4 курс / Акушерство и гинекология / Лекции_по_акушерству_Егорова_Т_Ю_2018

Если первый плод находится в головном предлежании, а второй в тазовом - возможны варианты. Одни акушеры рекомендуют проведение кесарева сечения в плановом порядке, другие - ведение родов через естественные родовые пути и соответствующие акушерские пособия для второго плода, третьи рекомендуют поворот второго плода в головное предлежание под контролем УЗИ (эффективность 73%). Если масса второго плода в тазовом предлежании менее 1500 г, то предпочтительнее выполнить кесарево сечение, так как в подобной ситуации значительно повышается риск внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) у плода при самопроизвольных родах. Если масса превышает 18002000 г, то не отмечено разницы в перинатальном исходе. В случае поперечного положения первого или второго плода наиболее оптимальным способом родоразрешения следует считать кесарево сечение, так как различные виды поворота плода для исправления поперечного положения весьма травматичны и могут вести к неблагоприятным последствиям. Следует считать оправданным выполнение кесарева сечения на втором плоде в случае отсутствия возможности бережного родоразрешения после самопроизвольных родов первого плода. При наличии тройни однозначно следует выполнить кесарево сечение. Кесарево сечение проводится и при сращении близнецов. Остальные случаи оперативного родоразрешения связаны с обычными акушерскими показаниями.

Для профилактики слабости родовой деятельности, особенно в период изгнания, необходимо внутривенное капельное введение окситоцина. Одновременно осуществляют мероприятия по профилактике гипоксии плода. После рождения первого плода тщательно перевязывают плодный и материнский конец пуповины. Это необходимо потому, что в данной ситуации невозможно определить, является двойня однояйцевой или разнояйцевой. При однояйцевой двойне второй плод может погибнуть от кровопотери через пуповину первого плода, если она не перевязана. Кроме потери крови вторым плодом через пуповину первого возможна преждевременная отслойка плаценты второго плода, возникающая в интервале между рождением близнецов. После рождения первого плода производят наружное исследование, выясняют положение второго плода и характер его сердцебиения. При хорошем состоянии роженицы, продольном положении второго плода

71

через 10-15 минут после рождения первого ребёнка вскрывают плодный пузырь, под контролем руки медленно выпускают воды и предоставляют роды естественному течению. Если сокращения матки недостаточны, проводят родостимуляцию окситоцином или простагландинами. При выявлении внутриутробной гипоксии второго плода, кровотечения вследствие отслойки плаценты немедленно вскрывают плодный пузырь и приступают к оперативному родоразрешению, учитывая подготовленность родовых путей и возможность быстрого родоразрешения.

Третий период родов требует особенного внимания, тщательного наблюдения за состоянием роженицы и количеством теряемой ею крови. Следует продолжить внутривенное капельное введение окситоцина или дополнительно ввести утеротоники. При возникновении кровотечения немедленно принимают меры к удалению последа из полости матки. Родившийся послед (последы) тщательно осматривают, чтобы убедиться в целости и установить однояйцевое или двуяйцевое происхождение двойни. В первые часы после родов внимательно наблюдают за состоянием родильницы, сокращением матки и количеством крови, выделяющейся из половых путей.

Особенности беременности после ЭКО (экстракорпораль-

ного оплодотворения): репродуктивные потери после ЭКО составляют 29%, угроза прерывания у этих беременных достигает частоты 80%. После ЭКО чаще наблюдается гипотрофия без диссоциации, ФПН, многоводие, раннее начало гестоза, реже отмечается варикозное расширение вен и железодефицитная анемия (результат адекватной подготовки к беременности). После ЭКО в родах осложнений меньше, но чаще врачи не решаются на проведение родов через естественные родовые пути, учитывая «высокую стоимость» наступившей беременности, а выполняют кесарево сечение.

Материнская смертность при многоплодной беременности в мире примерно в 2-3 раза выше таковой при одноплодной беременности.

Структура материнской смертности:

1)кровотечения;

2)гестоз;

3)сепсис;

72

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

4)непрямые причины материнской смертности;

5)эмболия околоплодными водами;

6)тромбоэмболия легочной артерии;

7)осложнения анестезии (остановка сердца, трудности интубации, аспирационный синдром);

8)другие причины.

Имеют значение такие отягощающие моменты, как нерегулярность наблюдения, отсутствие дородовой госпитализации, запоздалая диагностика осложнений, недостаточный объём лечения, необоснованное пролонгирование беременности, недостаточная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, неадекватный выбор стационара для родоразрешения.

Перинатальная смертность при многоплодной беременности значительно выше перинатальной смертности при одноплодии.

