Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

—повысить парциальное напряжение кислорода в функцио# нирующих альвеолах, компенсировать диффузионные и вентиля# ционные расстройства;

—уменьшить работу системы внешнего дыхания, необходимую для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода

вартериальной крови;

—снизить нагрузку на миокард, который при артериальной ги# поксемии работает в неэкономном режиме и подвергается поврежда# ющему действию гипоксии.

Оценка эффективности оксигенотерапии проводится в динами# ке. Если после назначения кислорода исходные показатели функций сердечно#сосудистой и дыхательной систем в течение 20–30 минут не изменились и внешний вид и поведение больного остаются преж# ними, то либо концентрация кислорода мала, либо существуют при# чины (чаще всего внутрилегочное шунтирование крови), препятству# ющие адекватному поступлению кислорода в кровь. Если же состоя# ние больного после ингаляции кислорода улучшилось, необходимо оценить степень этого улучшения. Для этого следует исследовать ряд физикальных данных (функциональные показатели гемодинамики и параметры спонтанной вентиляции) и насыщение капиллярной кро#

ви (сатурацию) кислородом (SpО2). Хорошим показателем адекват# ности оксигенотерапии является состояние сознания. Неадекватное поведение больного — наиболее ранний симптом дыхательной гипо# ксии (при достаточной перфузии головного мозга). Если оксигеноте# рапия эффективна, этот признак исчезает первым.

К осложнениям оксигенотерапии относят токсическое воздей# ствие высоких концентраций кислорода на анатомические структу# ры легких и развитие абсорбционных ателектазов.

В первом случае высокие концентрации кислорода при длитель# ном применении способствуют образованию избыточного количества свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембрану альвеол и их энзимный аппарат. Снижение синтеза сурфак# танта, уплотнение и набухание коллагена, гиперплазия и десквама# ция легочного эпителия приводят к легочному фиброзу. Второй ме# ханизм нарушения газообмена при использовании высоких концент# раций кислорода состоит в абсорбционном ателектазировании. Суть его заключается в следующем. Азот, будучи инертным газом, не по# требляется тканями и потому находится в постоянной концентрации

вкрови и альвеолярном воздухе. После того как кислород диффун# дирует в кровь из альвеолы, в ней остается постоянная концентрация азота, представляющего собой своеобразный «каркас», на котором альвеола держится в расправленном состоянии, занимая объем выше критического. Вдыхание чистого кислорода сопровождается процес#

456

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

сом денитрогенации, т.е. постепенным уменьшением концентрации азота в крови и альвеолах. «Каркас», поддерживающий альвеолу, уменьшается в объеме и становится недостаточным для того, чтобы после диффузии кислорода в кровь удержать альвеолярный объем выше критического. Создаются условия для коллабирования альвеол и образования ателектазов.

Опасности кислородотерапии не следует переоценивать. Гипо# ксия, вызываемая стремлением снизить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, влечет за собой более серьезные последствия, чем те, которые связаны с гипероксией. При этом все же следует помнить, что концентрация кислорода в дыхательной смеси должна быть ми# нимальной, но достаточной для коррекции гипоксии.

Имеющиеся к настоящему времени данные позволяют сделать следующее заключение: концентрация кислорода во вдыхаемом воз# духе менее 60 % при атмосферном давлении редко вызывает повреж# дение легочной паренхимы даже при очень длительной экспозиции. Повреждающее действие чистого кислорода на легочную ткань не на# блюдается в течение 24 часов. Опасность развития абсорбционного ателектаза, тем не менее, становится реальной уже через 30 минут. Поэтому даже при кратковременном использовании высоких кон# центраций кислорода следует уделять большое внимание мерам про# филактики абсорбционного ателектаза: режимы дыхания с повыше# нием давления в конце выдоха и т.п.

