Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (36)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.39 Mб
Скачать

Обмен опытом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

течение 3–6 мес. У наблюдав-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шейся пациентки суточная доза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

достигала 300 000 МЕ [1, 3, 4].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронический

гипервитами-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ноз А часто проявляется гипер-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кератозом кожи

и

слизистых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

оболочек, огрубением и выпаде-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нием волос, слезотечением, су-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

хостью роговицы. Признаками

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

интоксикации

являются

тошно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

та, рвота, гепатомегалия, изме-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нение биохимических проб (ги-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

перхолестеринемия,

повышение

Рис. 2. Пелиоз печени. Расширен

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Повторная биопсия пече

активности

ЩФ),

портальная

ные синусоиды, содержащие эри

ни в 2005 г. Явления очагового

гипертензия, асцит. Злоупотреб-

троциты. В гепатоцитах – гемо

пелиоза печени. Окраска гема

ление

алкоголем

усиливает

сидерин. Окраска гематоксили

токсилином и эозином. Увеличе

ном и эозином. Увеличение ×1000

ние ×100

 

 

 

 

выраженность

интоксикации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гистологически выявляется

ги-

диол – 10 пг/мл (норма для

гонных препаратов и отмена ае-

перплазия

 

жирозапасающих

женщин

репродуктивного воз-

вита привели к быстрому умень-

клеток – главного депо витами-

раста от 20 до 340 пг/мл), про-

шению асцита и через 1 мес он

на А в организме. Возможно

гестерон

1,5

нмоль/л (норма

исчез. В январе 2004 г. восстано-

развитие фиброза и цирроза пе-

0–6 нмоль/л), уровень гонадо-

вилась менструальная функция.

чени. Длительный прием вита-

тропных гормонов (фолликуло-

Повторная

госпитализация

мина А приводит к снижению

стимулирующий гормон, лютеи-

в феврале 2004 г.: увеличение

продукции эстрадиола, ановуля-

низирующий

гормон), кортизо-

(+1 см) и уплотнение печени, от-

ции и аменорее (антиэстроген-

ла, тестостерона, пролактина и

сутствие

асцита. Биохимические

ный эффект) [1, 3, 4, 11, 16].

гормонов щитовидной железы в

показатели крови без отклонений

Рекомендуемая

лечебная

до-

пределах нормы. УЗИ: гепато-

от нормы. Ноябрь 2004 г. (3-я

за

токоферола

 

составляет

мегалия, ткань печени мало-

госпитализация):

жалоб не

8–10

мг/сут. Описаны

случаи

структурна, эхогенность значи-

предъявляет,

все

лабораторные

подъема активности печеночных

тельно

повышена,

 

селезенка

показатели в пределах нормы, пе-

трансаминаз

при

приеме более

нормальных размеров.

чень пальпируется у края ребер-

1 г витамина Е в течение дли-

Биопсия

печени:

дольковое

ной дуги, сохраняется плотная ее

тельных сроков [1, 11, 17]. Мы в

строение сохранено. Портальные

консистенция. В феврале 2005 г.

описанном наблюдении не сочли

тракты умеренно расширены за

клинические и лабораторные дан-

принимавшуюся пациенткой до-

счет фиброза и лимфоцитарной

ные прежние, печень пальпирует-

зу токоферола

(300

мг/сут)

инфильтрации.

Перипортально

ся у края реберной дуги, не-

сколько-нибудь значимой в воз-

определяются

кистозно расши

сколько

уплотнена. По данным

никновении

обсуждаемой пато-

ренные синусоиды, заполненные

биопсии определяется значитель-

логии.

 

 

 

 

 

 

эритроцитами.

В перисинусои-

ная положительная динамика: яв-

 

 

 

 

 

 

 

 

дальном пространстве – скопле-

ления пелиоза носят очаговый ха-

Заключение

 

 

 

ние гемосидерина,

гемосидероз

рактер, менее выражен гемосиде-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

прилегающих гепатоцитов, более

роз гепатоцитов (рис. 3).

