2.19. Миорелаксанты

Недеполяризующие миорелаксанты:

Тубокурарин — относится к н-холиноблокаторам скелетной мускулатуры, оказывает мощное миопаралитическое действие. Вводится внутривенно в дозе 0,4-0,5 мг/кг, через 2—4 мин. наступает релаксация мышц, которая длится от 10 до 20 мин. Последующие дозы должны быть уменьшены в 1,5-2 раза, т.к. препарат обладает кумулятивным действием. Существенного отрицательного влияния на организм не оказывает.

Антагонистами тубокурарина являются прозерин и галантамин

Деполяризующие миорелаксанты:

Дитилин (листенон, миорелаксин) — применяют 1-2% раствор в дозе 1-2 мг/кг. Вызывает расслабление скелетной мускулатуры в течение 5—7 минут. Осложнений при использовании этих препаратов, как правило, не наблюдается. Специфического эффективного антидота дитилин не имеет.

Общие принципы анестезии у собак и кошек Глава 1. Общие принципы анестезии

Открывая главу об общих принципах обезболивания, существенным представляется краткий экскурс в физиологию боли, ибо понимание процессов, происходящих в организме животного в момент травмы (включая и хирургическое вмешательство), позволяет оптимально выбрать способ анестезии и существенно снизить риск осложнении, связанных с наркозом. В связи с этим, позволим себе остановиться на основных моментах развития болевого синдрома у животных.

1.1. Физиология боли

Боль — защитная реакция организма, выработанная и сохраненная в процессе эволюции у животных как сигнал о грозящей опасности. Но, зачастую, боль, если причина ее не устранена, является патологическим синдромом, приводящим к тяжелому нарушению функционального состояния организма (например, при травматическом шоке).

Болевые сигналы формируются и передаются болевыми рецепторами, которые располагаются между клетками и проникают в их цитоплазму. Поэтому любое повреждение клетки, сопровождающееся образованием активных химических агентов (серотонин, гистамин, брадикинин и др.) до определенного количества, воспринимается организмом как боль.

От рецепторов болевые импульсы следуют по периферическим нервам, представленным тремя видами нервных волокон (А, В и С), далее — передаются клеткам спинного мозга, и по его задним рогам поднимаются к таламусу. При этом болевые импульсы могут переходить на соседние нейроны, вызывая иррадиацию боли. Часть импульсов попадает на двигательные клетки передних рогов спинного мозга, вызывая непроизвольную защитную двигательную реакцию.

Чувство боли формируется в таламусе, гипоталамусе и ретикулярной формации мозгового ствола. Отсюда импульсы поступают в головной мозг, где возникает ощущение диффузной нелокализованной и локализованной боли. Болевые рецепторы внутренних органов дают, как правило, чувство нелокализованной боли.

Под влиянием потока болевых импульсов, в зависимости от интенсивности, длительности воздействия, исходного состояния организма, происходят изменения в функционировании ряда жизненно важных органов и систем. При этом повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы, активизируются эндокринные и внутренние органы. Клинически это проявляется тахикардией, тахипноэ, мидриазом, возникновением дрожи, повышением артериального давления. В дальнейшем, под действием сильных болевых раздражителей резко расширяются периферические сосуды, наступает децентрализация кровообращения, ухудшается мозговой кровоток, теряется сознание.

Таким образом, болевые импульсы могут вызывать ряд серьезных нарушений гомеостаза и требуют врачебного вмешательства с целью их предупреждения или купирования, особенно во время проведения хирургического вмешательства.