Лемешевский В.О.,Безрученок Н.Н.,Каленчук Т.В

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Физиология сердца изучает общие принципы функционирования сердца, закономерности процессов возбуждения, сокращения, автоматизма и насосную функцию миокарда. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечных клеток: типичных кардимиоцитов, которые обеспечивают сократительную функцию сердца, и атипичных, образующих прово-

дящую систему сердца, и обеспечивающих возникновение возбужденияÏолесÃÓв сердце и проведение его от места возникновения к миокарду предсердий и желудочков.

Проводящая система сердца состоит из двух узлов: си-

ноатриального и атриовентрикулярного, межузловых трактов Бахмана, Венкенбаха и Тореля, пучка Гисса и волокон Пуркинье.

Возбудимость – это по обно ть кардиомиоцитов реагировать на действи раздражит ля и характеризующаяся возникновением пот нциала д й твия (ПД).

В типичных кардиомиоцитах формируется потенциал покоя (≈ –90 мВ) – в основном градиентом ионов K+ и их выходом из клетки (IK кана ы). ПД имеет более сложный генез, чем в клетках ске етной мускулатуры. Когда клетка сокращающег ся ми карда быстро деполяризуется до критического ур вня (КУД ≈ –70 мВ) электрическим импульсом из рядом расп л женн й клетки, начинается новый цикл возбуждения.

Фаза деполяризации осуществляется за счет входа Na+ в к етку по быстрым натриевым каналам (INa). Начальная быстрая реполяризация обусловлена инактивацией INa и от-

крыти м бых транзиторных К+ каналов (IK(to)) и скоротечным р п яризующим потоком К+ наружу клетки. При мед-

ленной реполяризации (фаза плато) преимущественно ионы Са2+ по медленным каналам L-типа (ICa(L)) перемещаются

внутрь клетки. По мере развития фазы плато все больше ICa(L) каналов инактивируется и открывается каналов для К+. Лави-

нообразно нарастающий поток K+ из клетки (IK каналы)

61

обеспечивает развитие фазы конечной быстрой реполяриза-

ции. В процессе реполяризации существенную роль выполняет Na+ / K+ насос, который восстанавливает ионные градиенты. В атипичных кардиомиоцитах после завершения очеред-

деполяризации (СМДД). В начале этой фазы (мембранный потенциал ≈ –60 мВ) открываются медленные f-каналы (INa(f)) для Na+, который начинает перемещаться внутрь клетки. Ко-

гда мембранный потенциал достигает около –50 мВ откры- ваютсяÏолесÃÓканалы Т-типа (ICa(T)) по которым Са2+ поступает внутрь клетки. По мере деполяризации мембранный потен-

циал достигает около –40 мВ, открывается второй тип каль-

циевых каналов: L-тип (ICa(L)) и еще больше Са2+ поступает внутрь пеймеккерной клетки. Постоянно нарастающая депо-

ляризация приводит к достижению критиче кого уровня деполяризации (КУД) и началу нового цикла возбуждения. На протяжении фазы СМДД такж наблюдается небольшое уменьшение калиевой проница мо ти м мбраны и снижение активности электрогенного Na+ / K+ насоса, что также способствует развитию спонтанной д поляризации. Быстрых натриевых кана ов (INa) в к етках водителя ритма нет. Фаза деполяризации в атипичных кардиомиоцитах обеспечивается

кальци выми кана ами L-типа (ICa(L)) и поступлением Са2+ внутрь клетки. Фаза реп ляризации пейсмеккерных клеток

обусловлена ткрытием К+ каналов (IK) и перемещением К+ наружу к тки.

Автоматизм – способность атипичных кардиомиоцитов самопроизвольно, без внешних воздействий генерировать электрические импульсы, вызывающие ритмические возбуждения рдца.

Градиент автоматизма – уменьшение частоты самопроизвольно возникающих электрических импульсов в различных участках проводящей системы сердца в направлении от основания сердца к его верхушке.

Водитель ритма сердца (пейсмекер) – участок прово-

дящей системы сердца, генерирующий автоматические им-

62

пульсы, вызывающие сокращение сердца. В норме – синоатриальный узел.

Сердечный цикл – это период времени, включающий одно сокращение и одно расслабление предсердий и желудочков. При 75 сокращениях сердца в минуту общая продолжительность сердечного цикла равна 0,8 с.

