4 курс / Акушерство и гинекология / Шеманаева_Т_В_Эхографическая_и_клинико_морфологическая_оценка_плацентарной

маркеров ведущую роль при прогнозировании исхода беременности для здоровья ребенка играет, по нашему мнению, наличие или отсутствие плацентарной недостаточности.

Гиперэхогенный кишечник обычно рассматривается как маркер хромосомных аномалий [139, 204, 281]. В нашем исследовании, при наличии внутриутробной инфекции у плода, данный маркер отмечен в 40 (11,2%) наблюдениях. Указанный маркер является проявлением внутриутробной инфекции у плода, так как в проведенном исследовании не отмечены случаи плодов с хромосомными заболеваниями.

При многоплодной беременности во 2-ой основной группе частота встречаемости ультразвуковых признаков внутриутробной инфекции у плодов составила 3 (3,6%) случая, что значительно меньше по сравнению с одноплодной беременностью в 1-ой основной группе (p<0,05).

Врезультате проведенного исследования выявлено, что у 76 (90,5%) женщин 2-ой основной группы произошли преждевременные роды, что, повидимому, не позволило по времени манифестировать эхографическим признакам инфекции у плода.

В3-ей основной группе (беременность протекала на фоне ВИЧинфекции у матери), эхографическая картина внутриутробной инфекции у плода была обусловлена наличием у 7 (6,4%) плодов гиперэхогенного кишечника и у 3 (3,2%) – неиммунной водянкой плода. Данная картина, повидимому, обусловлена особенностью течения данной инфекции, а также проведением систематической антиретровирусной терапии (в большинстве случаев).

Изменение количества околоплодной жидкости, по мнению [90, 102, 185], часто сопутствует внутриутробной инфекции у плода. Некоторые авторы [139] считают, что для внутриутробной инфекции плода чаще характерно развитие многоводия. В проведенном исследовании в 1-ой основной группе данный маркер встречался в 1-ой подгруппе у 1,6%, во 2

подгруппе – у 2,9% женщин. При многоплодной беременности – у 3,6%, а в

191

3-ей основной группе – у 2 (1,8%) женщин. Таким образом, указанный маркер не является признаком внутриутробной инфекции в ходе проведенной работы.

В ходе проведенного исследования выявлено, что ранним маркеромпредиктором сочетания внутриутробной инфекции и плацентарной недостаточности явилось маловодие, которое отмечено в 1-ой подгруппе у 68% и во 2-ой подгруппе – у 55,6% женщин 1-ой основной группы.

Очевидно, формирование маловодия при внутриутробной инфекции может быть обусловлено как прямым воздействием инфекции на продукцию околоплодных вод оболочками, так и общим снижением диуреза у плода за счет возможного снижения функции его почек.

По данным отечественных авторов [60, 160] эхографические изменения в плаценте могут указывать на наличие внутриутробной инфекции у плода. В зарубежной литературе в последние десятилетия вопрос корреляции между эхоструктурой плаценты и внутриутробной инфекции не находит глубокого обсуждения [205]. Основной проблемой является верификация внутриутробной инфекции. В проведенном исследовании эхографические маркеры по данным ультразвуковой плацентографии, указывающие на внутриутробную инфекцию отмечены в 1/3 случаев. Прежде всего, это обнаружение инфарктов плаценты и расширение межворсинчатого пространства. Следует учесть, что подобные изменения в плаценте 1-ой контрольной группы встретились в 1% наблюдений.

По нашему мнению, плацентография может способствовать выявлению случаев плацентарной недостаточности инфекционного генеза. Полученные нами ультразвуковые результаты по особенностям в визуализации плаценты нашли подтверждения при морфологической верификации.

Особенности визуализации плаценты наиболее четко нами выявлены в 1-ой подгруппе (во II триместре). В III триместре интерпретация ультразвуковой картины плаценты была затруднительна из-за общеизвестных изменений, связанных с созреванием плаценты.

192

При проведении нашего исследования во всех случаях проводилась оценка эхогенности плаценты по Grannum. Однако нами не была обнаружена взаимосвязь между данной оценкой зрелости плаценты по Grannum и плацентарной недостаточностью в сочетании с внутриутробной инфекцией у плода.

Частота ультразвукового выявления нами расширения межворсинчатого пространства встречалась реже по сравнению с морфолонической верификацией. Данное обстоятельство обусловлено тем, что ультразвуковые данные о расширении межворсинчатого пространства в плаценте не могут быть полностью ассоциированными с тромбозами в плаценте.

