Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

—тахикардия;

—низкое АД.

Критерии улучшения состояния — уменьшение или исчезнове# ние признаков шока.

***

Возможно, а иногда необходимо комбинировать допамин и до# бутрекс, допамин или добутрекс с нитроглицерином или изокетом. В первом случае — более эффективная стабилизация центральной ге# модинамики, во втором – увеличение минутного объема сердца, сни# жается ОПСС и давление наполнения желудочков.

446

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Мечта о любви У каждой своя, и нити под стать — Белые, разные…

Бусон

Отек легких: патогенетические и терапевтические аспекты

Острый отек легких является, вероятно, наиболее частой причи# ной острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся

вкритическом состоянии.

Вего основе лежат разные патофизиологические механизмы. Клинический диагноз отека легких устанавливают на основании жа# лоб на выраженную одышку, признаков гипоксии и типичной инфильт# рации при рентгеноскопическом исследовании.

Понятие «отек легких» обозначает остро начинающееся состоя# ние, которое вызывается транссудацией жидкости из капилляров в интерстициальное пространство легких (интерстициальный отек) или альвеолы (альвеолярный отек легких).

Отек легких, определяемый как избыток воды во внесосудистых пространствах легких, не является специфической болезнью. Это па# тологическое состояние является результатом несостоятельности фи# зиологических компенсаторных механизмов, поддерживающих ба# ланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покида# ющей их.

Внаиболее умеренной форме отек легких бессимптомен и может не обнаруживаться при физикальном или рентгенологическом обсле# довании. Однако острый тяжелый отек является одним из наиболее опасных клинических расстройств, распознавание и лечение которо# го зависят от понимания анатомических и физиологических основ баланса жидкости в легких в норме и при патологии.

Установлено, что в норме происходит постоянное перемещение жидкости, электролитов и белковых молекул из капилляров в парен# химу легких с последующим возвратом их (в основном за счет лимфа# тического дренажа) в системный кровоток. В этом процессе интер# стициальному пространству легких отводится роль проводника, ак#

447

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

кумулятора и регулятора водного обмена. Анатомо#гистологические исследования показали, что практически вся альвеолярная интерсти# циальная соединительная ткань лежит на одной стороне капилляра, так называемой толстой стороне. На другой стороне эндотелиальная базальная мембрана «сливается» непосредственно с эпителиальной базальной мембраной, формируя чрезвычайно тонкую поверхность — тонкую сторону. Толстая сторона капилляра содержит коллагеновые и эластические волокна, которые создают структурный каркас альве# олярных стенок, она также содействует обмену жидкости в системе микроциркуляции. Тонкая сторона обеспечивает быстрый газообмен через приспособленную к диффузии альвеолярно#капиллярную мем# брану. Таким образом, обмен жидкости через стенки альвеолярных капилляров не создает помех для обмена дыхательных газов.

Скорость движения жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций определяется величинами гидростатических и онко# тических давлений по обе стороны стенки капилляра. Это отноше# ние описывается уравнением Старлинга:

Qf = Kf [(Pmv – Pi) – у(Пmv – Пi)],

где Qf — скорость фильтрации жидкости;

Kf — коэффициент фильтрации (0,2 мл/мин · 100 г · мм рт.ст.); Pmv— микроваскулярное гидростатическое давление (9 мм рт.ст.); Pi — гидростатическое давление в интерстиции (–4 мм рт.ст.);

у —коэффициент онкотического отражения (0,8);

Пmv — микроваскулярное онкотическое давление (24 мм рт.ст.); Пi — онкотическое давление в интерстиции (14 мм рт.ст.).

Градиент гидростатического давления (Pmv — Pi) обеспечивает дви# жение жидкости из системы легочной микроциркуляции в интерсти# ций. Градиенту гидростатического давления противостоит градиент онкотического давления (Пmv – Пi), который способствует движению жидкости в противоположном направлении.

Две константы в уравнении Старлинга определяют физические характеристики микрососудистого эндотелия в отношении обмена жидкости.

Коэффициент фильтрации (Kf) определяет отношение между движущим давлением и скоростью тока жидкости через эндотелий на 100 г легочной ткани. Это отношение характеризует проницае# мость мембраны. Коэффициент онкотического отражения (у) определяет относительное участие градиента онкотического дав# ления в трансмембранном движущем давлении. Величины у варь# ируют от 0 до 1.