Систола – фаза сердечного цикла, включающая сокращение миокарда и изгнание крови из сердца в сосудистую систему.

Систолический объем (СО), или ударный объем (УО), –

60–100 мл, среднее значение: 70–80 мл.

коÏолесÃÓич ство крови, поступающее в аорту при каждом сокращении сердца. В норме у здорового молодого человека это

Минутный объем крови (МОК) – количество крови, вы-

брасыва м вым (правым) желудочком сердца в сосудистую систему за 1 минуту, в норме – 5–6 л / мин.

Диастола – фаза сердечного цикла, включающая расслабление миокарда и наполн ни поло тей сердца кровью.

Нагн тат ьная функция об печивается сокращениями сердца, которые сопровождаются циклическим изменением давления и объема крови в по остях сердца в различные фазы его цикла. Сокращения сердца являются ауксотоническими – одновр м нн изменяются д ина и напряжение кардиомиоцитов, так как, в т ичие от скелетных мышц, сердце не имеет жестких т чек фиксации. При систоле предсердий давление в прав м предсердии повышается до 3–8 мм рт.ст., в левом – д 8–15 мм рт.ст. и в каждый из желудочков поступает по 15–20 мл крови. В конце диастолы в желудочках содержится максимальное количество крови.

Конечный диастолический объём – количество крови в кажд м из ж удочков в конце диастолы. В условиях покоя его значение составляет 110–120 мл. Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Волна возбуж-

дения распространяется по миокарду желудочков, но одновременное сокращение кардиомиоцитов отсутствует и давле-

ние близко к нулю. В фазе изометрического сокращения за-

крываются атриовентрикулярные клапаны, давление в желу-

63

дочках быстро нарастает до 10–15 мм рт.ст. в правом и до 70– 80 мм рт.ст. в левом. В фазе быстрого изгнания давление в желудочках достигает максимальных значений: 20–25 мм рт.ст. в правом и 120–130 мм рт.ст. в левом, и затем кровь поступает в сосудистую систему. При физической нагрузке сердце может увеличивать насосную функцию за счёт увеличения ЧСС (менее эффективно) и увеличения выброса крови (более эффективно).

Тоны сердца – звуковые проявления механической дея-

тельности сердца, которые находятся в определенной связи с фазамиÏолесÃÓсердечного цикла.

Различают тоны четырёх типов:

I тон (систолический) – возникает в систолу, в фазу изометрического сокращения, и связан с закрытием атриовентрикулярных клапанов.

II тон (диастолический) – возникает в диастолу, в протодиастолический период, и вязан закрытием полулунных клапанов.

III тон – возника т в диа толу, в фазу быстрого наполнения, и связан с ударом крови о ст нки желудочков и их последующей вибрацией.

IV тон – возникает в диастолу, в пресистолический период, и связан с напряжением мускулатуры предсердий при их сокращении.

III и IV т ны не имеют клапанного компонента, не слышны при аускультации и непостоянно регистрируются на фонокардиограмме.

Различают внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) уровни регуляции. К интра-

кардиальным механизмам относятся саморегуляция (внутриклеточная или миогенная регуляция), межклеточная регуляция и рганная регуляция. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца. Саморегуляция сердца представлена гетерометрическим и гомеометрическим механизмами. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан и изменением взаиморасположения

64

актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца», или закона Франка – Старлинга (1914 г.).

Гомеометрический механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зави-

силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При гомеометрической регуляции растёт эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных ди ков.

сит от растяжения миокарда притекающей кровью. Данный видÏолесÃÓрегуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как «эффект Анрепа». Наблюдается увеличение

Лестница Боудича или ритмоинотропная зависимость

также является прим ром гом ом триче кой регуляции и заключается в постеп нном ув лич нии ердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на н го раздражителей постоянной силы. Это явление обус ов ено укорочением потенциала действия карди ми цит в, уменьшением запасов внутриклеточного К+ и внеклет чн г Са2+, и повышением возбудимости кардиомиоцит в.

Межклет чная регуляция заключается в изменении функционирования вставочных дисков и скорости передачи эл ктрического импульса через нексусы под влиянием нервных и гуморальных факторов.

Органная регуляция обусловлена наличием внутрисердечн й нервной системы и наличием интракардиальных рефлексов, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда, что является примером функционирования метасимпатической нервной системы. В органной регуляции, кроме интрамуральных ганглиев, участвуют афферентные нейроны (клетки Догеля I-типа) и эфферентные нейроны (клетки Догеля II-типа).