Входе проведенной работы не найдено совпадения данных микробиологического анализа у беременных основной группы, полученных при заборе из влагалища и цервикального канала и эхографическими изменениями в плаценте, что совпадает с мнением других авторов [139]. Данные о наличии урогенитальной инфекции в организме беременной женщины не могут четко указывать на наличие инфекции у плода или в плаценте.

Эхографическому определению аномального прикрепления пуповины

иее извитости посвящены единичные работы [102]. В результате проведенного исследования отмечено сочетание встречаемости краевого и плевистого прикрепления пуповины и тяжелых вариантов плацентарной недостаточности инфекционного генеза. Вероятно, это обусловлено атипичностью формирования лысого хориона под воздействием хронической внутриматочной инфекции.

По нашим данным успешность определения места отхождения пуповины зависело от срока беременности и во II триместре составило 96% (с учетом 3D/4D методики).

Впроведенном исследовании именно при антенатальной гибели плода

плевистое отхождение сосудов пуповины встречалось 20,8% случаев и при

193

ранней неонатальной смертности – в 15% случаев в 1-ой подгруппе (во II триместре). А краевое отхождение сосудов в пуповине при антенатальной гибели – в 25% случаев и при ранней неонатальной смертности в – 25% случаев у данных плодов. Во II подгруппе (III триместр) плевистое отхождение сосудов в пуповине составило при антенатальной гибели плода – в 6,3% случаев и ранней неонатальной смертности – 8,3% случаев (p<0,05).

По нашему мнению, полученный результат обусловлен развитием ранней и тяжелой плацентарной недостаточности у плодов 1-ой подгруппы, особенно при развитии антенатальной гибели плода во II триместре и у женщин, родивших на сроке до 28 недель гестации и с ранней неонатальной смертностью. Полученные нами данные находят подтверждение не только в собственных морфологических результатах, но и в отдельных сообщениях других авторов [196, 205].

Мы не встретили публикаций, посвященных оценке извитости пуповины при помощи эхографии. Наше исследование оказалось возможным только при использовании 3D/4D технологии и основывалось на результате разработанных нами критериев извитости. Единственным способом подтверждения антенатальных ультразвуковых данных явились результаты морфологического исследования плаценты и пуповины. Возможно, нарушение извитости пуповины обусловлено общими процессами нарушения роста плацентарно-пуповинного комплекса на этапах гестационного развития

исвязано с влиянием инфекционного агента.

Внашем исследовании изменение извитости пуповины преимущественно диагностировано при антенатальной гибели плода в 1-ой и во 2-ой подгруппах (37,5% и 28,1%), у женщин с ранней неонатальной смертностью, соответственно подгруппам – в 35% и 27,5% случаев. Полученный результат подчеркивает тяжесть развития плацентарной недостаточности у данной категории женщин.

Синдром задержки роста плода является общепризнанным маркером

плацентарной дисфункции. Наша работа продемонстрировала, что

194

плацентарная недостаточность инфекционного генеза, отличающаяся тяжестью и неблагоприятным прогнозом для жизни плода и новорожденного, вызывает развитие синдрома задержки роста плода в большинстве случаев. Так, в 1-ой основной группе синдром задержки роста плода выявлен в 46% случаев у женщин 1-ой подгруппы и в 70,1% случаев у женщин 2-ой подгруппы. Во 2-ой основной группе данный маркер встречался при дихориальной диамниотической двойне у 36 (42,8%) женщин, при монохориальной диамниотической двойне – у 24 (100%) беременных женщин.

В 3-ой основной группе отмечен самый низкий процент синдрома задержки роста плода – у 19,1%. Данное обстоятельство, возможно, связано с наличием противовирусной терапии у ВИЧ-инфицированных женщин, которое было проведено в большинстве случаев.

Особое значение для диагностики плацентарной недостаточности инфекционного генеза во II триместре беременности имеет сочетание синдрома задержки роста плода, маловодия и изменения в эхоструктуре плаценты.

Для конца II и III триместра беременности, наряду с синдромом задержки развития плода, маловодием и изменениями в показателях допплерометрии, важное значение имеют варианты атипичного прикрепления пуповины к плаценте, а также типы нарушения ее извитости.

Единственным клинико-инструментальным способом определения тяжести плацентарной недостаточности является допплерометрия во время беременности. Варианты плацентарной недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в маточной артерии, не вошли в наше исследование. В проведенной работе, учитывая необходимость исследования плацентарной недостаточности инфекционного генеза, акцент в использовании допплерометрии сделан на исследованиях фето-плацентарного и плодового кровотоков.

195

Использованные нами приемы в оценке кровотоков в артерии пуповины у плода в диагностике плацентарной недостаточности соответствовали рекомендации ISUOG и позволили в нашем исследовании дифференцировать различные варианты плацентарной недостаточности [220, 288].