Представленный

случай

де-

выраженный

 

в

гепатоцитах

В 1 драже аевита содержится

монстрирует

возможность

воз-

1-й зоны. Умеренный перисину-

100 000 МЕ ретинола пальмита-

никновения

пелиоза

печени на

соидальный фиброз. Гидропиче-

та –витамина А и 100 мг токо-

фоне хронической передозиров-

ская, очаговая баллонная дис-

ферола

ацетата

витамина

ки витамина А при отсутствии

трофия

гепатоцитов.

Заключе-

Е. Токоферол является синерги-

других симптомов гипервитами-

ние: пелиоз печени (рис. 1, 2).

стом витамина А и значительно

ноза А (кожных, глазных и

При повторном опросе боль-

усиливает его действие. Суточ-

др.). Развившиеся параллельно

ная вспомнила, что с целью по-

ная потребность

в

витамине

поражению

печени

гормональ-

вышения работоспособности в те-

А у взрослого человека колеб-

ные нарушения отражают анти-

чение 10 мес принимала препарат

лется от 2700 до 3300 МЕ, при-

эстрогенный

эффект больших

«Аевит» по 3 капсулы в день,

знаки гипервитаминоза обычно

доз витамина А. Отмена препа-

считая его абсолютно безвред-

появляются при приеме в дозе

рата вызвала значительную по-

ным, и продолжала прием в пе-

25 000 МЕ/сут в течение 6 лет,

ложительную клиническую, ла-

риоды нахождения в стационарах

50 000 МЕ/сут в течение 2 лет

бораторную

и

гистологическую

при наличии асцита. Прием моче-

или 100 000–500 000 МЕ/сут в

динамику. В литературе имеют-

91

Обмен опытом

ся сообщения о том, что витамин А в редких случаях может вызывать пелиоз печени, однако конкретное описание такой ситуации мы встретили только в работе E.S. Zafrani и соавт. (1984), где рассмотрены три подобных случая [21]. В настоя-

Список литературы

1. Внутренние болезни по Т.Р. Харрисону: Пер. с англ. / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. – Т. 1, 2. – М.: Практика – Мак-Гроу – Хилл, 2002. – 3176 с.

2.Логинов А.С., Аруин Л.И.

Клиническая морфология печени. – М.: Медицина., 1985. – 240 с.

3.Шерлок Ш., Дули Дж.

Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. – 864 с.

4.Allen L.H., Haskell M. Estimating the potential for vitamin A toxicity in women and young children // J. Nutr. – 2002. – Vol. 132. –

P.2907–2919.

5.Brenner S.A., Rooney J.A., Manzewitsch P., Regnery R.L.

Isolation of Bartonella (Rochalimaea) henselae: effects of methods of blood collection and handling // J. Clin. Microbiol. – 1997. – Vol. 35, N 3. –

P.544–547.

6.Cabasso A. Peliosis hepatis in a young adult bodybuilder // Med. Sci. Sports Exerc. – 1994. – Vol. 26. – P. 2–4.

7.Chopra S., Edelstein A., Koff R.S. et al. Peliosis hepatis in hematologic disease. Report of two cases // JAMA. – 1978. – Vol. 240. – P. 1153–1155.

8.Cohen G.S., Ball D.S., BoydKranis R. et al. Peliosis hepatis mimicking hepatic abscess: fatal outcome following percutaneous drainage //

J.Vasc. Interv. Radiol. – 1994. – Vol. 5, N 4. – P. 643–645.

щее время практикуется длительное бесконтрольное назначение препаратов витамина А (например, в косметологических салонах). Таким образом, несмотря на кажущуюся «безобидность» названных препаратов, клиницисты могут сталки-

ваться с серьезными осложнениями при их назначении.

Авторы выражают благодарность сотрудникам кафедры госпитальной терапии № 2 РГМУ профессору И.Г. Никитину и Н.В. Петренко за помощь в анализе гистопрепаратов.

9.Fidelman N., LaBerge J.M., Kerlan R.K. SCVIR 2002 Film Panel Case 4: Massive intraperitoneal hemorrhage caused by peliosis hepatis // J. Vasc. Interv. Radiol. – 2002. – Vol. 13. – P. 542–545.

10.Gushiken F.C. Peliosis hepatis after treatment with 2-chloro-3’- deoxyadenosine // South. Med. J. – 2000. – Vol. 93, N 6. – P. 625–626.