448

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Когда у = 0, мембрана абсолютно проницаема для белков. При этих условиях трансмембранный градиент онкотического давления не участвует в системном трансмембранном движущем давлении для жидкости. Когда у = 1, мембрана для белков непроницаема (т.е. все белки плазмы «отражаются»), а градиент онкотического давления максимально участвует в системном трансмембранном движущем дав# лении.

Поскольку гидростатическая движущая сила (Pmv – Pi) превос# ходит силу онкотической абсорбции [у(Пmv – Пi)], жидкость непре# рывно проходит из плазмы в интерстиций. Онкотическое давление в интерстиции достигает примерно 75 % давления в плазме. Кроме того, у значительно ближе к 1, чем к 0. Эти данные указывают на то, что эндотелий легочных микрососудов пропускает в интерстиций белки плазмы гораздо хуже, чем воду. Таким образом, эндотелий является полупроницаемой мембраной. Именно эта особенность легочного эндотелия обеспечивает так называемый просеивающий эффект («эф# фект сита»), который является важным защитным механизмом, пред# отвращающим отек легких.

Уравнение Старлинга предполагает, что легочной отек может раз# виться в тех случаях, когда любое из 4 давлений изменяется в направ# лении, повышающем скорость фильтрации жидкости. Но тогда отек легких мог бы встречаться в клинике очень часто. В действительности большинство изменений так называемых старлинговых сил быстро уравновешивается физиологическими компенсаторными механизма# ми, уменьшающими или предотвращающими накопление отечной жидкости.

Физиологические компенсаторные механизмы, защищающие легкие от отека, известны как факторы, предотвращающие развитие отека. Знание факторов защиты от отека является основой понима# ния изменений жидкостного баланса в легких.

1. Уменьшение интерстициального онкотического давления (Пi) («эффект сита»).

Поскольку эндотелий легочных микрососудов полупроницаем для белка, увеличение микроваскулярного гидростатического давления (например, при левожелудочковой недостаточности) вызывает соот# ветствующее понижение интерстициального онкотического давления. В итоге увеличение гидростатической движущей силы частично урав# новешивается увеличением онкотической абсорбционной силы, и об# щее воздействие на скорость фильтрации жидкости уменьшается. Лишь в том случае, когда интерстициальное онкотическое давление достигает минимального значения, дальнейшее повышение микро# васкулярного гидростатического давления вызывает прямо про# порциональное увеличение фильтрации жидкости.

449

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

2. Увеличение интерстициального гидростатического давления (Pi).

Когда отечная жидкость начинает накапливаться в интерстиции вокруг легочных микрососудов, трансэндотелиальная фильтрация подавляется ростом интерстициального гидростатического давления. Поскольку интерстиций вокруг микрососудов малорастяжим, неболь# шие увеличения объема интерстициальной жидкости могут вызывать подъем Pi на 5 мм рт.ст. и более. Последнее увеличивает скорость тока жидкости от перимикроваскулярного к бронховаскулярному интер# стицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды.

3. Увеличение онкотического давления плазмы (Пmv).

Данный фактор защиты приобретает клиническое значение толь# ко в исключительных случаях, таких как тяжелая острая сердечная недостаточность. Когда за короткое время в интерстиций легких и альвеолы может проникнуть 1–2 литра и более обедненной белком жидкости. Внезапная потеря такого объема жидкости из системного кровообращения повышает Пmv, что препятствует дальнейшему дви# жению жидкости в легкие. Эффект ослабляется, когда концентрация белка в плазме вновь уравновешивается с жидкостью экстравас# кулярных пространств.

4. Резервные возможности лимфатической системы.

Ток лимфы в легких является функцией гидростатического ин# терстициального давления, сократительной способности гладкой мус# кулатуры лимфатических сосудов и гидростатического давления в центральной вене, куда впадают лимфатические сосуды. По мере на# копления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 10–15 раз, поддер# живая тем самым баланс жидкости в легких.

Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легоч# ное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатичес# кой системой. Фактически известны только два механизма, способ# ные вызвать это расстройство: 1) увеличение микрососудистого гидро# статического давления до значений, превышающих возможности ком# пенсаторных механизмов, что приводит к развитию гемодина# мического отека легких; 2) повышение проницаемости стенок мик# рососудов легких, приводящее к накоплению отечной жидкости в ин# терстиции.