Если кислородотерапией не обеспечивается необходимая окси# генация или развивается респираторный ацидоз, производят интуба# цию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В условиях догоспиталь# ного этапа экстренность ситуации, когда тяжесть состояния больно# го и отсутствие необходимого оснащения делают невозможным его детальное обследование, показаниями к ИВЛ являются:

1)отсутствие самостоятельного дыхания;

2)острые нарушения ритма дыхания, патологический и агональ# ный типы дыхания;

3)учащение дыхания более 40 в минуту, если это не связано с ги# пертермией или выраженной неустраненной гиповолемией;

4)клинические проявления нарастающей гипоксии и/или гипер# капнии, если они не исчезают после проведения консервативных ме# роприятий.

Первые два пункта представляют собой абсолютные показания к ИВЛ.

Гемодинамический отек легких, обусловленный водной перегрузкой (гиперволемией), как правило, быстро разрешается после внутривенного применения фуросемида в дозе 20–40 мг

457

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

(иногда до 160 мг). Известно, что фуросемид снижает гидростати# ческое давление в микрососудах легких через несколько минут пос# ле введения, задолго до начала диуретического действия. Пациен# там, нечувствительным к диуретикам из#за почечной недостаточ# ности, требуется проведение диа#лиза или ультрафильтрации для удаления избыточной жидкости. Если гемодинамический отек лег# ких обусловлен левожелудочковой недостаточностью, то для улуч# шения сократительной функции миокарда и разгрузки малого круга кровообращения назначают инотропные и сосудорасширяющие средства.

При адекватном уровне систолического АД (более 90 мм рт.ст.) или артериальной гипертензии лечение лучше начинать с внутри# венной инфузии нитроглицерина. Нитроглицерин в первую очередь расширяет венулы, но в больших дозировках вызывает дилатацию артериол. Инфузию обычно начинают со скоростью 10–20 мкг/мин и увеличивают на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 минут, пока не будет достигнут желаемый гемодинамический (снижение АД и ЦВД) или клинический эффект (устранение ангинозного приступа, исчезно# вение ишемических изменений на ЭКГ). Возможна и пероральная (под язык) дозировка нитроглицерина: при отеке легких І–ІI ст., как правило, достаточно 0,8–1,6 мг, отеке легких III–IV ст. необходимо назначать 0,8–1,6 мг через каждые 10–15 минут до наступления кли# нического эффекта. Эффективность терапии при ОЛЖН оценива# ют по динамике клинических симптомов. Применение ганглиобло4

каторов как альтернативы нитратам наиболее целесообразно при раз4 витии гемодинамического отека легких на фоне повреждения диэнце4 фальных образований вследствие травмы или сосудистых нарушений (так называемый центрогенный отек легких). Если систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. и имеются признаки гипоперфузии жизненно важ# ных органов (олигурия), препаратом выбора является добутамин (до# бутрекс), который вводят в виде внутривенной инфузии в дозе 5– 10 мкг/кг/мин. Обладая достаточным инотропным действием, добута# мин практически не оказывает влияния на частоту сердечных сокра# щений, что очень важно у больных с тахиаритмиями. В случае тяжелой левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся резким паде# нием АД, следует использовать допамин. Он обладает более высокой альфа#адренергической активностью, чем добутамин, и быстрее повы# шает АД. Инфузию проводят со скоростью 5–10–20 мкг/кг/мин под контролем АД и диуреза. Большие дозы могут вызвать тахикардию, увеличение возбудимости миокарда и повышение внутрилегочного сопротивления. Возможно также применение норадреналина. В не# которых случаях при упорной гипотензии (шоке) возможно комби# нированное применение допамина и добутрекса. В результате — по#

458

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

вышение системного АД, почечного кровотока, улучшение общего состояния, стабилизация гемодинамики и общего состояния.

Применение сердечных гликозидов наиболее оправданно у больных с хронической недостаточностью кровообращения, осложненной тахи4 систолической формой мерцательной аритмии. При сопутствующих бронхиолоспазме и брадикардии применяют эуфиллин 2,4% 5–10 мл внутривенно.

Последовательность мероприятий при ОЛЖН:

—полусидячее положение с опущенными ногами;

—ингаляция кислорода или кислородно#спиртовой смеси;

—нитроглицерин, нитросорбид спрей;

—при необходимости — инотропная поддержка;

—диуретики (возможно сублингвально);

—морфин (сосудорасширяющее действие, уменьшение возбуди# мости дыхательного центра, уменьшение тахикардии).