Пути снижения перинатальных потерь:

1)плановая профилактическая госпитализация в 18-23 и 3134 недели, поскольку это «критические сроки» для многоплодной беременности по угрозе прерывания беременности, развитию анемии и гестоза;

2)обязательная дородовая госпитализация в 36 недель беременности в стационары, где имеется высококвалифицированная акушерская, неонатальная и анестезиологическая службы;

3)тщательное определение возможности родоразрешения через естественные родовые пути, что возможно у соматически здоровых женщин не старше 28 лет с самостоятельно наступившей многоплодной беременностью, неосложнённым её течением, удовлетворительном состоянии всех плодов и головном предлежании 1-го плода;

4)роды через естественные родовые пути следует вести под мониторным контролем за состоянием всех плодов и сократительной деятельностью матки, в родах производить профилактику гипоксии плодов, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах;

5)при стимулированном многоплодии, особенно при 3-х и более плодах, применять метод редукции, оставляя не более 2-х эмбрионов на ранних сроках (6-7 недель).

73

Лекция 7. ГЕСТОЗ

Гестоз (поздний токсикоз беременных, поздний гестоз беременных, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) - синдром полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающийся во время беременности. Характеризуется классической триадой симптомов, поэтому используется термин ОПГ-гестоз, ОПГкомплекс, ОПГ-синдром (О-отеки, П-протеинурия, Г-гипер- тензия), или, в иностранной транскрипции, ЕРН-gestosis (E- edema, P-proteinuria, H-hypertension). Однако единая терминоло-

гия данного синдрома отсутствует.

Частота гестоза составляет 7-10% ко всем беременным в развитых странах и превышает 20% в развивающихся. В структуре причин материнской смертности занимает 2-3 место и составляет 15-25%. Перинатальная смертность колеблется от 15 до 30‰, заболеваемость - от 640 до 780‰, преждевременные роды - 20-30%.

Классификация

Единой общепринятой классификации гестозов в настоящее время нет.

В целом, осложнения в ранние сроки беременности (I триместр) называют токсикозами (рвота беременных (emesis gravidarum), слюнотечение (ptyalismus)), а если симптомы наиболее выражены во II и III триместрах - речь идет о гестозе. Принципиальное отличие между ними - различный характер нарушений: для большинства токсикозов - диспепсические расстройства и нарушение всех видов обмена, а для гестозов - расстройства сосудистой системы и кровотока. Последние выражаются в генерализованном спазме артериальных сосудов на уровне артериол и капилляров, повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки.

Также выделяют редкие формы токсикоза (дермопатия, тетания, бронхиальная астма, гепатопатия, остеомаляция беременных и др.).

Согласно классификации (РФ, 2001 г.), гестозы подразделяются:

А. По степени тяжести:

1. Прегестоз (субклинический гестоз), то есть доклиниче-

74

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

ская стадия.

2.Водянка беременных.

3.Нефропатия беременных: а) легкой степени; б) средней степени; в) тяжелой степени.

4.Преэклампсия.

5.Эклампсия (частота 0,5%).

Б. По форме развития:

1.Чистые формы (первичные) - при неосложненном соматическом анамнезе.

2.Сочетанные формы (вторичные) - на фоне экстрагенитальных заболеваний (диэнцефального нейро-обменно- эндокринного синдрома, артериальной гипертензии, заболеваний почек и печени, сахарного диабета, ревматизма, пороков сердца и т.д.). Частота сочетанных гестозов около 70%, возникают в более ранние сроки беременности (24-26 нед.), протекают более тяжело, обычно с преобладанием симптомов основного заболевания, и

сменее благоприятным исходом для матери и плода.

3.Типичные формы - триада симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия).

4.Атипичные формы - моноили бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.

Также используется классификация, предложенная профессором Герасимовичем Г.И. (РБ, 2000г.):

1.Моносимптомные гестозы, то есть наличие одного из трех кардинальных симптомов:

а) водянка беременных - гестоз -0; б) протеинурия беременных - гестоз-П; в) гипертония беременных - гестоз-Г.

2.Полисимптомные гестозы, то есть характеризуются наличием двух или трех кардинальных симптомов:

а) гестоз - ОП; б) гестоз - ОГ; в) гестоз - ПГ; г) гестоз - ОПГ.

3.Преэклампсия.

4.Эклампсия.

75

В некоторых зарубежных странах различают только две клинические формы гестоза:

1.Преэклампсия (водянка, нефропатия и собственно преэклампсия).

2.Эклампсия.

По классификации ВОЗ (МКБ X пересмотра 1998г.), различают:

1.Легкая или неуточненная преэклампсия (относится нефропатия беременных легкой и средней степени).

2.Тяжелая преэклампсия (относится тяжелая нефропатия беременных и преэклампсия).

3.Эклампсия (относится эклампсия беременных).

Каждый вид гестоза по времени возникновения исследовательская группа ВОЗ (1989г.) подразделяет:

1.Во время беременности.

2.Во время родов.

3.В первые 48 ч послеродового периода.