Гемодинамический отек легких (ГДОЛ) является обычно следстви# ем острой или хронической недостаточности левого желудочка серд# ца, чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста и в 50 % случаев является причиной летальных исходов у данного континген# та больных. В 5–44 % случаев отек легких является осложнением ост# рого инфаркта миокарда (ИМ). Причем отек легких более характерен для непроникающего ИМ, тогда как обширный некроз миокарда чаще

450

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

сопровождается кардиогенным шоком. В то же время кардиогенный шок обязательно сопровождается отеком легких. Так, установлено, что гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности про# являются тогда, когда нарушается сократимость 20–25 % мышцы ле# вого желудочка. Если ИМ охватывает 40 % миокарда и более, то воз# никает тяжелая недостаточность кровообращения и развивается кар# диогенный шок. К другим кардиологическим причинам относятся поражение клапанного аппарата, некоторые врожденные болезни сердца, гипертоническая болезнь и т.д.

Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные ги# пертензии также могут приводить к гемодинамическому отеку лег# ких. При этом выделяют три причинных фактора: во#первых, повы# шение системного артериального давления и гипердинамический тип кровообращения увеличивают нагрузку на левый желудочек, что в дальнейшем может перейти в сердечную недостаточность и застой# ные явления в малом круге кровообращения; во#вторых, при разви# тии гипертензии в системе большого круга значительно увеличивает# ся доля бронхиального (коллатерального) кровотока и давление в ле# гочной артерии; и третьей причиной является гиперволемия, кото# рая характерна для гипертонической болезни ІІ–ІІІ ст.

В большинстве же случаев мы имеем сочетание атеросклеро# тического поражения сердца и сосудов и гипертонической болезни. Иногда недостаточность кровообращения (гиперволемия) сочетает# ся с выраженной гипертонией, в основе которой лежит опять#таки гиперволемия, и «убирая» гиперволемию, мы снижаем высокое АД и купируем ГДОЛ.

Необходимо помнить и о таком патофизиологическом состоянии, как «горизонтальная гиперволемия», т.е. перераспределение крови из депо при переходе пациента в горизонтальное положение из верти# кального. Признаками этого состояния являются эквиваленты сер# дечной астмы, сердечная астма или развернутая острая левожелу# дочковая недостаточность, различные нарушения ритма, приступы ночной стенокардии.

Гемодинамический отек легких может встречаться не только в прак# тике терапевта или кардиолога. В хирургических отделениях при лече# нии ряда острых состояний вводятся большие объемы жидкости без учета сопутствующей патологии, возраста, как правило, вначале появ# ляются отеки, одышки, а в конечном итоге — альвеолярный отек лег# ких. Опять та же гиперволемия с антидиуретическим гормоном!

Почечная недостаточность может сопровождаться гемодина# мическим легочным отеком при снижении способности почек выво# дить мочу (олигурическая почечная недостаточность) и повышении объема внутрисосудистой жидкости.

451

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ГДОЛ развивается, когда возможности физиологических компен# саторных механизмов исчерпываются — при микроваскулярном дав# лении, превышающем 25–30 мм рт.ст. (нормальный диапазон — 5– 12 мм рт.ст., так называемое давление заклинивания легочной арте# рии (ДЗЛА)). Повышение давления в микрососудах легких до 40– 45 мм рт.ст. вызывает молниеносный альвеолярный отек.

С учетом того что гемодинамический отек легких является наи# более частой причиной критического состояния у больных кардио# логического профиля, позвольте более подробно остановиться на не# которых его клинических проявлениях.

Сердечная астма

Приступу сердечной астмы обычно предшествует довольно дли# тельный период течения заболевания сердечно#сосудистой системы с признаками недостаточного кровообращения различной степени выраженности, однако в ряде случаев приступ сердечной астмы мо# жет быть и первым проявлением декомпенсации.

