Цитомегаловирус

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­болевания.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­плацентарный. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи, пороки разв ЦНС. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Приобретённая ЦМВ-инфекция. протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением. Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом. У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д.

Лабораторная диагностика — цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК. Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление AT различных классов.

Лечение - Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина.

ВИЧ

Возбудитель -- ВИЧ-1 -- Выделяют три группы ВИЧ-1:

M (major)  большинство штаммов;

N (новый или non-Mnon-O) - очень ограниченное количество в Камеруне;

O (outlier - удаленный) обнаружен в Западной Африке и Камеруне.

ВИЧ-2 -- менее вирулентен, чем ВИЧ-1. Большинство тестов на ВИЧ определяют ВИЧ-1 и ВИЧ-2

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

Резервуар и источник инфекции -- инфицированный ВИЧ человек, во всех ста­диях инфекции, пожизненно. Наибольшую эпидемио­логическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Способность ВИЧ инфицировать и разрушать CD4 Т-клетки (Т-хелперы и Т-хелперные лимфоциты) и макрофаги вызывает иммуносупрессию у пациентов, больных СПИДом. 

Классификация ВИЧ-инфекции (Утверждена МЗ России в 2006 г.)

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

            Варианты течения:

            2А. Бессимптомная.

            2Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

            2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний.

            4А. Потеря массы тела < 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы:

            • фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

            • фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

            4Б. Потеря массы тела > 10%; необъяснимые диарея или лихорадка более 1 мес; повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминирован-ный опоясывающий лишай:

            • фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

            • фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

            4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кан-

дидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы;

            • фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

            • фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

5. Терминальная стадия (постановка этой стадии в настоящее время не рекомендуется).