Врезультате проведенного исследования компенсированная плацентарная недостаточность отмечена в 1-ой основной группе у 138 (38,5%), декомпенсированная – у 42 (11,7%), критическая плацентарная недостаточность – у 78 (21,8%) женщин.

Вбольшинстве наших наблюдений (при наличии случаев верифицированной внутриутробной инфекции) плацентарная недостаточность проявляла себя снижением кровотока в артерии пуповины. Так в 1-ой основной группе снижение кровотока в артерии пуповины выявлено в 1-ой подгруппе в 54,8% случаев, во 2-ой подгруппе – в 45,3% случаев.

Критическое состояние у плода в большинстве наблюдений встречалось в случаях ранней неонатальной смертности новорожденных 1-ой основной группы, которая составила в 1-ой подгруппе 20%, во II подгруппе – 25% случаев. По нашему мнению, частота данного состояния обусловлена развитием постнатальных инфекционных осложнений у ребенка, резистентных к терапии. В 9,8% случаев у новорожденных после рождения диагностирован врожденный сепсис.

Инфекционные заболевания являются важной причиной различных осложнений беременности, таких как невынашивание беременности, преждевременные роды, плацентарная недостаточность.

Состояние беременности всегда связано с повышенным риском инфекционных заболеваний вследствие изменений в иммунной системе беременной женщины. Проблема вирусных инфекций у беременных женщин является особенно актуальной, так как вирусные инфекции зачастую

преобладают над бактериальными, и беременность приводит к повышенной

196

частоте инфицирования острыми вирусными инфекциями и активации латентных вирусных инфекций. В большинстве случаев инфекционный процесс удается подавить с помощью различных этиотропных (антибактериальных, антимикотических, противопротозойных) препаратов. Исключением являются некоторые вирусные инфекции, способные персистировать в организме пожизненно. К ним относятся герпесвирусы, вирусы гепатитов В и С, вирус иммунодефицита.

Латентные инфекции долгое время не проявляют себя и часто активируются во время беременности. Методы этиотропной борьбы с ними могут быть ограничены из-за возможного влияния на плод или в результате отсутствия доказательности в их применении во время беременности (например, ацикловир). В связи с этим, вирусные инфекции затрудняют ведение таких пациенток, когда мы сталкиваемся с отсутствием какой-либо специфической терапии.

Благоприятное течение беременности редко наблюдается у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Во всех основных группах в нашем исследовании в анамнезе отмечена высокая частота перенесенных детских инфекций: в 1-ой основной группе – в 53,4% случаев, 2-ой основной группе – в 38,1% случаев, 3-й основной группе – в 34,5% случаев. Среди экстрагенитальных заболеваний отмечена высокая частота заболевания почек (хронического цистита и пиелонефрита) у 27,1%, 25%, 30,9% женщин и заболевания органов дыхания у 26,8%, 28%, 35,5% соответственно 1-ой, 2-ой и 3-ей основным группам. Среди гинекологических заболеваний высокая частота хронического сальпингоофорита – в 20,4%, 38,1%, 34,5% случаев, эктопии шейки матки – в 68,2%, 26,2%, 38,2% случаев, инфекций, передающихся половым путем (ИППП), – в 46,8%, 57,1%, 41,8% случаев соответственно 1-ой, 2-ой, 3-ей основным группам.

Риск развития плацентарной недостаточности инфекционного генеза также обусловлен наличием медицинских абортов у 43,8% женщин во всей

197

основной группе, при этом более 2 абортов выявлено у 16,1% женщин, также высокая частота неразвивающихся беременностей и выкидышей – у 12,1% женщин. У 11 (2%) женщин установлено наличие самопроизвольного выкидыша в сочетании с развитием гнойного хориоамнионита. Обращает на себя внимание, что у женщин основной группы отмечен высокий процент внутриматочных манипуляций, которые повышают риск повреждения рецепторного аппарата в эндометрии, развития эндометритов и персистирующей инфекции в матке, диагноз и лечение которых не всегда может иметь положительный результат. Следовательно, наступившая беременность у женщин основной группы имеет повышенный риск внутриутробной инфекции.

Входе проведенного исследования, у пациенток во всех основных группах отмечается высокая частота угрозы выкидыша, которая составила в 1-ой основной группе в 33,2% случаев, во 2-ой основной группе – в 67,9% и в 3-ей основной группе – у 26,4% женщин. Эти показатели достоверно превышали значения, полученные в 1-ой и 2-ой контрольных группах (p<0,05). Данное осложнение, возможно, связано с присутствием в основной группе инфекционного процесса, который при восходящем пути инфицирования может способствовать развитию сократительной деятельности матки, провоцируя в дальнейшем угрозу преждевременных родов, которая во II триместре в основной группе выявлена у 252 (45,6%) женщин, а в III триместре – у 139 (25,2%) женщин. ИЦН выявлена у 112 (20,3%), при этом хирургическая коррекция в основной группе произведена у 66 (12%) женщин.

