8. Брюшной тиф. Эпидемиология. Лечение.

Эпидемиология.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам.

Единственным источником и резервуаром инфекции является человек.

Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет).

Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, т. к. они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи.

Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными подами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды.

Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться.

Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя. Восприимчивость людей к брюшному тифу различная несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека.

Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении и эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Лечение брюшного тифа

•Постельный режим-весь период лихорадки и10дней апирексии.

•Диета № 1б и 4.

Этиотропная терапия

•Левомицетин внутрь весь лихорадочный период и 3 дня апирексии – 0,5г х 4раза в день, 4-8-й дни апирексии –0,5г х3 раза в день, 9-10-й дни апирексии – 0,5г х2 раза в день.

•Ампициллин внутрь–1,0-1,5г х4 раза в день до 10-го дня апирексии.

•Бисептол-480 внутрь 2,0г х2 раза в день до10-го дня апирексии.

•Левомицетин-сукцинат натрия 20% р-р в/м или в/в (в тяжелых случаях) – лихорадочный период +3 дня апирексии – 1,0г х2 раза в день, 4-8 дни апирексии – 0,5г х3 раза в день, 9-10-й дни апирексии –0,5гх2разавдень.

•В тяжелых случаях ампициллин в/м - 8г в сутки до10-го дня апирексии в сочетании с гентамицином – 0,08г х3 раза в день в/м.

•Фторхинолоны-при отсутствии эффекта.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

•Дезинтоксикация – 5% раствор глюкозы, р-р Рингера, физиологический р-р – 500 - 1000мл в/венно капельно. Низкомолекулярные коллоиды – гемодез, реополиглюкин 200-400мл в/венно капельно. Высокомолекулярные коллоиды – плазма крови 100-200мл в/венно капельно при тяжелом течении.

•Кортикостероиды при тяжелом течении непозднее 10-го дня болезни преднизолон 2 дня - 20мг, 2 дня – 15мг, 2 дня - 10мг внутрь.

•НПВС при длительной лихорадке – бутадион 0,15г х3 раза в день до 2-3-го дня апирексии.

•Специфические стимуляторы иммуногенеза – химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина (первое введение 0,4 мл подкожно на 2-й день апирексии, второе и третье - по 0,75млчерез7дней). •Неспецифические стимуляторы иммуногенеза – пентоксил 0,2г х3-4 раза в день, метилурацил 1,0г х3 раза в день. Курс 2 недели.

•Симптоматические средства - сердечно-сосудистые препараты, седативные, поливитамины, жаропонижающие, ферментные комплексы (фестал, панзинорм, мезим-форте, солизим).

9. Брюшной тиф. Основные осложнения, их диагностика и лечение.

1. Специфические

• Кишечное кровотечение (профузное, однократное, повторное - до 6 раз и

более, небольшое, капиллярное)

• Перфорация брюшнотифозных язв кишечника

• Инфекционно-токсический шок

10. Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Диагностика. Эпидемиологическая значимость.

Этиологическая структура вирусных гепатитов

• НАV-вирус гепатита А (РНК-содержащий, семейство пикорнавирусов).

• HВV-вирус гепатита В (ДНК-содержащий, семейство гепаднавирусов).

• НDV-вирус гепатита Д (РНК-содержащий дефектный вирус).

• НСV-вирус гепатита С (РНК-содержащий вирус, семейство флавивирусов).

• НЕV-вирус гепатита Е (РНК-содержащий, близок к семейству калицивирусов).

• HFV-вирус гепатита F (РНК – содержащий вирус).

• HGV-вирус гепатита G (РНК-содержащий вирус, семейство флавивирусов).

Эпидемиология ВГА

•Источники-больной человек (типичные, стертые, инаппарантные формы).

•Механизм заражения-фекально-оральный.

•Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой, гемо-контактный (наркоманы). •Сезонность – осенне-зимняя.

•Возрастная поражаемость - дети, молодой возраст.

•Цикличность – подъемы с периодичностью 3-5, 7-10 лет.