65

Кардио-кардиальные рефлексы – рефлекторные реак-

ции, возникающие с механорецепторов сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений.

Нервно-рефлекторная регуляция заключается в перера-

ботке афферентной информации в ЦНС и поступлении эфферентных импульсов к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам. Блуждающие нервы (медиатор ацетилхолин) уменьшаютÏолесÃÓсилу, частоту сердечных сокращений, проводимость, возбудимость и тонус миокарда. Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва – восстановление сер-

дечной деятельности при длительном раздражении блуждающего нерва. Данный эффект обусловлен быстрой инактивацией выделившегося ацетилхолина под влиянием ацетилхолинэстеразы. Симпатические нервы (медиатор норадреналин) повышают силу, частоту с рд чных окращений, проводимость, возбудимость и тонус миокарда.

Афферентные влияния при н рвно-рефлекторной регуляции деятельности сердца об сп чиваются барорецепторами (изменение дав ения), хеморецепторами (изменение pO2, pCO2, H+) сердца и с суд в, проприорецепторами скелетных мышц, импульсацией из раз ичных отделов ЦНС (дыхательный центр, гип таламус, лимбическая система, кора больших полушарий). Места наиб лее плотного расположения баро- и хемор ц торов получили название рефлексогенные зоны сердечнососудистой системы. К ним относят аортальную зону, каротидный синус, устья полых вен, легочную артерию и эндокард предсердий и желудочков сердца.

Ц нтральное звено нервно-рефлекторной регуляции организовано по иерархическому принципу.

66

Сердечнососудистый центр (ССЦ) – комплекс нервных структур в проекции дна IV желудочка продолговатого мозга, включающий прессорный и депрессорный отделы и ядра вагуса. Прессорная область ССЦ расположена ростролатерально, связана с симпатическим отделом ВНС. Нейроны этой области спонтанно активны. Депрессорная область ССЦ расположена каудомедиально и связана с прессорной областью реципрокными отношениями. Нейроны депрессорной области активируются при увеличении сигнала от барорецепто-

ров. Кардиоингибирующая область ССЦ расположена медиально, между прессорной и депрессорной областями в непосредственной близости от дорсального ядра блуждающего нерва. Данная область тонически активна за счет ввода с сосудистых барорецепторов; в покое преобладает над прессорной областью. Над бульбарным ССЦ расположены вышележащие участки ЦНС, которые о уще твляют тонкий фазный контроль его деятельности. Суще твуют различные по знаку инотропные и хронотропны влияния на сердце со стороны

наÏолесÃÓсердце. В р стральном отделе – депрессорные зоны. Гипоталамус изменяет деятельность сердца в соответствии с тем-

мезенцефальных адр н ргич ких ядер (голубое пятно, чер-

ная субстанция). Гипоталамус, являясь гомеостатическим ре-

гулятором, обеспечива т инт грацию деятельности сердца

с другими вегетативными функциями. В каудальном отделе

пературой тела, уровнем метаболизма, изменением гормона ьного фона, приёмом пищи, циклом бодрствование – сон и аффективными состояниями.

Лимбическая система (висцеральный мозг, эмоциональный м зг) изм няет деятельность сердечнососудистой системы при м тивациях, эмоциях, инстинктивном поведении, процессах обработки и запоминания информации. Лимбическая система программирует гипоталамус в соответствии с мотивационно-эмоциональным состоянием и уровнем активации ЦНС.

67

Например, когда человек преодолевает страх какоголибо действия или состояния (научился плавать, прыгать с парашютом и др.) лимбическая система перепрограммирует гипоталамус на соответствующий ответ, заменяя страх уверенностью в своих силах в данной ситуации.

Электрическая стимуляция различных ядер миндале-

видного (амигдалярного) тела вызывает тахикардию или брадикардию. Ядра миндалины (передняя область миндалины, передняя область центрального и медиального ядер миндалины, латеральное ядро и мелкоклеточная часть базального ядра), отвечающие за реакцию борьбы, агрессии, вызывают брадикардию. Ядра миндалины (задняя область центрального и медиального ядер миндалин и крупноклеточная часть базального ядра), отвечающие за реакцию избегания, защиты – тахикардию. Для стимуляции гиппокампа характерен ингибирующий эффект на деятельно ть ердца.

