан-	Диссе и синусоидов с широкими	личение	частоты		заболевания
ных гепатоцитами или эндоте-	связями между ними [3].	объясняют прежде всего экзоген-
лиальными клетками. Пелиоз-	Греческий термин «πελιοσ»	ными воздействиями. В про-
ные полости и кисты распреде-	был использован еще Гиппокра-	шлом пелиоз связывали главным
лены неравномерно, без пре-	том для обозначения синевато-	образом с истощением при дли-
имущественной локализации,	черной пятнистой окраски тка-	тельном	течении		туберкулеза,
имеют диаметр от 1 мм до не-	ни. Впервые пелиоз печени на-	хронических		нагноительных
скольких сантиметров и сообща-	блюдал Schoeland в 1916 г.	процессах, опухолях. В настоя-

Обмен опытом

щее время основными причина-

вых волокон, способствующая

июня 2003 г., когда начал увели-

ми его развития в печени счита-

образованию пелиозных полос-

чиваться

живот,

прекратились

ются медикаменты: пероральные

тей [2, 6, 21, 22].

месячные.

К врачу (гинекологу

контрацептивы, андрогены, ана-

Рассматриваемые

изменения

по месту

жительства)

впервые

болические стероиды,

даназол

чаще выявляются в печени, реже

обратилась в августе, была запо-

(антигонадотропный

препарат),

в других органах – селезенке,

дозрена опухоль яичников. В ги-

тамоксифен (антиэстроген, при-

лимфоузлах, костном мозге, лег-

некологическом

отделении

крае-

меняемый при лечении рака мо-

ких, почках, надпочечниках [9,

вого онкоцентра данный диагноз

лочной железы). Реже пелиоз

14]. Пелиоз может протекать бес-

не подтвердился. Однако

была

печени вызывают гидроксимоче-

симптомно, быть случайной на-

обнаружена гепатомегалия, с чем

вина, кортикостероиды, имуран,

ходкой при вскрытии и в то же

больная и была направлена в га-

торотраст, витамин А [4, 6, 9,

время вызывать

гепатомегалию,

строэнтерологическое

отделение.

10, 21, 22]. Описаны случаи его

портальную

гипертензию,

пече-

Какие-либо интоксикации, прием

развития после

трансплантации

ночную недостаточность, гемопе-

медикаментов отрицает,

вирус-

почек и сердца, при болезни

ритонеум из-за разрыва пелиоз-

ным гепатитом не болела. Работа-

Ходжкина, множественной мие-

ных полостей. У больных при

ет хореографом. Имеет двух здо-

ломе,

диабете,

некротизирую-

этом повышаются уровни актив-

ровых детей.

щем

васкулите,

интоксикациях

ности аланинаминотрансферазы

Объективно:

астенического

поливинилхлоридом,

мышьяком

(АлАТ), аспартатаминотрансфе-

телосложения,

кожный

покров

или диоксидом тория [7, 20, 23].

разы (АсАТ), γ-глутамилтранс-

обычной окраски, периферичес-

Особая форма пелиоза – бацил-

пептидазы (γ-ГТП), щелочной

кие

лимфоузлы не

увеличены,

лярный пелиозный (пурпурный)

фосфатазы (ЩФ), фиксируется

периферических

отеков

нет.

гепатит

бартенеллезной

этиоло-

гипоальбуминемия, увеличивает-

Тоны сердца ритмичные. АД –

гии у больных ВИЧ-инфекцией,

ся СОЭ. Сообщается о возмож-

110/70 мм рт. ст. ЧСС – 72 в

при других вариантах иммуноде-

ности разрешения пелиоза пече-

1 мин. Над легкими дыхание ве-

фицита, при болезни кошачьих

ни при лечении ассоциированно-

зикулярное. Живот увеличен в

царапин [5, 15, 18]. В 25–50%

го заболевания

или

устранении

объеме за счет асцита. Асцит не

причину

пелиоза выявить

не

причины [2, 3, 7, 9, 12].

напряженный. Печень

пальпи-

удается [13, 22].

При ультрасонографии в слу-

руется на 2 см ниже реберной

Механизм развития

пелиоз-

чаях пелиоза можно наблюдать

дуги, плотная,

безболезненная.

ных полостей не совсем ясен.

диффузные

беспорядочно

рас-

Селезенка не пальпируется.

Предполагаются следующие ва-

полагающиеся

негомогенные

Результаты

дополнительных

рианты их формирования:

структуры в сочетании с гипо- и

исследований:

общий

анализ

–

фокальные

гепатоцеллю-

анэхогенными кистами. Указан-

крови без особенностей, билиру-

лярные

некрозы

(имеющиеся,

ные проявления неспецифичны

бин, общий белок, альбумин в

кстати, не всегда в случаях пе-

и могут имитировать метастазы

пределах

нормы,

АлАТ –

лиоза) уничтожают

ретикуляр-

или множественные печеночные

58 МЕ/л,

АсАТ

–

46 МЕ/л

ную структуру, позволяя фор-

абсцессы.

Неоднозначны

для

(норма до 40 МЕ/л). γ-ГТП –

мироваться кистам;

трактовки и результаты компью-

185 МЕ/л (норма до 50 МЕ/л).

– возникновение пелиоза как

терной томографии с контрасти-

ЩФ

–

125 МЕ/л

(норма

следствие преграды оттоку крови

рованием. Информативным ис-

до 70 МЕ/л). Маркеры вирус-

в месте слияния синусоидов и

следованием является ангиогра-

ных

гепатитов

отрицательные.

центральных вен из-за азатио-

фия. Верифицировать диагноз

В гормональном спектре: эстра-

прин-индуцированного центроло-

можно только при биопсии пече-

булярного фиброза (после транс-

ни, помня об опасности абдоми-

плантации органов) или в резуль-

нального кровотечения в ходе ее

тате пролабирования гиперплази-

выполнения [7–9, 19].

рованных гепатоцитов в

стенку

Представляем случай разви-

терминальной печеночной

вену-

тия пелиоза печени на фоне

лы (при приеме анаболиков);

приема в течение 10 мес высо-

– прямое повреждение эндо-

ких доз витамина А.

телиального барьера синусоидов

Больная К., 32 лет, поступила

и увеличение его проницаемости

в гастроэнтерологическое отделе-

с последующим развитием пери-

ние краевой клинической больни-

синусоидального

фиброза. Так,

цы 16.09.2003 г. с диагнозом: ас-

эксперименте

показана

воз-

цит неясной этиологии. Жалобы

Рис. 1. Пелиоз печени. Полнокро

можность повреждения оксиме-

на общую слабость,

увеличение

вие синусоидов с расширением их

талоном эндотелиальных клеток

живота, тяжесть в правом подре-

просвета. Окраска гематоксили

синусоидальных

коллагено-

берье. Больной

себя

считает с

ном и эозином. Увеличение ×250

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89 / 109 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология