Рожков Ю. И. Популяции, виды, эволюция

ЧАСТь II. ФАКТОРЫ ЭВОЛЮЦИИ

Рассмотрим действующие в природе факторы, благодаря которым осуществляется эволюционный процесс.

Разные авторы называют различное их число и трактуют по-своему, так как до сих пор не вполне ясно, сколько и какие факторы реально действуют и в какой мере каждый из них необходим для протекания эволюции.

Почти не вызывает разногласий только роль таких классических факторов, как отбор, генетически обусловленная изменчивость, дрейф генов и некоторых других. Со всеми же прочими дело обстоит «туманно», тем более что некоторые (например, молекулярный драйв) «родились» не так давно (по сравнению с классическими факторами), а потому «не опробованы в деле». Но и те, что известны с давних пор (как, например, модификационная изменчивость), вызывают порой резкие разногласия по поводу их роли в эволюции вплоть до полного отрицания.

Кроме того, даже такой стародавний фактор, как отбор, до сих пор в деталях не изучен и может из-за этого толковаться каждым исследователем с собственными «нюансами» и на свой лад.

здесь мы попытаемся кратко изложить в своей трактовке представления об основных факторах эволюции.

ГЛАВА 4. ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННАЯ ИзМЕНЧИВОСТь

Генетически обусловленную изменчивость можно подразделить на мутационную, комбинативную и накопленную. Разберём по отдельности каждый тип изменчивости.

Под мутационной изменчивостью здесь понимаются любые спонтанные изменения в нуклеотидных последовательностях геномной ДНК, а также в структуре хромосом, возникающие вследствие различных причин: ошибок репликации, рекомбинации, активности мутагенов и прочего1.

Уровень мутационной изменчивости (скорость возникновения мутаций на репликацию) варьирует в крайне широких пределах. Он может различаться для отдельных организмов более чем в 6000 раз и изменяться для одного организма в зависимости от условий среды и участка хромосомы от менее чем 10-12 до более чем 10-2. Основную роль в этих вариациях играет не химический механизм повреждения ДНК, а клеточные процессы репарации («ремонт» повреждённых участков ДНК с помощью специальных ферментов), от уровня активности которых главным образом, по-видимому, и зависит скорость насыщения мутациями. В качестве примера такого влияния репарационных систем на уровень мутационной изменчивости можно привести следующее. Правильность копирования матрицы ДНК обеспечивается ДНК-полимеразой, действующей в составе репликативного комплекса. При этом частота ошибок репликации оценивается величиной порядка 10-7 на нуклеотид. Таким бы и был уровень мутаций, если бы не действие, в свою очередь, системы пострепликативной репарации, исправляющей эти ошибки. В результате итоговая ошибка уменьшается до величины порядка 10-9 на нуклеотид на цикл репликации (Drake, 1991).

1 Скорость образования мутаций за счёт мутагенного действия нормального радиационного фона среды составляет – 10-12, а скорость мутагенеза (у бактерий в среднем – 10-6). Величины различаются в миллион раз. Отсюда вывод. В условиях, когда отсутствует заражение местности радионуклидами и химическими мутагенами, мутации порождаются исключительно самим организмом (результат шумовых флуктуаций в действии ферментов, участвующих в синтезе и «реконструкции» ДНК (см. ниже основной текст), а также последствие «блужданий» по геномам генетических элементов и вирусов, способных к этому).

70

С другой стороны, действие системы репарации в некоторых случаях может способствовать возникновению мутаций, являющихся результатом внутри- и межхромосомных рекомбинаций. Так, одиночные и множественные нуклеотидные замены могут возникать на основе взаимодействия повторяющихся участков генома (повторы могут включатькакцелыегены,такиихотдельныефрагменты).Формирующиесяврезультате этого гетеродуплексы ДНК (двухцепочечные ДНК, состоящие из одноцепочечных, неполностью комплементарных друг другу нитей, принадлежащих разным участкам генома) подвергаются репарационной коррекции по некомплементарным в гетеродуплексе парам нуклеотидов, что и приводит к мутациям (Колчанов, Соловьёв, 1985).

Вполне понятно, что на территориях с повышенным уровнем радиационного фона или значительно загрязненных веществами, обладающими мутагенным действием, частота мутаций в целом будет выше, чем в норме. В критических случаях (аварии на атомных электростанциях и химкомбинатах) в пределах локальных территорий может наблюдаться и катастрофическое засорение популяционных генофондов у отдельных видов мутациями разного типа. При этом далеко не все мутагены непосредственно воздействуют на структуру ДНК. Часть из них, именуемая Н.В. Лучником (2002) псевдомутагенами, никак не воздействует, а лишь в той или иной мере подавляет работу репарационных систем, что автоматически приводит и к повышению частоты мутаций.

Примерно то же может наблюдаться и без влияния псевдомутагенов при разнообразных стрессовых воздействиях на организм.

Влабораторных условиях такие стресс-ситуации иногда создаются и искусственно

сразными экспериментальными целями. В том числе и для выяснения того, во сколько раз или на сколько порядков возрастёт, например, у бактериальных клеток в условиях голодания по тому или иному необходимому для их жизнедеятельности веществу частота мутаций. Как считается, такие клетки, длительно находясь в «дремотном» состоянии (не делясь или почти не делясь), накапливают, тем не менее, всё это время предмутационные изменения в ДНК, переходящие в настоящие мутации (по большей части при «пробуждении» клеток). Особенно поражают масштабы «накопительного» стресс-мутагенеза, если в опытах используют штаммы, неспособные самостоятельно синтезировать тот или иной нуклеотид. Тогда почти полное отсутствие или пониженное содержание в пище соответствующего соединения будет приводить к торможению ДНК-полимеразы (осуществляющей репликацию бактериальной хромосомы) всякий раз, когда она будет наталкиваться на участок, комплементарный дефицитному нуклеотиду. В конце концов, прождав какое-то время, она включит в этот участок некомплементарный нуклеотид (что в норме происходит с низкой частотой – см. выше) и продвинется дальше. Количество ошибок при такой репликации возрастёт на порядки величин. Однако голодающие клетки всё же будут продолжать понемногу делиться, расплачиваясь за сохранение своей жизнеспособности высокой частотой мутаций

(Бреслер, 1966).

Казалось бы, всё это не может иметь прямого отношения к природным популяциям, так как происходит по воле экспериментатора в лабораторных условиях. К сожалению, любые эксперименты, подобные описанным выше и многие другие, связанные с генетическим «конструированием», иногда сопряжены с бегством преобразованных клеток «на волю». При этом нет никаких гарантий, что вся возникшая таким путём изменчивость бесследно исчезнет в природной среде. Скорее всего, что-то да сохранится, хотя бы в виде временных или постоянных (полиморфизм – см. ниже) включений отдельных «модифицированных» генов в состав каких-то популяционных генофондов.

Схожий процесс (опять же по вине человека) идёт и у высших организмов, когда осуществляется подток генов домашних форм в природные популяции растений и животных (за счёт редких случаев перекрещивания отдельных представителей пород

71

и сортов с близкородственными дикими формами). Иногда такой подток (при низкой его интенсивности) ошибочно интерпретируется некоторыми исследователями ни как интрогрессия генов, а как загадочное повышение частоты мутаций в локальной популяции.

Мощным источником мутаций, в ряде случаев повышающим интенсивность их возникновения до предельного уровня (≈ 10-2 и более), являются транспозиции мобильных генетических элементов (Ананьев, 1989; Иващенко, Гришаева, 2009). В настоящее время известен целый ряд таких элементов у различных организмов. В качестве примера можно привести транспозоны (Tn) и инсертосомы (IS) бактерий, блуждающие элементы (Ty–подобные элементы) грибов, контролирующие элементы растений (As

– и другие элементы кукурузы), мобильные диспергированные гены (МДГ) и факторы гибридного дисгенеза (системы Р-М и I-R) животных (дрозофила).

