4 курс / Акушерство и гинекология / Лекции_по_акушерству_Егорова_Т_Ю_2018

Лекция 15. ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

План

1.Определение понятия ФПН.

2.Классификация.

3.Функции плаценты.

4.Клинические формы ФПН.

5.Диагностика ФПН.

6.Лечение ФПН.

7.Группы риска по развитию ФПН.

Содержание лекции

Плацентарная недостаточность - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной (трофической) функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте. Нарушение функций плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Понятия “плацентарная недостаточность” и “фетоплацентарная недостаточность” не имеют определенного клинического содержания, но в то же время они включены в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве одного из основных диагнозов патологии плода и новорожденного. Плацентарную недостаточность нельзя отождествлять с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях, не учитывая компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. Эти реакции развиваются не только на тканевом, но также на клеточном и субклеточном уровнях, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. При этом нарушаются:

-транспортная;

-трофическая;

-эндокринная;

191

- метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.

Всвязи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской (маточно-плацентарной) и плодовой (плодовоплацентарной) частей, эту патологию правильнее называть “плацентарная недостаточность”, поскольку существует взаимообусловленность изменений в различных отделах плаценты.

Нередко плацентарную недостаточность отождествляют с синдромом задержки внутриутробного развития плода или внутриутробной гипотрофией, поскольку отсутствуют ее другие четкие клинические проявления.

Взависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают 3 формы плацентарной недостаточности:

1) гемодинамическую, проявляющуюся в маточноплацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Вклинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.

Причины плацентарной недостаточности:

- Эндогенные: нарушения формирования плацент. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников изменениями в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.

- Экзогенные: приводят к нарушениям маточно-плацентар- ного кровообращения.

Они проявляются:

- в изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены),

192

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

спазма маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром);

-в возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее

отека;

-в нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов);

-в изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Учитывая сложность определения характера, степени и формы плацентарной недостаточности, с клинической точки зрения, - в практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функций плаценты, предложенной М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986). В соответствии с данной классификацией выделяют:

-первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 недель беременности;

-вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся в более поздние сроки.

Выделение этих двух основных форм обусловлено тем, что клиника, метод в диагностики, профилактики и терапии в большей степени зависят от срока гестации, чем от специфики повреждающего фактора.

Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов (во 2-й половине беременности).

193

Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь:

-острое течение;

-хроническое течение.

Всвязи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами) в развитии острой (вторичной) плацентарной недостаточности важную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая плацентарная недостаточность - более час-

тая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-й беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано (в начале второй половины беременности) и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволю- тивно-дистрофическими изменениями и воспалением, связанными с заболеванием женщины во время беременности или обострением, прогрессированием и декомпенсацией хронического процесса.

Вклинической практике важно также различать:

-относительную плацентарную недостаточность;

-абсолютную плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.

При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами, жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует

194

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

развитию гипоксии плода. Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая о ее декомпенсации. Эта форма патологии, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

В клинической практике наблюдаются все виды плацентарной недостаточности. Однако целесообразнее вместо относительной и абсолютной форм плацентарной недостаточности выделять:

-декомпенсированную;

-субкомпенсированную;

-компенсированные формы, основываясь на степени отставания развития плода.

Следует отдавать себе отчет в сложности определения в процессе беременности степени внутриутробной гипотрофии плода и тем более выявления компенсированной плацентарной недостаточности, т.е. таких нарушений в плаценте, которые еще не отразились на состоянии плода, поскольку верифицировать эту патологию можно только после родов по изменениям в плаценте и соответствию показателей массы и роста плода гестационному возрасту. Чрезвычайно важным является изучение ранних признаков плацентарной недостаточности, а также определение групп риска в отношении ее развития.

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Плацента является провизорным органом, поскольку она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое существование к концу родов. Плацента человека относится к гемохориальному типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови ихориона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений между организмом матери и плода.

Многообразие функций плаценты тесно связано с ее структурой на разных этапах развития (имплантация, плацентация и фетализация плаценты).

Рассмотрим некоторые этапы развития плаценты:

195

-5-6 день после оплодотворения - имплантация (слияние трофобласта бластоцисты с эпителием эндометрия).

-9 день онтогенеза - в трофобласте появляются мелкие полости (лакуны), в которые вследствие эрозии мелких сосудов и капилляров поступает кровь матери. Тяжи и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называют первичными ворсинами. С их появлением бластоцисту именуют плодным пузырем.

-10 день - формирование плодовых сосудов плаценты.

-12-13 день развития - образование вторичных ворсин пу-

тем врастания соединительной ткани со стороны хориона в первичные ворсины.

-3 неделя - начало периода плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные, содержащие сосуды.