Внастоящее время преждевременные роды принято рассматривать как синдром, в реализации которого участвуют такие механизмы, как инфекция или воспаление, снижение плацентарного кровотока, плацентарные кровоизлияния, процессы, опосредованные иммунной системой [158].

Внашем исследовании отмечена высокая частота преждевременных

родов, которая выявлена у 234 (65,4%) женщин в 1-ой основной группе. При

198

этом преждевременное излитие околоплодных вод диагностировано в 1-ой подгруппе у 36 (29%) женщин, во 2-ой подгруппе – у 64 (27,4%) женщин 1- ой основной группы.

Во 2-ой контрольной группе срок родоразрешения составил 38,9±0,8 нед., достоверно превышая показатели во 2-ой основной группе, в которой данный показатель составил 33,5±4,5 нед. (p<0,05). Во 2-ой основной группе у 24 (28,6%) женщин произошли преждевременные роды на сроках 23-28 недель гестации. У 60 (71,4%) женщин преждевременные роды произошли на сроках 29–38 недель (при этом в половине случаев на сроках 29–36,6 недель

– у 52 (61,9%) женщин). Преждевременное излитие околоплодных вод произошло у 28 (33,3%) женщин.

В 3-ей основной группе (беременность протекала на фоне ВИЧинфекции) у 35 (31,8%) женщин произошли преждевременные роды (на сроках беременности 33-36 недель). При этом несвоевременное излитие околоплодных вод выявлено у 48 (43,6%) женщин.

Таким образом, в нашем исследовании отмечена высокая частота преждевременных родов в основной группе у 353 (63,9%) женщин, которая наступила у 176 (31,9%) женщин в результате ПИОВ, а у 146 (26,4%) женщин в результате преждевременного начала родовой деятельности при целых плодных оболочках.

Фактором риска развития внутриутробной инфекции и плацентарной недостаточности инфекционного генеза является обострение хронических процессов в организме беременных женщин. В нашем исследовании у 82 (14,9%) женщин основной группы произошло обострение хронического цистита, у 64 (11,6%) – обострение хронического пиелонефрита. Указанные результаты достоверно превышали показатели в контрольной группе.

При персистенции инфекционного агента в организме матери происходят иммунологические перестройки с преобладанием Th-1 типа иммунного ответа с возможной воспалительной реакцией в эндометрии. Персистенция бактерий и вирусов характеризуется привлечением в очаг

199

хронического воспаления (матку) иммунокомпетентных клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины. С целью изучения активности иммуновоспалительного процесса в амниотической жидкости беременных с риском внутриутробного инфицирования плода определены уровни показателей IL-1β, IL-12, IL-4, ИФН-γ, IgA в основной и контрольной группах.

В результате проведенного исследования выявлено, что у пациенток основной группы определяются достоверно высокие уровни изучаемых показателей в амниотической жидкости. Полученные данные указывают на то, что риск внутриутробного инфицирования сопровождается активацией иммуновоспалительного процесса.

Оценивая структуру заболеваемости у новорожденных в 1-ой основной группе, отмечено, что у 20 (16,1%) 1-ой подгруппы произошла ранняя неонатальная смертность, во 2-ой подгруппе – у 24 (19,4%). Средняя продолжительность жизни новорожденных в 1-ой основной группе составила в 1-ой подгруппе 10±4,2 нед., во 2-ой подгруппе – 6,1±3,6 нед. Причиной тяжелых осложнений явились развитие внутриутробного сепсиса в сочетании с недоношенностью. В 1-ой основной группе средний срок родоразрешения составил 26,1±1,6 нед. (в 1-ой подгруппе), во 2-ой подгруппе – 34,4±4,1 нед. Обращает на себя внимание низкая масса новорожденных, особенно в 1-ой основной группе. В 1-ой подгруппе средняя масса новорожденных составила 795±203 г., во 2-ой подгруппе – 2492,0±988 г., имея достоверную разницу с контрольной группой 3498±288 г. (p<0,05).

Крайней степенью осложнения плацентарной недостаточности инфекционного генеза является антенатальная гибель плода. В нашем исследовании в 1-ой основной группе в обеих подгруппах выявлена антенатальная гибель плода у 24 (19,4%) и 32 (13,7%) соответственно 1-ой и 2-ой подгруппам. По данным других исследований [27, 175] одной из причин антенатальной гибели плода является плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне воспалительных процессов. В нашем исследовании

200