Обычно приступ сердечной астмы развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха или ощущения уду# шья и сразу же принимает вынужденное сидячее положение. При бо# лее выраженном приступе больной опускает ноги на пол и для облег# чения дыхания опирается руками на край кровати, стула и т.д. Харак# терно желание подойти к открытому окну, чтобы подышать свежим воздухом. Лицо бледное, иногда с серовато#синюшным оттенком, покрыто потом, возможен цианоз слизистых. Больной испытывает страх смерти, что отражается в его мимике и поведении, на лице на# пряжение, пациент как бы прислушивается к тому, что происходит в его организме. Больному трудно говорить из#за одышки (иногда до 30 в 1 минуту). Создается впечатление, что пациент целиком отдается тяжелейшей борьбе за воздух.

АД колеблется от низких цифр (что очень плохо) до высоких. Чаще всего тахикардия, тоны глухие, появляется систолический шум на вер# хушке, акцент ІІ тона на легочной артерии. При аускультации легких нет патогномонических признаков. Хрипы чаще всего не выслуши# ваются. В отдельных случаях можно обнаружить умеренное и даже значительное количество свистящих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой бронхов, что иногда ошибочно трактуется как бронхиальная астма. Появление же влажных хрипов, средне# и круп# нопузырчатых, более характерно для альвеолярного отека легких.

Уместно напомнить о таком понятии, как эквиваленты сердечной астмы — это легкое покашливание по ночам или после выполнения физической работы, приступы «необоснованной» одышки, ослабление дыхания в нижних отделах легких, появление небольшого количества

452

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

влажных хрипов там же, лежание в постели на высоких подушках. Это в большинстве случаев предвещает появление более грозного ослож# нения — отека легких. В то же время немотивированное исчезновение приступов сердечной астмы и появление признаков недостаточности по большому кругу говорит об усугублении поражения сердца.

Длительность приступа сердечной астмы — от нескольких минут до нескольких часов. И однажды появившись, они имеют тенденцию повторяться.

Альвеолярный отек легких

Переход от сердечной астмы (интерстициального отека) к альвео# лярному отеку иногда происходит очень быстро, в течение несколь# ких минут. В то же время при ОИМ, ГК, а иногда без видимых при# чин развивается «сразу» альвеолярный отек. Вначале в верхних отде# лах легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов, в последствии они выслушиваются практически на всем протяжении поверхности легких. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще возникает в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях длится несколько часов, рецидивирует. Иногда мы встречаем молниеносный, или фатальный, отек, при котором клиническая кар# тина развивается за несколько минут с обильным пенообразованием. Больной буквально тонет в собственной пене.

Гемодинамический (кардиальный) отек легких по тяжести про# явлений может быть 4 степеней:

I степень — предотечная. Отек легких в стадии незначительных изменений — диспноэ, легкий бронхоспазм, аускультативно — влаж# ные хрипы в легких;

II степень — отек легких средней степени с умеренными и звуч# ными хрипами, слышными на расстоянии (у рта больного), и легким ортопноэ;

III степень — отек легких тяжелой степени с ортопноэ и четко определяемыми на расстоянии хрипами;

IV степень — отек легких тяжелой степени, известен как класси# ческий отек легких. Больной страдает от очень тяжелого ортопноэ, покрыт обильным потом. Определяются грубые хрипы, слышные на расстоянии.

Типичные симптомы острого отека легких:

—выраженная одышка, высокая частота дыхания;

—тяжелое общее состояние, ортопноэ, бледно#цианотичная окраска кожных покровов, потливость, чувство страха;

—сначала появляются сухие хрипы, которые носят свистящий характер, в связи с чем часто ошибочно диагностируется приступ брон#

453

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

хиальной астмы, позднее при присоединении альвеолярного отека – мелко# и крупнопузырчатые влажные хрипы;

— пенистая, геморрагически окрашенная мокрота.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости (ОЛПП) вы# зывается острым обширным повреждением эндотелия легочных мик# рососудов. Вода и белок выходят из легочного микроциркуляторного русла в прилегающее интерстициальное и альвеолярное пространство сквозь щели между поврежденными клетками эндотелия и эпителия. Когда проницаемость альвеолокапиллярной мембраны повышается, отек развивается даже при нормальных величинах микрососудистого легочного давления, а при более высоких величинах давления наблю# дается тяжелый отек. ОЛПП чаще встречается в юношеском и сред# нем возрасте. При этом летальность составляет от 60 до 80 %.