Превращение вторичных ворсин в третичные является важнейшим критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку от их васкуляризации зависит газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плод. Этому превращению способствует активация инвазивных свойств цитотрофобласта, элементы которого в виде одноядерных или многоядерных клеток проникают в спонгиозный слой эндометрия и стенки сосудов матки. Врастание цитотрофобласта в стенку сосудов децидуальной оболочки приводит к вскрытию просвета спиральных артерий, излитию крови между ворсинами и образованию межворсинчатого пространства, при этом внутренняя поверхность спиральных артерий оказывается выстланной клетками цитотрофобласта. Вскрытие спиральных артерий обычно происходит в конце 6 недели беременности и обусловливает возникновение маточноплацентарного кровообращения.

Период плацентации заканчивается к концу 1 триместра беременности. К этому времени сформированы основные структурные элементы плаценты. Но в морфофункциональном отношении она является незрелой.

Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты). В этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. Это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверх-

196

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

ностных структур (синцитиотрофобласта).

С 22-й по 36-ю неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36-й неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности.

Знание этих закономерностей позволяет понять сущность плацентарной недостаточности и определить особенности терапии, исходя из важнейших патогенетических звеньев этой патологии.

ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента представляет собой образование, ограниченное 2-мя пластинами (хориальная и базальная), между которыми находятся ворсины хориона и межворсинчатое пространство. Основной структурно-функциональной единицей сформировавшейся плаценты является котиледон, образованный стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плода. Стволовые ворсины многократно делятся с образованием ворсин среднего (первого порядка) и малого (второго порядка) калибра, которые заканчиваются концевыми (терминальными) ворсинами. Часть их закреплена на базальной мембране или поверхности септ (неполные перегородки, отходящие от базальной пластины). Эти ворсины носят название якорных. Важной функциональной единицей плаценты являются концевые (терминальные) ворсины. Их центральная часть представлена стромой, состоящей, помимо коллагеновых волокон, из клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, опорные и недифференцированные мезенхимальные клетки), обладающих высокой ферментативной активностью.

В формировании хориона можно различить 3 периода:

-предворсинчатые (7-8 день развития)

-период образования ворсин (13-50 день)

-образование котиледонов (50-90 день)

К 140 дню беременности толщина плаценты достигает 1,5-2 см вследствие гиперплазии клеточных элементов. Дальнейшее увеличение ее массы происходит главным образом, за счет

197

гипертрофии.

Строение котиледонов зависит от особенностей ветвей пуповинных артерий и места прикрепления пуповины (центральное, периферическое, оболочечное). Различают 3 типа распределения сосудов пуповины:

-магистральный

-рассыпной

-смешанный.

Этот тип наиболее распространен и наблюдается при центральном прикреплении пуповины. Магистральный тип чаще встречается при периферическом или оболочечном прикреплении пуповины. Тип распределения плодовых сосудов устанавливается на 12 неделе беременности. В этот же срок или немного позже (к концу 1 триместра) формируется то количество котиледонов, которое остается неизменным до конца беременности.

В зрелой плаценте поверхность ворсин достигает 13-14 м2, а объем каждого котиледона увеличивается почти в 550 раз. Это происходит, несмотря на уменьшение диаметра ворсин в результате увеличения количества терминальных ворсин и капилляров в них.

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

Питание плода

Газообмен плода

Выделение продуктов метаболизма

Формирование гормонального и иммунного статуса плода

Функция недостающего плоду гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов

Антигенные и иммунные свойства.

Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс.

Плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохра-

198

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

нению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. Уже в предимплантационном периоде зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющий большое значение для нидации плодного яйца.

Нарушение всех функций плаценты проявляется плацентарной недостаточностью, которая может зависеть от изменений в самой плаценте, от акушерской или соматической патологии у матери, а также от состояния плода. Следовательно, реакция системы мать - плацента - плод может быть связана с патологией в каждом из этих звеньев, а также их сочетаний.

Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.

Многочисленные факторы, неблагоприятно влияющие на состояние фетоплацентарной системы, можно разделить на три группы:

1.Высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом, развивающимся преимущественно на фоне сердечнососудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гиперфункция и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии, иммуноконфликтной и переношенной беременности.

2.В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом, гестозами (нефропатия I - II степени), многоплодной беременностью, абортами в анамнезе.

3.Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 26 лет, беременные с умеренным многоводием.

Высокая степень риска развития фетоплацентарной недостаточности отмечается у 27%, средняя - у 29%, низкая - у 45% беременных.

Фетоплацентарная недостаточность может быть острой и

199

хронической. Острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной ее отслойке. Это может быть причиной быстрой гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность является следствием экстрагенитальной патологии матери или осложненного течения беременности.

Вразвитии плацентарной недостаточности различают фазы компенсации и декомпенсации с разным исходом для плода.

Вповседневной практике врачи имеют дело чаще всего с хронической плацентарной недостаточностью. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста плода, развитие у него внутриутробной гипоксии, а также сочетание этих состояний.

По клинико-морфологическим признакам различают следующие виды фетоплацентарной недостаточности:

Первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейся беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или заканчивается самопроизвольным абортом.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает уже на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов или при поражениях плаценты (плацентит).

Хроническая плацентарная недостаточность в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций может быть в двух проявлениях:

1.Относительная - при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.

2.Абсолютная, наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в слу-

200

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/