Кроме них, к той же категории перемещающихся по хромосомам элементов относятся: профаги(провирусы)бактерий,проретровирусыпозвоночных;длинныеинвертированные повторыживотных2 (например,FB–элементыдрозофилы);короткиепоследовательности3 (Alu – элементы приматов и грызунов) и другие сегменты ДНК, способные тем или иным способом «выщепляться» из хромосомы, «размножаться» и встраиваться в неё4.

Вся эта масса мобильных элементов потенциально мутагенна5, так как любая их транспозиция (перемещение из одного участка генома в другой) приведёт к изменению структуры хромосомной ДНК по новому месту размещения элемента6. Если при этом мобильный элемент попадает в какой-нибудь ген, он его инактивирует, фактически «разделяя» на две части и приводя, таким образом, к мутации с ярким фенотипическим проявлением, иначе говоря, к макромутации или близкой к ней по эффекту7. Такой мутагенез принято называть инсерционным, т.е. происходящим за счёт встраивания в некоторый участок хромосомной ДНК «чужеродной» для этого участка последовательности8.

4 Напомним, что, по крайней мере, часть из «бродячих» элементов для размножения и перемещения пользуются «услугами» транспозаз (ферментов, контролирующих транспозицию – перемещение из одного участка хромосомы в другой «прыгающего» сегмента ДНК), РНК–полимераз (транскриптаз),нарабатывающихснихмножествоРНК–последовательностей,ревертаз(обратных транскриптаз), которые на этих матрицах синтезируют вновь ДНК–последовательности. Размножившиеся таким путём «бродячие» элементы встраиваются затем в различные участки хромосом.

зонов гена, т.е. в ту его часть, которая передаётся после транскрипции в информационную (матричную) РНК и переводится затем в ходе трансляции в аминокислотную последовательность. Попадание же его в интрон (участок ДНК, разделяющий соседние экзоны) не приводит ни к каким последствиям, так как этот ДНК – сегмент не содержит (или почти не содержит) полезной информации и вырезается из проматричной РНК при её созревании в матричную (за исключением тех случаев, когда затрагиваются необходимые для вырезания участки или возможно за исключением тех гипотетических случаев, когда интроны необходимы в той или иной мере как регуляторы экспрессии генов). Появление мобильного элемента в регуляторной части гена может привести к заметному нарушению его функции (например, к резкому понижению/повышению активности гена, его выключению/включению).

8 Исключение (эксцизия) мобильного элемента из участка хромосомы, как правило, происходит точно, но иногда он вырезается с нарушениями, и в геномной ДНК остаётся ошибка. Частота этих ошибок, однако, ничтожна, а эффект, производимый ими по сравнению с предыдущей инсерцией, не идёт ни в какое сравнение.

72

Считается, что от 10 до 90 % (в зависимости от локуса) всех спонтанных мутаций являются результатом транспозиций мобильных элементов.

Отчасти с их активностью связано и появление хромосомных аберраций (делеций, инверсий, транслокаций)9.

Обычно транспозиции (и, следовательно, инсерционный мутагенез) происходят с крайне низкой частотой. Однако в периоды «транспозиционных взрывов», когда резко возрастает заблокированная ранее транспозазная активность (активность фермента, контролирующего транспозицию), определённые типы мобильных элементов начинают активно «перемещаться» по геному, на несколько порядков возрастает и интенсивность инсерционного мутагенеза, а также резко повышается уровень хромосомных аберраций (видимо, в результате ошибок системы рекомбинации, действующей при встраивании копий мобильных элементов в геном). Подобные события могут иметь место при скрещивании особей, принадлежащих популяциям различного ранга, при гибридизации и, по-видимому, в условиях, приводящих к стрессу (Герасимова, 1985; Чересид и др., 2008).

Кроме точковых мутаций и аберраций существенную роль в эволюционном процессе играют и другие мутации – геномные. Возникают они в результате сбоев в работе механизма, ответственного за сегрегацию хромосом, когда, например, происходит появление полиплоидов, анеуплоидов (различного рода изменений в числе хромосом).

Таким образом, различные типы мутаций – от «точковых» до «геномных», есть результат не только прямого действия мутагенов, вирусов, мобильных элементов на нить ДНК, но и следствия ошибок, совершаемых различными внутриклеточными системами жизнеобеспечения. Накапливаясь в поколениях, подобные мутации служат в дальнейшем либо материалом для возникновения новых форм в процессе приспособительной эволюции, либо источником изменчивости для нейтральной молекулярной эволюции.

Под комбинативной изменчивостью здесь понимается изменчивость, возникающая: 1) при мейозе в ходе кроссинговера, когда гены (межгенная рекомбинация) или их части (внутригенная рекомбинация) перетасовываются между хромосомами самым разнообразным образом, а затем столь же разнообразно распределяются по созревающим гаметам; 2) при скрещивании особей, когда в ходе слияния гамет в зиготы комбинируются аллельные варианты различных генов.

Оба типа изменчивости – мутационная и комбинативная, служат материалом для эволюционных преобразований, происходящих под воздействием других факторов. Разница между ними в том, что с помощью изменчивости первого типа в популяции происходят в основном стратегические и долгосрочные эволюционные преобразования, с помощью второго – оперативные и ограниченные во времени.

Важнейшее значение для протекания микроэволюционных процессов имеет поли-

морфизм генов и хромосом, т.е. накопленная в популяциях генетическая изменчи-

9 Отметим, что резкие изменения активности генов, вплоть до практически полного их выключения, могут быть следствием не только прямого мутационного изменения самого гена (и /или его регуляторных участков), но и результатом его переноса (например, за счет инверсий или транслокаций) в генетически инертные участки хромосомы, «насыщенные» гетерохроматином. Включаясь в эти участки сверхспирализованной и «наполненной» гистонами ДНК, ранее активный (размещавшийся в эухроматине) ген в той или иной степени «замуровывается» в гетерохроматине и «замолкает». Однако не только подобная переброска генов может приводить к существенным фенотипическим эффектам. Их проявление может заметно и даже кардинально меняться в плюсили минуссторону и при их «пристраивании» (или «пристраивании» к ним) регуляторных участков других генов, при потере или дополнительном приобретении промоторов (активаторов транскрипции), энхансеров (усилителей транскрипции), сайленсеров (ослабителей – глушителей транскрипции) и при других перестройках как внутри гена, в ближайшей его окрестности, так и далеко за его пределами (энхансеры, сайленсеры, адапторные элементы).

73

вость. Это основной тип изменчивости, с которым сталкиваются исследователи – популяционисты.

К полиморфным локусам причисляют только те, в которых частоты наиболее распространённых аллелей не превышают 0,99 (по другому критерию – 0,95). Это вызвано необходимостью отличить накопленную изменчивость от мутационной. Вполне понятно, что граница эта достаточно неопределённа и может быть проведена лишь условно. Так как известно, что максимальная частота возникновения мутаций около 10-2 (см. выше), отсюда, а также из ряда других соображений, и принимается 99 % критерий (1 – 10-2 =0,99). Все остальные локусы, не удовлетворяющие этому критерию, считаются мономорфными, а обнаруженная в них изменчивость условно причисляется

кмутационной. Те же критерии действительны и для хромосомного полиморфизма. Генетически обусловленная изменчивость выступает не только как пассивный фак-

тор, доставляющий материал для таких активных факторов, как отбор и/или дрейф (см. ниже), но и сама способна выступать в качестве аналогичного активного фактора.

Проиллюстрируем сказанное простейшей моделью. Пусть в популяции в родительском поколении представлен только аллель А по некоторому гену. В последующих поколениях он мутирует со скоростью и от А к а (предполагается, что носители А и а -аллелей в гомо-, гетерозиготах и гаметах неотличимы по приспособленности, т.е. эти

аллели, как принято говорить, нейтральны друг относительно друга).

Тогда в чреде поколений частота аллеля А будет уменьшаться как

pn = (1 – u) n,

а аллеля а соответственно возрастать:

qn = 1 – pn

(pn , qn – частоты А, а аллелей в n-ном поколении).

К каким последствиям приведёт этот процесс через 100 и 100 000 поколений для разных скоростей мутирования?

Вближайшей перспективе (100 поколений) значительное повышение частоты а

–аллеля будет наблюдаться только для тех «уникальных» генов, которые способны мутировать со сверхвысокой скоростью (10-2 – 10-3). Для генов с типичными скоростями мутирования (10-5 – 10-7), к которым относится абсолютное большинство всех генов, на столь малых отрезках времени частота а – аллеля останется ничтожной. И только в очень далёкой перспективе (100 000 поколений) типичные гены (10-5 – 10-7) способны достигнуть «макроскопических» (эволюционно значимых) частот (заметим, что умеренный отбор способен привести к «макроскопическим» изменениям частот за десяток поколений). В силу этих обстоятельств, когда-то считалось, что фактор мутационного давления, если и играет самостоятельную роль, то только третьестепенную. Однако в 60-х годах была предложена теория, утверждающая обратное (Кимура, 1985). В настоящее время она почти общепризнанна. В более реалистичной модели ген должен мутировать конечно же не только от А ка, но и к великому множеству иных состояний, а также должен иногда возвращаться к одному из ближайших исходных состояний (обратные мутации).

Если бы популяция была бесконечно велика по численности (как это и предполагалось нами выше), её насыщенность нейтральными аллелями была бы предельно возможной. В реальности размеры её ограничены. Вследствие этого «по воле случая» большая часть аллелей теряется, а популяция даже близко не подходит к максимально возможному уровню насыщения.

74

Отметим, что не только различные гены значительно отличаются по частотам мутирования, но и различные участки внутри одного гена. То есть существуют внутригенные «горячие точки», которые наиболее активно «поставляют» мутации и, следовательно, аллели, порождённые именно этими точками, имеют наибольшую вероятность закрепления в популяциях (конечно же, это касается в основном нейтральных или почти нейтральных аллелей).

Существенно зависит от места локализации и частота происходящих рекомбинаций. Отдельные хромосомы, части хромосом, отдельные гены и участки отдельных генов могут значительно отличаться по её интенсивности. здесь тоже существуют свои «горячие точки», более интенсивно, чем другие, «продуцирующие» генетически обусловленную изменчивость (комбинативная изменчивость; хромосомные перестройки; генные мутации, порождённые рекомбинацией).

Наконец, интенсивность как мутаций, так и рекомбинаций может значительно варьировать от вида к виду, от популяции к популяции, от сезона к сезону, от года к году в зависимости от состояния среды (содержание химических мутагенов, интенсивность различных типов излучения) и физиологического состояния особей на различных фазах популяционных циклов (стрессы, трофика).

75

ГЛАВА 5. ОТБОР

Массу накопленной в популяциях изменчивости подхватывает отбор, преобразуя фенотипы особей векторизовано в направлении их большей приспособленности. Проявления отбора многообразны. В связи с этим, для его описания применяют множество терминов, отражающих в той или иной мере различные формы его действия: движущий, направленный, центростремительный, центробежный, стабилизирующий, групповой, половой, диверсифицирующий, мобилизующий, дестабилизирующий, дифференцирующий, дизруптивный, r- и К-отбор и т.д. и т.п..

Одни из этих терминов являются синонимами, другие же отражают частные стороны более общей формы отбора, третьи – в строгом смысле слова отбором не являются (например, мобилизующий и r-, K-отбор), а представляют собой характеристику общей эволюционной тенденции на макроили микроуровне (Бердников, 1990; McАrthur, Wilson, 1967).

Для правильного описания процессов, происходящих в популяционных системах, достаточно использовать только часть терминов и понятий, выделив из всего их многообразия главные.

