41. Жирорастворимые витамины(a, d, e, k).
Жирорастворимые витамины способны накапливаться в тканях. Их недостаточность встречается реже. При передозировке витамины А и D проявляют токсичность. Коферментная функция (за исключением витамина К) для них не характерна. Выполняя функцию индукторов синтеза белков, жирорастворимые витамины уподобляются стероидным гормонам (ярко выраженную гормональную активность проявляют активные формы витамина D). Все жирорастворимые витамины являются структурными компонентами клеточных мембран и проявляют антиоксидантное действие.
А – ретинол, антиксерофтальмический; Д – холекальциферол, антирахитический;
Е – токоферол, витамин размножения; К – филлохинон, антигеморрагический.
42. Водорастворимые витамины группы b (b1, b2, в12)
Водорастворимые витамины в тканях не накапливаются (за исключением витамина В12) и поэтому должны поступать в организм ежедневно. В организме большинство из них активируется путем фосфорилирования. Активные формы в качестве коферментов участвуют в реакциях метаболизма.
В1 – тиамин, антиневритный; В2 – рибофлавин, витамин роста;
В3 – ниацин, антипеллагрический; В5 – пантотеновая кислота, антидерматитный;
В6 – пиридоксин,антидерматитный; ВС – фолиевая кислота, антианемический;
В12 – кобаламин, антианемический; Н – биотин, антисеборейный;
С – аскорбиновая кислота, антискорбутный; Р – рутин, витамин проницаемости.
43. Фолиевая кислота и пантотеновая кислота
44. Витамины с и н.
Аскорбиновая кислота (витамин С) обладает выраженными восстановительными свойствами. Относится к группе водорастворимых витаминов. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, регуляции углеводного обмена, влияет на обмен аминокислот ароматического ряда, метаболизм тироксина, биосинтез катехоламинов, стероидных гормонов и инсулина, необходима для свертывания крови, синтеза коллагена и проколлагена, регенерации соединительной и костной ткани.
45. Витамин В6 и реакции трансаминирования
46. Гормоны гипоталамуса
47. Гормоны гипофиза.
48.Гормоны коркового слоя надпочечников. Общая характеристика. Кортизол.
Гормон кортизол (гидрокортизон), также называемый гормоном “стресса” или гормоном смерти — фермент ускоряющий выработку энергии при стрессе и напряжении. Основные, выполняемые им функции – защитного характера. Кортизол мобилизует выработку адреналина и повышает уровень глюкозы. Кроме этого, гормон оказывает антисептическое и противовоспалительное свойство на местную микрофлору
49.Гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин). Синтез катехоламинов.
50. Механизмы действия стероидных гормонов и катехоламинов.
51.Гормоны щитовидной и паращитовидной железы.
52. Гормоны поджелудочной железы (инсулин и глюкагон).
Любому диабетику знакомы эти два гормона. Первый - инсулин - транспортирует сахар из крови к инсулинозависимым тканям, где этот сахар преобразуется в энергию. В здоровом организме инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Глюкагон - тоже гормон. Также как и инсулин он производится в поджелудочной железе, только альфа-клетками. Глюкагон обладает противоположным инсулину действием - способствует высвобождению запасов глюкозы.
53. Половые гормоны (эстроген и тестостерон).
54. Гормоны, используемые в качестве анаболиков. Вред анаболиков для организма.
55. Активация жирных кислот, перенос жирных кислот в митохондрии.
56. Окисление жирных кислот с четным числом углеродных атомов.
β-окисление ‒ циклический процесс, каждый цикл которого заключается в удалении двууглеродного фрагмента в форме ацетил-СоА, начиная от карбоксильного конца жирной кислоты. Цикл включает четыре реакции: дегидрирование, гидратацию, дегидрирование и тиолитическое расщепление. На рис.22.3 приведена схема β-окисления насыщенной жирной кислоты с четным числом атомов углерода.
В первой реакции происходит окисление ацил-СоА при участии FAD-зависимой ацил-СоА-дегидрогеназы. Три вида ацил-СоА-дегидрогеназ осуществляют окисление длинно-, средне- и короткоцепочечных ацил-СоА эфиров жирных кислот. Образовавшийся в реакции FADH2 в составе ацил-дегидрогеназы окисляется другим флавопротеином, переносящим электроны в митохондриальную электронтранспортную цепь и далее к кислороду. При этом происходит синтез АТР (два моля на одну пару перенесенных электронов). Окисление с участием ацил-СоА-дегидрогеназ, аналогично дегидрированию, катализируемому сукцинатдегидрогеназой в цикле лимонной кислоты.
Продукт окисления ‒ еноил-СоА гидратируется под действием еноил-гидратазы с образованием β-гидроксиацил-СоА. Существуют еноил-СоА-гидратазы, проявляющие специфичность к цис- или транс-формам еноил-СоА-производных жирных кислот. При этом транс-еноил-СоА гидратируется стереоспецифически в L-β-гидроксиацил-СоА, цис-изомеры ‒ в D-β-гидроксиацил-СоА.
В третьей реакции цикла β-окисления происходит дегидрирование L-β-гидроксиацил-СоА специфической только к L-изомерам β-гидроксиацил-СоА NAD+-зависимой дегидрогеназой. Окисление подвергается β-углеродный атом молекулы. Образующийся β-кетоацил-СоА в завершающей реакции цикла легко расщепляется тиолазой с образованием двух продуктов: ацил-СоА, укороченного по сравнению с исходным на два углеродных атома, и ацетил-СоА ‒ двууглеродной молекулы, отщепленной от жирнокислотной цепи. Ацил-СоА-производное подвергается следующему циклу реакций β-окисления, а ацетил-СоА вступает в цикл лимонной кислоты для дальнейшего окисления