При использовании нитроглицерина, периферических вазодила# таторов, применение жгутов для купирования отека легких, очевид# но, нецелесообразно.

Лечение ОЛПП направлено на устранение причины острого по# вреждения легких и поддержание функций жизненно важных орга# нов. При ОЛПП в отличие от гемодинамического отека попытки оп# тимизации кровотока в малом круге, как правило, безуспешны. Что# бы уменьшить накопление отечной жидкости в легких, предприни# маются усилия для поддержания внутрисосудистого объема на мини# мальном соответствующем адекватному сердечному выбросу уровне. При этом большое внимание уделяется как энтеральному, так и па# рентеральному путям введения жидкости. Таким больным противо# показаны коллоидные растворы (альбумин, плазма). Респираторная поддержка у данной категории больных является доминирующей по сравнению с медикаментозной терапией. Наиболее оптимальные ре# жимы ИВЛ: с повышенным давлением в конце выдоха (ПДКВ) на 5– 10 мм рт.ст. и ауто#ПДКВ с инверсией фаз дыхательного цикла.

С целью восстановления проницаемости и упругоэластических свойств легочных сосудов показано применение ангиопротекторов (L# лизина эсцинат) и нестероидных противовоспалительных препара# тов. Мнения об использовании кортикостероидов в качестве мембраностабилизаторов противоречивы. Допускается применение метилпреднизолона в дозе 25–30 мг/кг в сутки в течение первых трех суток. L#лизина эсцинат обладает противоотечным, мембрано# протективным и противовоспалительным действием. Его применя# ют в дозе 20–30 мг в сутки внутривенно капельно в течение 8–12 су# ток. Среди нестероидных противовоспалительных препаратов пред# почтение следует отдать блокаторам ЦОГ#2, которые не обладают

459

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

побочными ренальными и гастроинтестинальными эффектами. Не# маловажным является тот факт, что препараты данной группы спо# собны усиливать рефлекс легочной вазоконстрикции на гипоксию (рефлекс Эйлера — Лильестранда) в невентилируемых зонах легких. За счет этого действия может наблюдаться уменьшение альвеолярно# го шунта. Препаратом выбора является мелоксикам (мовалис) 7,5– 15 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 5–10 суток.

Особо следует остановиться на некоторых специфических видах оте4 ка легких, причинами которых являются утопление и вдыхание токси4 ческих веществ.

Истинное утопление составляет 85–95 % от всех несчастных слу# чаев на воде. В основе его лежит аспирация больших количеств воды с последующим нарушением газообмена при сохранении анатомичес# кой целостности аппарата внешнего дыхания. Тяжесть и обратимость патологических процессов при этом зависят от количества и качества аспирированной жидкости.

При утоплении в пресной воде происходит быстрое (в течение 2– 3 минут) перемещение гипотонической жидкости в сосудистое русло легких с объемной перегрузкой левых отделов сердца. Гемодилюция

игемолиз являются причинами электролитного дисбаланса (гиперка# лиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия), который провоцирует развитие фатальных аритмий и гемоглобинурийного нефроза с исходом в острую почечную недостаточность. Разрушение пресной водой сурфактанта создает условия для ателектазирования и развития отека.

Морская вода представляет собой концентрированный солевой раствор, который, попадая в альвеолы, способствует привлечению в их просвет из сосудистого русла жидкости и белка. Последнее обсто# ятельство приводит к быстрому развитию тяжелого отека, который сопровождается артериальной и венозной гипотензией. Гиповолемия

игемоконцентрация обусловлены осмотическим действием гиперто# нического раствора. В отличие от этого отек легких при утоплении в пресной воде возникает спустя некоторое время по мере нарастания гипоксии, увеличения микрососудистого гидростатического давления в малом круге и проницаемости альвеоло#капиллярной мембраны.