Если исходить из этого принципа, то существует лишь три типа отбора (индивидуальный, позиционный, групповой), каждый из которых подразделяется на несколько форм (Проняев и др., 1991; Рожков и др., 1991). В предыдущей книге (Рожков, Проняев, 1994) мы подробно рассмотрели механизмы действия всех этих форм. здесь же очень кратко остановимся на самом привычном и самом важном для исследователей типе отбора, постоянно действующем во всех популяциях − на индивидуальном1. Составить же самое общее представление о других формах отбора можно, обратившись к рисунку 30.

5.1. Элементарная теория отбора

В простейшем варианте отбор «рождается», как результат переживания наиболее приспособленных особей. Допустим, мы фиксируем его действие по некоторому количественному признаку, значения (x) которого распределены каким-то образом (например, в виде кривой нормального распределения, как это показано на рисунке 31 − прерывистые линии)2.

Тогда, определив численности особей до и после отбора, можем подсчитать коэффициент элиминации S (Приложение 4) и получить некоторую кривую, отражающую зависимостьS от x(т.е.S (x)).Кривыемогутиметьразнуюформу(функциональнуюзависимость), но если проявить «дотошность» и разложить элиминацию по причинам, её порождающим, и временным отрезкам, то выяснится, что после такого разложения кривые всегда принимают элементарный вид – значениеS в зависимости отx либо монотонно возрастает (элиминация усиливается с увеличением значения признака), либо столь же монотонно падает (элиминация снижается по мере увеличения значения признака).

1 Имеется и другая, отчасти альтернативная нашей точка зрения на природу форм (типов) отбора, изложенная в различных публикациях А.С. Северцова, в том числе и в его учебнике по теории эволюции (Северцов, 2005). Однако если судить по некоторым высказываниям его коллег, сделанных позже по случаю юбилея, в настоящее время особых разногласий вроде бы как и не существует.

2 Теоретическая интерпретация образования биноминального/нормального распределения известна со времён И. Ньютона, Я. Бернулли, П.-С. Лапласа, К. Гаусса, а «квазинормальных», биологических распределений – с середины XIX – начала XX-го века. Образование некоторых из «ненормальных» распределений объяснимо, а некоторых необъяснимо вовсе – Приложение 3.

76

Рис. 30. Классификация типов и форм отбора. Горизонтальные стрелки указывают направления действия векторов отбора, определяющих смещения распределений признаков (смещения средних значений признаков), вертикальные стрелки обозначают относительные изменения (увеличение или уменьшение) объемов группировок.

Нередко подобные «кривые» являются «прямыми», как это и изображено на рисунке 31 в случаях 1,2,4,53. Очевидно, что во всех подобных случаях действует только движущий отбор в своей элементарной форме, точнее в виде плюс- (рис. 31. 1,4) или минусвекторов (рис. 31. 2,5), смещающих распределение признака в ту или иную сторону (рис. 32).

Назовём этот «первоначальный» отбор, «засекаемый» при детализации процесса, движущим отбором I (или «элементарным» движущим отбором).

Теперь становится понятным, что более сложные кривые – результат взаимодействия векторов именно этого отбора, причём векторы могут действовать как одновременно, так

иразновременно, а могут и частично перекрываться во времени (Рожков, Проняев, 1994).

Всвою очередь сложные кривые имеют две главные «разновидности»: 1) минимум элиминации лежит на краю распределения (рис. 31. 3);

2) минимум элиминации лежит в районе моды (рис. 31. 6).

3 Вообще-то, для объяснения механизма действия отбора можно использовать любые зависимости (линейные, криволинейные). Выводы и конечные результаты будут одни и те же (Рожков, Проняев, 1994). Однако всегда наглядней простейшая ситуация. Её мы здесь и рассматриваем.

77

Рис. 31. Механизмы возникновения движущего отбора II и стабилизирующего отбора на основе взаимодействия двух векторов движущего отбора I.

