4 курс / Акушерство и гинекология / Шеманаева_Т_В_Эхографическая_и_клинико_морфологическая_оценка_плацентарной

Инфаркты в плаценте в 1-ой основной группе 43 (12%) сочетались с расширением межворсинчатого пространства, которые эхографически определялись как по плодовой и материнской поверхности в виде 3-х типов: 1) анэхогенный, 2) среднеэхогенный, 3) гиперэхогенный.

Визуализация области расширения и эхогенности зависела от кровотока в лакуне и степени агрегации крови. При направленном неоднократном механическом легком надавливании беременной матки возникал эффект растворения элементов крови, что приводило к изменению эхогенности в области интереса (рисунок 13).

Рисунок 11. Эхограмма 2 D. Беременность 24 недели. Анэхогенный тип тромбоза межворсинчатого пространства (расширенная лакуна)

91

Рисунок 12. Эхограмма 2D. Беременность 24 недели. Среднеэхогенный тип тромбоза межворсинчатого пространства (большая расширенная лакуна со средней эхогенностью по плодовой поверхности плаценты)

Рисунок 13. Эхограмма 2D. Беременность 27 недель. Гиперэхогенный тип тромбоза межворсинчатого пространства (большая зона расширенной лакуны с повышенной эхогенностью на большом краевом участке плаценты).

92

Входе проведенного исследования отмечено, что достоверными эхографическими признаками в обеих подгруппах являются синдром задержки роста плода и маловодие, имеющие высокий процент в обеих подгруппах. В нашем исследовании многоводие не является признаком проявления внутриутробной инфекции и плацентарной недостаточности.

Входе проведенного исследования у женщин с антенатальной гибелью плода и ранней постнатальной смертностью новорожденного в 1-ой подгруппе (у 70,8% и 70%) и во 2-ой подгруппе (68,7% и 91,6%) диагностировано развитие синдрома задержки роста плода. Маловодие в данных подгруппах развилось: при антенатальной гибели плода в 1-ой подгруппе – в 83,3%, во 2-ой подгруппе – в 84,3%, а при ранней постнатальной смертности новорожденных данный маркер встречался в 80%

и100% случаев соответственно подгруппам. Таким образом, маловодие и синдром задержки роста плода являются ранними маркерами проявления плацентарной недостаточности и внутриутробной инфекции. Сочетание указанных маркеров в I основной группе приведено в таблице 10.

Таблица 10. Сочетание ультразвуковых маркеров (маловодия и СЗРП) при внутриутробной инфекции в первой основной группе.

Таким образом, сочетание синдрома задержки роста плода и маловодия являются важными маркерами-предикторами развития плацентарной недостаточности. Маловодие является в некоторых случаях основным и

93

ранним маркером развития плацентарной недостаточности и внутриутробной инфекции у плода, особенно в 1-ой подгруппе, где данный маркер-предиктор диагностирован у 33 (26,6%). Во 2-ой подгруппе – у 45 (19,2%), маловодие во 2 триместре явился ранним маркером плацентарной недостаточности.

Оценивая особенности фетоплацентарного кровотока в 1-ой основной и контрольных группах, обращает на себя внимание изменение параметров кровотока только в 1-ой основной группе (таблица 11).

Таблица 11. Особенности фетоплацентарного кровотока в первой основной и первой контрольной группах.

Для оценки тяжести плацентарной недостаточности мы применяли 3 её формы: компенсированную, декомпенсированную и критическую.

Компенсированная плацентарная недостаточноть (сочетание со снижением диастолического кровотока в артерии пуповины с одним из

качественных маркеров внутриутробной инфекции у плода) выявлена у

94

38,5% женщин, что являлось показанием к динамическому наблюдению (рисунки 14-18).

В нашем исследовании в 1-ой контрольной группе в сроках беременности 23-25 недель гестации в 4 наблюдениях отмечался нулевой кровоток в артериях пуповины, который первоначально расценивался как нарушение фетоплацентарного кровотока. В трех других наблюдениях во II и III триместрах беременности отмечались нарушения маточного кровотока в одной из артерий (левой или правой маточной артериях), которые носили характер резкого снижения кровотока в диастолу. При дальнейшем динамическом наблюдении во всех этих случаях отмечена полная нормализация параметров кровотоков.

Рисунок 14. Эхограмма 2D. ЦДК. Гипоизвитая пуповина. Кривая спектрального допплера. Беременность 27 недель. Снижение диастолического кровотока в артерии пуповины (IR менее 2SD). Компенсированная форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

95

Рисунок 15. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 24 недели. Внутриплодовая часть артерии пуповины. Снижение диастолического кровотока в артерии пуповины (IR менее 2SD). Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

Рисунок 16. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 25 недель. Резистентный кровоток в средней мозговой артерии. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

96

Рисунок 17. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 20 недель. Нормальный кровоток в венозном протоке. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

Рисунок 18. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 20 недель. Трикуспидальная регургитация.

97

Декомпенсированная плацентарная недостаточность, выявленная у 11,5% наряду со снижением диастолического кровотока в артерии пуповины, всегда характеризовалась изменением кровотока в средней мозговой артерии. Кровоток в венозном протоке был не нарушен. Указанное состояние требовало госпитализации и тщательного мониторирования за состоянием плода. При необходимости – срочное родоразрешение.

Критическая форма плацентарной недостаточности выявлена у 21,8%. Данная форма ПН характеризовалась наличием: 1) нулевого кровотока в артерии пуповины и отрицательного кровотока в венозном протоке или 2) изолированного отрицательного кровотока в артерии пуповины. Оба состояния требовали срочного родоразрешения. Критическое состояние у плода в большинстве наблюдений зафиксировано в случаях ранней неонатальной смертности новорожденных 1-ой основной группы (в 1-ой подгруппе у 20%, во 2-ой подгруппе у 25%). При этом в 10% случаев у новорожденных 1-ой основной группы после рождения диагностирован врожденный сепсис (рисунки 19-22).

Рисунок 19. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 19 недель. Нулевой кровоток в артерии пуповины. Критическая форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

98

Рисунок 20. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 28 недель. Отрицательный кровоток в венозном протоке с наслоением артефакта. Критическая форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

Рисунок 21. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 28 недель. Отрицательный кровоток в венозном протоке. Критическая форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

99

Рисунок 22. Эхограмма 2D. ЦДК. Кривая спектрального допплера. Беременность 28 недель. Отрицательный кровоток в артерии пуповины. Критическая форма плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

При оценке результатов фетоплацентарного кровотока в 1-ой основной группе оказалось, что частота развития централизации кровотока у плодов достоверно чаще встречалась у женщин с реализацией ранней неонатальной смертности новорожденных в 1-ой и во 2-ой подгруппах в 20% и 29,2% соответственно. Критическое состояние у плода (реверсный кровоток в АП и/или в ВП) также встречалось чаще у женщин с реализацией ранней неонатальной смертности новорожденных в 1-ой подгруппе – в 20% случаев, во 2-ой подгруппе – в 25% случаев (p<0,05). Цетрализация кровотока при антенатальной гибели плода в 1-ой и во 2-ой подгруппах составила 12,5% и 18,7% случаев, а реверсный кровоток в АП и/или ВП встречался в 4,2% и 9,4% соответственно подгруппах 1-ой основной группы.

У женщин с антенатальной гибелью плода в обеих подгруппах 1-ой основной группы отмечено статистически значимое снижение кровотока в артерии пуповины в 62,5% и 65,6% соответственно подгруппам (p<0,05) по сравнению с женщинами с реализацией ранней постнатальной смертности

100