ОЛПП и ГДОЛ отличаются по своему течению. Гемодинамичес# кий отек часто проявляется в первые минуты после внезапного повы# шения легочного капиллярного гидростатического давления. В противоположность этому ОЛПП клинически не проявляется в тече# ние 6–48 часов с момента острого повреждения легких. Этот времен# ной интервал отражает постепенно усиливающееся воздействие на проницаемость капилляров воспалительной реакции, вызванной пер# вичным повреждением легких.

Оба типа отека имеют и разные скорости восстановления функ# ции легких. ГДОЛ заметно уменьшается в течение нескольких часов после восстановления нормального легочного микрососудистого давления. Вода активно всасывается из альвеолярных воздушных пространств через неповрежденный эпителий. Даже тяжелый гемо# динамический отек может разрешиться полностью всего за 2–4 дня. Срок разрешения ОЛПП, как правило, составляет около 1–2 недель. Репарация остро поврежденных альвеолокапиллярных мембран тре# бует времени. Кроме того, высокое содержание белка в отечной жид# кости снижает скорость разрешения отека, поскольку белок возвра# щается в интерстиций через эпителий гораздо медленнее, чем вода и соли. Наиболее частой причиной ОЛПП является сепсис. При тя# желом сепсисе системная воспалительная реакция на местную ин# фекцию вызывает повреждение эндотелия во всем организме, вклю# чая легкие. К другим важным причинам ОЛПП относятся бактери# альная и вирусная пневмония, аспирация кислого желудочного со# держимого, вдыхание токсичных газов (включая 100% О2, при этом возникает гипероксия или кислородная интоксикация), различные проявления лекарственной болезни и аллергические реакции, тром# бозы и эмболии легочных микрососудов. Следует отметить, что тя# желые ОЛПП часто являются характерным ранним признаком ост# рого респираторного дистресс#синдрома — ОРДС. Не являясь спе#

454

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

цифическим заболеванием, ОРДС представляет собой острую недо# статочность дыхательных и недыхательных функций легких, разви# вающуюся в результате поражения легочного интерстиция эндо# и/или экзогенными повреждающими факторами. Диагностическими критериями ОРДС являются:

—острое начало;

—тяжелая гипоксия (РаО2 < 70 мм рт.ст.) при концентрации кис# лорода во вдыхаемом воздухе 50 % и более;

—билатеральная диффузная инфильтрация легких на фронталь# ной рентгенограмме грудной клетки;

—давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) меньше 18 мм рт.ст.

Летальность при ОРДС может достигать 90 %.

Несмотря на различия в патогенезе, клиническая картина отека легких относительно однотипна. Оба вида отеков вызывают одышку, гипоксемию и обнаруживаемые на рентгенограмме двусторонние плотные инфильтраты. Патофизиологическими последствиями оте# ка легких являются нарушения диффузии, легочного кровообраще# ния и вентиляционно#перфузионных отношений.

Основной принцип лечения отека легких заключается в обеспече# нии удовлетворительной оксигенации. Оптимальный мониторинг оксигенации возможен с помощью пульсоксиметрии, которая помо# гает не только своевременно обнаружить гипоксемию, но также уст# ранить ее причину, подобрать оптимальную концентрацию кислоро# да в дыхательной смеси и в нужный момент безопасно перевести боль#

ного на дыхание атмосферным воздухом. Снижение SpО2 до 90–94 % (норма 96–98 %) расценивается как умеренная артериальная гипо# ксемия. Если она обнаруживается у больных, дышащих атмосферным воздухом, вопрос о необходимости оксигенотерапии решается инди#

видуально. Выраженная артериальная гипоксемия (SpО2 85–90 %) — это следствие и признак серьезного нарушения газообмена и безус# ловное показание для назначения кислорода. При глубокой гипоксе4

мии (SpО2 < 85 %) оксигенотерапия служит экстренной первичной мерой коррекции и фоном для применения более сложных и требую# щих времени методов лечения, выбор которых определяется причи# ной нарушения газообмена. В классическом варианте оксигенотера# пия предполагает ингаляцию сначала увлажненного 100% кислорода,

азатем 40–60% кислородно#воздушной смеси через маску или носо# вые катетеры. В качестве увлажнителей используют 10% спиртовой раствор антифомсилана или 70–96% этиловый спирт, которые умень# шают пенообразование в легких. Повышение концентрации кисло# рода во вдыхаемой газовой смеси — универсальный способ коррек# ции артериальной гипоксии, который позволяет:

455