Ось абсцисс – значение признака (x). Ось ординат – коэффициент элиминации (S). зависимости S от x изображены сплошными линиями. Прерывистые линии – исходное распределение признака x. Сплошные стрелки указывают направление действия векторов движущего отбора I. Прерывистая стрелка – направление движущего отбора II. знаки «×» и «=» символизируют операцию перемножения векторов (точнее приспособленностей) и то, что из этого получается.

Взаимодействие различающихся по интенсивности векторов движущего отбора I. 

1 – действие плюс-вектора движущего отбора I (S+);

2 – действие минус-вектора движущего отбора I (S−);

3 – итоговый результат взаимодействия – плюс-вектор движущего отбора II (S+−).

Взаимодействие равных по интенсивности векторов движущего отбора I. 

4 – действие плюс-вектора движущего отбора I (S+);

5 – действие минус-вектора движущего отбора I (S−);

6 – итоговый результат взаимодействия – стабилизирующий отбор (S+−).

Вполне понятно, что первая «разновидность» отражает действие более сложно устроенного движущего отбора (назовём такой двувекторный отбор движущим отбором II, или множественным движущим отбором), вторая – стабилизирующего4. Очевидно, что по механизму своего образования обе эти формы отбора «сродни» друг другу, так как состоят из двух разнонаправленных векторов.

Почему же взаимодействие плюс-, минус-векторов движущего отбора I в одних случаях приводит к стабилизации среднего значения признака (рис. 31. 6), в других же к его смещению (рис. 31. 3). Объяснение можно дать, воспользовавшись простейшей моделью.

Вспомним (Приложение 4), что

S(x) = 1 – W (x), [1]

4 В действительности стабилизирующий и движущий отбор II возникают при взаимодействии не только двух векторов, но и их множества (отсюда и второй терминологический вариант для обозначения движущего отбора II). Рассматриваемая здесь двувекторная ситуация, как мы уже отмечали, является простейшей из возможных и используется нами только для облегчения восприятия текста.

78

где W (x) – приспособленность (точнее выживаемость). Тогда, как известно, взаимодействие векторов движущего отбора I можно выразить через произведение приспособленностей:

где W + (x) – приспособленность, характеризующая плюс-вектор движущего отбора I, W – (x) – характеризующая его минус-вектор. W +– (x) – итоговая приспособленность, отражающая результат взаимодействия.

Объединяя выражения [1] и [2] (конечно с учётом подстановки надстрочных «плюсов» и «минусов»: S+ (x) = 1 – W+ (x) и т.д.), а также задавая простейшие линейные функции для S+ (x), S– (x) (или просто снимая значения коэффициентов элиминации с «готовых» функций, изображённых на рисунке 31. 1,2,4,5), получим результат и для S+– (x), изображённый в графической форме на рисунке 31. 3,6.

Вывод однозначен: существенные различия в интенсивностях взаимодействующих плюс-, минус-векторов (на рисунке 31. 1,2 интенсивность действия вектора выражается в наклоне прямой, характеризующей S (x): чем значительней наклон, тем выше интенсивность) приводит к «перебарыванию» одного вектора другим. В результате итоговая картина соответствует движущему отбору II; близкие же интенсивности взаимодействующих векторов «инициируют» появление стабилизирующего отбора (для наглядности на рисунке 32 изображены кривые распределения до и после отбора).

Существует ещё и промежуточное состояние. Когда один из векторов не настолько мал, чтобы быть поглощённым противоположно направленным, в популяции возникает ситуация одновременного «сосуществования» как движущего, так и стабилизирующего отбора (минимум элиминации смещается в сторону от моды).

Рис. 32. То же, что и на рисунке 31, но вместо элиминационных кривых изображены кривые распределения признака и их изменения под действием отбора. Ось ординат – частота (Р), прерывистые кривые – распределения до отбора, сплошные кривые – смешенные распределения после действия каждым из векторов по отдельности (1,2,4,5) и итоговые распределения (3,6). Остальные обозначения идентичны рис. 31.

79