Асфиктическое («сухое») утопление характеризуется стойким ла# рингоспазмом вследствие попадания небольших количеств воды в верхние дыхательные пути (ВДП). Этот вид утопления происходит без аспирации воды и составляет от 5 до 20 % всех случаев утопления. Вдохи при спазмированной голосовой щели приводят к снижению внутриальвеолярного и тканевого легочного давления, что вызывает повышение притока венозной крови в легкие, подъем фильтра# ционного давления и транссудацию жидкости в альвеолы.

Специфика оказания помощи пострадавшему при отеке легких вследствие утопления предусматривает в первую очередь проведение

460

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

типичной сердечно#легочно#церебральной реанимации (СЛЦР), вклю# чающей срочное восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и закрытый массаж сердца. Не следует терять драгоценное время на удаление воды из нижних дыхательных путей. Для предупреждения регургитации и повторной аспирации показано удаление воды из же# лудка. Наиболее оптимальным методом восстановления проходимос# ти верхних дыхательных путей является ранняя интубация трахеи с раз# дувной манжетой, которая позволяет обеспечить герметичность дыха# тельных путей и дает возможность проводить ИВЛ в режиме ПДКВ.

При утоплении в пресной воде показаны мероприятия, направ# ленные на устранение гиперволемиии и последствий гемолиза. По# казано применение фуросемида от 40 до 120 мг внутривенно в тече# нии первых 6 часов. С целью предупреждения образования гематина в почечных канальцах вводят р#р NaHCO3 4,2% — 100 мл. При выра# женной брадикардии, обусловленной гиперкалиемией, предпоч# тительно применение антагонистов К+ (р#р СаСl2 10% — 10 мл) и пре# паратов, способствующих переходу К+ из плазмы в клетку (глюкозо# инсулиновая смесь, натрия оксибутират).

При утоплении в морской воде наряду с ранним применением ИВЛ в режиме ПДКВ показано использование пеногасителей. С це# лью коррекции гиповолемии показано применение раствора манни# тола в дозировке 0,5–1 г/кг массы тела пострадавшего, а также сор# билакта и реосорбилакта 400–600 мл внутривенно капельно.

Острые токсико4химические поражения органов дыхания обычно возникают в случаях аварийных ситуаций на производстве, когда воз# можно вдыхание значительных концентраций токсических веществ раздражающего действия. Распространенность и тяжесть поражения дыхательных путей и легких зависят от растворимости токсического вещества в воде. Токсические вещества (хлор, сернистый газ, амми# ак), легко растворимые в воде, а следовательно, и в жидкостях орга# низма, действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Только при вдыхании больших концентраций и длительном воздействии их поражение рас# пространяется на бронхиолы и паренхиму легких. Действие этих ве# ществ наступает сразу после контакта.

Вещества раздражающего действия, труднорастворимые в воде (окислы азота, фосген, хлорпикрин, диметилсульфат), оказывая сла# бовыраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, поражают преимущественно паренхиму легких. При этом первые кли# нические признаки при воздействии этих веществ, как правило, по# являются после латентного периода разной продолжительности.

Токсический отек легких — наиболее опасная и тяжелая форма по# ражения органов дыхания. Он протекает значительно тяжелее и с бо# лее высокой летальностью, чем отек легких другой этиологии. Основ# ным механизмом развития токсического отека легких при ингаля#

461

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ционном отравлении веществами раздражающего действия является повышение проницаемости альвеоло#капиллярной мембраны. Асеп# тическое токсико#химическое воспаление сливного характера, нали# чие лейкоцитоза и температурной реакции при токсическом отеке легких некоторые исследователи рассматривают как вариант острей# шей серозной токсической пневмонии, когда процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.

Втечении токсического отека легких различают несколько ста# дий: стадия начальных явлений (рефлекторная), скрытая стадия, ста# дия клинических проявлений и обратного развития.

Встадии начальных явлений у пострадавших отмечаются призна# ки раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей (ка# шель, першение в горле), которые проходят через 15–30 минут.

Вслед за стиханием явлений раздражения наступает скрытая ста# дия, или период мнимого благополучия, которая длится от двух часов до суток. Какие#либо жалобы на этой стадии отсутствуют. Однако уча# щенное и поверхностное дыхание, данные пульсоксиметрии застав# ляют заподозрить первые симптомы гипоксемии. Морфогис# тологические изменения на этой стадии характеризуются отеком межуточной ткани легкого.