Выраженная гипотензия и брадикардия зарегистрированы при раздражении прозрачной п р городки. Эта реакция является одним из элем нтов ц нтральной реакции экстренного снижения сосудистого тонуса и частоты сокращений сердца, например, при вн запном ув личении артериального давления и выраженной стиму яции барорецепторов сосудов.

Опыты с экстирпацией и э ектрическим раздражением различных участк в к ры бо ьших полушарий головного

мозга п казали, чт эт т тдел ЦНС также влияет на деятель-

ность сердца. Наиб лее активными в этом отношении (после лимбич ких зон) являются участки лобных долей. Нервные элементы, непосредственное раздражение которых сопровождается изменениями деятельности сердца, сосредоточены в соматосенсорной, моторной и премоторной зонах, орби-

ÏолесÃÓ Кора головного мозга обеспечивает регуляцию сердеч-

нососудистой системы в соответствии с психическими процессами, сознательными двигательными актами. Доказательством участия коры больших полушарий в регуляции деятельности сердца является возможность выработки разнооб-

68

разных условных рефлексов по изменению артериального давления и ЧСС.

Нервно-рефлекторная регуляция представлена разнообразными рефлексами.

Вазокардиальные рефлексы – рефлекторные изменения сердечной деятельности при раздражении периферических сосудов.

Кардиоваскулярные рефлексы – рефлекторные реакции,

возникающие с рецепторов сердца и изменяющие тонус сосудов.

реакции, способствующие снижению тонуса кровеносных сосудов и артериального давления.

ÏолесÃÓД пр рные сосудистые рефлексы – рефлекторные

Прессорные сосудистые рефлексы – рефлекторные ре-

акции, п б твующие повышению тонуса кровеносных со-

судов и артериального давления.

Рефлекс Даньини-Ашнера (глазо ердечный рефлекс) –

урежение частоты с рд чных окращений на 10–20 ударов

в минуту п надавливания на глазные яблоки в течение 20–40 сек и длящееся 20–60 с к после прекращения давления.

Рефлекс Бейнбриджа – учащ ние и усиление сердечных сокращений при растяжении устьев полых вен.

Р ф к Г ьтца – временная остановка (замедление) сокращений сердца при механическом воздействии (ударе) в эпигастральную бласть.

Рефлекс Парина – при повышении давления в легочном стволе наб юда тся урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и расширение сосудов селезенки (триада Парина).

Рефлекс Геринга – замедление ЧСС при задержке дыхания на тадии г убокого вдоха.

Гуморальная регуляция деятельности сердца заключается в изменении деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Большое значение для функционирования миокарда имеет вне- и внутриклеточная концентрация электролитов.

69

Избыток ионов К+ уменьшает сократительную деятельность миокарда. Повышение концентрации внеклеточного К+ приводит к снижению величины потенциала покоя, возбудимости, проводимости и длительности потенциала действия в кардиомиоцитах. При значительном увеличении концентрации К+ синоатриальный узел перестаёт функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы.

Снижение концентрации К+ приводит к компенсаторному повышению возбудимости водителей ритма и может сопровождаться нарушениями ритма сердечных сокращений. Умеренный избыток ионов Са2+ в крови сопровождается усилением сердечных сокращений. Это связано с тем, что Са2+ обеспечивает фазу плато потенциала действия и сопряжённость процессов возбуждения и сокращения. При значительном избытке внеклеточного Са2+ прои ходит остановка сердца в фазе систолы, так как кальциевый на о не успевает откачать Са2+ из кардиомиоцитов, и ра лабление становится невозможным. При пом щ нии изолированного сердца в гипотонический раствор NaCl сила сокращений уменьшается, так как достаточное сод ржани ионов Na+ и Cl- обеспечива-

в артериальнÏолесÃÓй кр ви, пр ходящей через миокард, оказывают прямое влияние на деятельность сердца. Умеренная гипоксия

и гиперкапния оказывают стимулирующее действие: ЧСС, сила с кращения и систолический объем, как правило, увеличиваются. Выраженная гипоксия и гиперкапния вызывают угнетение сердечной деятельности вследствие ограничения процес в окисления в кардиомиоцитах. Накопление продуктов метаболизма (молочная кислота) сопровождается развитием внутриклеточного ацидоза, снижением количества вну-

Са2+ в кардиомиоцитах и увеличивается сократительная деятельность сердца.

70