11.Hallfrisch J., Muller D., Singh V.

Vitamin A and E intakes and plasma concentrations of retinol, betacarotene, and alpha-tocopherol in men and women of the Baltimore Longitudinal Study of Aging // Am. J. Clin. Nutr. – 1994. – Vol. 60. – P. 176–182.

12.Hayward S.R., Lucas C.E., Ledgerwood A.M. Recurrent spontaneous intrahepatic hemorrhage from peliosis hepatis // Arch. Surg. – 1991. – Vol. 126, N 6. – P. 782–783.

13.Hyodo M., Mogensen A.M., Larsen P.N. et al. Idiopathic extensive peliosis hepatis treated with liver transplantation // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. – 2004. – Vol. 11, N 5. – P. 371–374.

14.Ichijima K., Kobashi Y., Yamabe H. et al. Peliosis hepatis // Acta Pathol. Jpn. – 1980. – Vol. 30. – P. 109–120.

15.Koehler J.F., Sanchez M.A., Garrido C.S. et al. Molecular epidemiology of Bartonella infections in patients with bacillary angiomatosis-peliosis // N. Engl. J. Med. – 1997. –Vol. 337. – P. 1876–1883.

16.Minuk G., Kelly J., Hwang W.

Vitamin A hepatotoxicity in multiple family members // Hepatology. – 1988. – Vol. 8. – P. 272–275.

17.Neff G.W., O’Brien C., Montalbano M. et al. Consumption of dietary supplements in a liver transplant population // Liver transplant. – 2004. – Vol. 10. – P. 881–885.

18.Resto-Ruiz S.I., Schmiederer M., Sweger D. et al. Induction of a potential paracrine angiogenic loop between human THP-1 macrophages and human microvascular endothelial cells during Bartonella henselae infection infect // Immunology. – 2002. – Vol. 70, N 8. – P. 4564–4570.

19.Tateishi T., Machi J., Morioka W.K.

Focal peliosis hepatis resembling metastatic liver tumor // J. Ultrasound Med. – 1998. – Vol. 17, N 9. – P. 581–584.

20.Wong A.K., Alfert M., Castrillon D.H. et al. Excessive tumor-elaborated VEGF and its neutralization define a lethal paraneoplastic syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2001. – Vol. 98, N 13. – P. 7481–7486.

21.Zafrani E.S., Bernuau D., Feldmann G. Peliosis-like ultrastructural changes of the hepatic sinusoids in human chronic hypervitaminosis A: report of three cases // Hum. Pathol. – 1984. – Vol. 15, N 12. – P. 1166–1170.

22. Zafrani E.S., Cazier A., Baudelot A.M. et al. Ultrastructural lesions of the liver in human peliosis. a report of 12 cases // Am. J. Pathol. – 1984. – Vol. 114. – P. 349–359.

23.Zafrani E.S., Degos F., Guigui B. et al. The hepatic sinusoid in hairy cell leukemia: a structural study of 12 cases // Hum. Pathol. – 1987. – Vol. 18. – P. 801–807.

Case of liver peliosis as a result of long term intake of «Aevitum»preparation

N.I. Geyvandova, I.V. Kastornaya, A.V. Yagoda, V.A. Aksyonenko,

L.B. Gavrilova, T.V. Gudzovskaya, P.V. Koroy

Peliosis of the liver is characterized by development of large, blood filled cavities in the liver that are connected to sinusoids and lined by hepatocytes or endothelial cells. Principal causes of peliosis development include oral contraceptives, anabolic steroids, danazolum and tamoxifen intake. A case of histologically confirmed peliosis of the liver is presented, that developed at 10 months intake of «Aevitum» preparation in the patient with ascites and amenorrhea due to antiestrogen effect of the high doses of vitamin A. Canceling of Aevitum has resulted in disappearing of ascites, restitu tion of menstrual function and normalization of biochemical scores. Control biopsy in one and a half year demonstrated significant improvement of focal peliosis signs.

Key words: hypervitaminosis A, peliosis of the liver, ascites, hepatotoxic drugs.

92

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология