3. Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока

Анафилаксия – острая, угрожающая жизни, IgG4 (в меньшей мере IgE)-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибилизированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном. Анафилаксия может проявляться в виде местной (крапивница) и общей реакции – анафилактический шок.

Воспроизведение анафилактического шока:

1. Сенсибилизация введением очень низкой дозы анафилактогена (чужеродного сывороточного белка) - активная сенсибилизация. Приводит к образованию антител в организме животного. Разрешающая инъекция: через 2-3 недели вводят тот же белок в значительно более высокой дозе. через 1-2 минуты начинаются симптомы анафилактического шока - беспокойство, одышка, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Сначала давление повышается, затем резко падает (из-за угнетения сосудодвигательного центра), лейкопения, эозинофилия, активация комплемента. Падает на бок, нарастает отдышка – асфиксия и гибель

2. Пассивная сенсибилизация: у активно сенсибилизированного животного берут кровь через 10-14 дней после сенсибилизации, получают сыворотку с антителами и вводят интактному животному. Через сутки вводят разрешающую дозу и развивается анафилактический шок.

У человека возможна аналогичная реакция. Если человек оказался сенсибилизированным (укусом насекомого, введением пенициллина или антитоксических сывороток), парентеральное введение анафилактогена вызывает анафилактический шок. 

Десенсибилизация - за 2-3 часа до введения разрешающей дозы вводят низкую дозу белка. Разрешающая доза после этого не вызывает АШ или вызывает его в более легком проявлении. Обычно это проводят перед введением сывороток.

4. Сократительные свойства миокарда и внутрисердечная гемодинамика при недостаточности сердца

Недостаточность сердца – состояние, при котором сердце оказывается либо не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение тканей, либо сердце делает это за счёт включения компенсаторно-приспособительных механизмов. Обычно эта недостаточность проявляется при нагрузках на сердце.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности:

1) Краткосрочные (включаются быстро при острых нагрузках на сердце, предсуществуют в сердце)

2) Долгосрочные (при длительных постепенных нагрузках на сердце, не предсуществуют в сердце)

Механизмы срочного приспособления сердца к нагрузкам:

1) Механизм Франка-Старлинга (регулирует силу сердечных сокращений): при увеличении кровенаполнения сердца в диастолу увеличивается растяжение мышечных волокон. Это приводит к более сильному сокращению сердцу во время систолы.

2) Инотропный механизм (регулирует мощность сердечных сокращений): Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Когда увеличивается и то и другое, увеличивается мощность сердечных сокращений.

3) Механизм «интервал-сила»: при увеличении частоты сердечных сокращений увеличивается сила сердечных сокращений.

4) Механизм увеличения скорости диастолического расслабления желудочков