Стадия клинических проявлений соответствует развитию прогрес# сирующего альвеолярного отека легких и нарастающей острой дыхатель# ной недостаточности. При тяжелых формах токсического отека легких смертельный исход может наступить через 24–48 часов после отравле# ния. Особенно неблагоприятен в прогностическом отношении отек лег# ких, сопровождающийся декомпенсацией гемодинамики (коллапс).

Вболее легких случаях и при своевременном лечении наступает стадия обратного развития отека легких. Начиная с 3#х суток после ток# сического воздействия состояние больного стабилизируется, уменьша# ется одышка, цианоз и количество отделяемой мокроты. Однако тем# пература тела продолжает оставаться повышенной до субфебрильных цифр в течение 5–6 суток заболевания. Если в период стихания клини# ческих проявлений отека температура тела и количество лейкоцитов в периферической крови на 6–7 день после отравления не достигает нор# мы, выраженность аускультативных явлений в легких не уменьшается,

анарастает при ухудшении общего состояния больного, то можно ду# мать о присоединении вторичной инфекции, что является наиболее частым осложнением токсического отека легких. Другим опасным осложнением является вторичный отек легких, который может развить# ся в конце первой – начале третьей недели болезни как следствие на# ступающей острой сердечной левожелудочковой недостаточности.

Первая помощь при ингаляционном поражении токсическими веществами раздражающего действия заключается в немедленном прекращении контакта с отравляющим веществом и исключение воз#

462

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

можности его дальнейшего поступления в организм. Необходима срочная госпитализация пострадавшего.

Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раз# дражающего действия, пострадавшего наблюдают в течение 24 часов, создав ему полный покой. Только отсутствие каких#либо проявлений интоксикации спустя сутки после контакта с ядом является основани# ем для отмены режима покоя. Лечебные мероприятия при токсичес# ком отеке легких практически не отличаются от таковых при ОЛПП иного генеза, за исключением ранней активной антибиотикотерапии, направленной на профилактику инфекционных осложнений.

Следует заметить, что залогом успеха борьбы с отеком легких яв# ляется правильная организация и тактика неотложных лечебно#ди# агностических мероприятий, которые должны базироваться на прин# ципах своевременности, преемственности и адекватности.

Причины отека легких

(Д. Барков, 2001 г.)

463

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Дифференциальная диагностика отека легких

(Д. Барков, 2001 г.)

464

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Стих ураган, Красные – как хороши – Перца стручки.

Бусон

Медицина катастроф: задачи, структура, основы планирования

Вероятность спасения в экстремальных ситуациях зависит от воли, активности, находчивости, подготовки человека и действий при ЧС, отсутствия паники.

Основная роль государства — предупреждение возможных тра# гических событий, профилактическая работа по предупреждению и снижению неблагоприятных воздействий чрезвычайных ситуаций (ЧС) на население.

Предупреждение неоправданных человеческих жертв в ЧС, ока# зание неотложной медицинской помощи пострадавшим, быстрейшее возвращение пострадавших к труду и их медико#социальная реаби# литация — первостепенная задача здравоохранения и других мини# стерств и ведомств.

При оказании помощи пострадавшим фактор времени оказания медицинской помощи играет решающую роль.

По словам П.А. Пригожина (1989), «рост потерь времени в ариф# метической прогрессии приводит к риску человеческих жертв в гео# метрической прогрессии». Профессор В.М. Варава (первый директор Российского центра «Защита») говорит, что при ЧС «кто скоро по# мог — тот дважды помог» (Bis dat, gui cito dat).

В подтверждение этого приводим некоторые цифры.

Динамика летальности среди тяжелых пострадавших, имеющих вероятность выжить, если бы медицинская помощь была им оказана вовремя, представлена в табл. 1.

Наряду с этим следует отметить, что, согласно мировой статис# тике, из всех умерших вследствие катастроф и единичных несчаст#

465