Внастоящее время выделяют атипичные (редкие, осложненные) формы гестозов, сопровождающиеся высокой летальностью:

1.HELLP - синдром (при тяжелой форме гестоза развивается в 4-12% случаев), характеризуется триадой симптомов:

а) H (hemolysis) - гемолиз;

б) EL (elevated liver enzymes) - повышение уровня пече-

ночных ферментов;

в) LP (low platelet count) - тромбоцитопения.

2.Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) (острая жировая инфильтрация печени беременных, острая жировая дистрофия печени беременных):

а) безжелтушный период; б) желтушный период - бурная клиника печеночно-

почечной недостаточности.

Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с МКБ X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов.

Этиология и патогенез

Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим

76

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение - прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.

Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са2+), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, про-

77

ницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС - синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:

-генерализованная вазоконстрикция;

-гиповолемия;

-нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);

-эндотелиальная дисфункция;

-развитие ДВС - синдрома.

В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.

Клиника и диагностика

Вводить понятие о «прегестозе» беременных (доклинической форме гестоза) в настоящее время нецелесообразно, так как обнаружение скрытых признаков патологического процесса расценивается как гестоз легкой степени тяжести; и эти изменения выявляются уже с 13-15 нед. гестации.

Водянка беременных (hydrops gravidarum, отеки, edema,

О-гестоз Е-гестоз) проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза.

Выделяют явные и скрытые отеки.

Явные, видимые отеки различаются по степени распространения:

78

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

I степень - отеки нижних конечностей;

II степень - отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки;

III степень - анасарка (отечность всего тела).

При тяжелых формах гестоза возможно накопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит).

Диагностика скрытых отеков:

1.Патологическая (400 г. и более за неделю после 20 нед. гестации) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Принято считать, что во II половине беременности масса женщины должна нарастать на 50 г. в сутки (то есть 350-400 г. в неделю), а за всю беременность - не более 12 кг. Следовательно, необходимо измерять в динамике массу тела беременной.

2.Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного диуреза более чем на 150 мл. Суточный диурез подсчитывается в течение 3 суток при одинаковой физической и водной нагрузке.

3.Проба на гидрофильность тканей по Мак КлюруОрдричу: «волдырь» после внутрикожного введения в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида рассасывается за 5-25 минут (в норме 45-60 минут).

4.Повышение относительной плотности (удельного веса) крови до 1060-1062, измеренной по методу Филлипса-Ван- Слайка.

Дополнительная диагностика отеков: наличие отечности пальцев, положительный симптом «кольца», увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1см в течение недели.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках может появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия. При анализе мочи патологических изменений не обнаруживается, АД в пределах нормы.

Водянку беременных следует относить к патологическому состоянию, так как в 20-25% случаев переходит в нефропатию.

Нефропатия беременных (nephropatia gravidarum, ОПГ-

гестоз, ЕРН-гестоз) характеризуется триадой симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия), описанной немецким акушером в 1913 г. Цангенмейстером. В настоящее время классическая триа-

79

да нефропатии беременных отмечается только у 15% беременных, а в остальных случаях течение атипичное, стертое, малосимптомное. В целом, доля нефропатии беременных среди всех вариантов гестозов превышает 60%.

Выделяют три степени тяжести нефропатии беременных: I степень - отеки нижних конечностей; АД повышено на 2530% (около 150/90 мм рт. ст.); умеренная протеинурия (до 1 г/л); II степень - выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки; АД повышено на 40% (170/100 мм рт. ст.);

протеинурия от 1 до 3 г/л;

III степень - резко выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки, лица; АД повышено более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.); выраженная протеинурия (более 3

г/л).

В практической деятельности широко пользуются балльной оценкой степени тяжести нефропатии по различным шкалам (Виттленгера, А.С. Слепых и М.А. Репиной, Г.М. Савельевой, Goucke и др.).

Тяжесть гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения, поэтому гестоз более 2 недель при активном его лечении следует считать тяжелым (длительнотекущим).

Гипертензия является одним из важных клинических признаков нефропатии. Под гипертензией беременных понимают повышение АД сист. более чем на 30 мм рт. ст. или АД диаст. более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Диагностируют гипертензию беременных при повышении АД сист более 140 мм рт. ст. и/или АД диаст. более 90 мм рт. ст.

Оценивая АД при гестозе, следует иметь в виду ряд обстоятельств:

-беременность влияет на уровень АД, начиная с 10-11- недельного срока: в первой половине - гипотензивно (особенно АД сист.), а во второй - гипертензивно;

-повышение АД сист. на 15-20%, а АД диаст. на 10% и более по сравнению с исходным является признаком прогрессирования гестоза;

-снижение АД пульсового менее 30 мм рт. ст. является плохим прогностическим признаком (в норме АД пульсовое равно

80

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/