•Иммунитет – стойкий.

Эпидемиология ВГВ и ВГС

•Источники - больные острым и хроническим течением, вирусоносители

•Пути передачи – парентеральный, половой, вертикальный (пери-и постнатальное инфицирование), кровяно-контактный.

Эпидемиология ВГД

•Источники – больные острым и хроническим течением, вирусоносители.

•Пути передачи - парентеральный, половой, вертикальный.

•Восприимчивость - лица, не болевшие ВГВ (не имеющие анти-НВs), здоровые носители HВsAg, хронический ВГВ с HBs-антигенемией.

Эпидемиология ВГЕ

•Источники-больной желтушной и безжелтушной формами.

•Механизм заражения - фекально-оральный.

•Пути передачи - водный (ведущий), алиментарный, контактно-бытовой (редко).

•Сезонность – летняя.

•Поражаемость - чаще мужчины 15-30 лет, у беременных дает тяжелое течение. Регистрируется на фоне высокого коллективного иммунитета к ВГА (у лиц с анти-НАV).

Клиническая классификация ВГ

• По этиологии - ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГE, ВГF, ВГG.

• Выраженность клинических проявлений.

А) клинические - желтушные, безжелтушные, стертые.

Б) субклинические (инаппарантные) варианты.

• Течение– острое, затяжное, хроническое.

• Тяжесть- легкая форма, среднетяжелая, тяжелая, молниеносная.

• Осложнения - ОПЭ, обострение и рецидивы (клинические, ферментативные), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, внепеченочные.

• Исходы - выздоровление, остаточные явления, затяжной гепатит, вирусоносительство, хронические гепатиты, цирроз печени, первичный рак печени

Диагностика:

Биохимические исследования

•Билирубин и его фракции.

•АЛТ, АСТ.

•Тимоловая и сулемовая пробы.

•Протромбиновый индекс.

Ранняя маркерная диагностика ВГА

•НА-Аg в фекалиях.

•Анти-НАV IgМ (сыворотка крови).

•РНК-НАV (сыворотка крови).

Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД

•ВГВ-НВsАg, HВeAg, ДНК-НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс IgМ.

•ВГС-РНК-НСV, анти-НСV IgМ.

•ВГД-НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV IgМ

11. Вирусные гепатиты. Клиника преджелтушного периода. Принципы и методы ранней диагностики.

Синдромы преджелтушного периода:

•Катаральный.

•Диспептический.

•Артралгический.

•Астеновегетативный.

•Смешанный.

•Латентный.

Диагностика:

Биохимические исследования

•Билирубин и его фракции.

•АЛТ, АСТ.

•Тимоловая и сулемовая пробы.

•Протромбиновый индекс.

Ранняя маркерная диагностика ВГА

•НА-Аg в фекалиях.

•Анти-НАV IgМ (сыворотка крови).

•РНК-НАV (сыворотка крови).

Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД

•ВГВ-НВsАg, HВeAg, ДНК-НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс IgМ.

•ВГС-РНК-НСV, анти-НСV IgМ.

•ВГД-НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV IgМ

12. Вирусные гепатиты. Клиника желтушной формы. Диагностика.

ВГА Желтушный период:

Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней

проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15— 50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или сниженная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз»: уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей, и прежде всего билирубина и протромбина.

Билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

ВГВ желтушный период

Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60— 120 дней

обычно продолжается 3—4 нед. и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноци-тозом, иногда — с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2—4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18—24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений.

Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

ВГС желтушный период

Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже - в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Диагностика:

ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА А

 молодой возраст

 сезонность (осень)

 эпиданамнез (контакт, употребление сырой воды,

немытых овощей, фруктов, несоблюдение правил

личной гигиены)

 клиника: острое начало, короткие преджелтушный и

желтушный период, обычно легкое течение

 биохимические данные

 маркеры ГА: анти HAV IgM в инкубационном

периоде, максимум в период разгара, снижение в

течение 1-2 мес., исчезновение через 6-8 мес. Затем

со 2-3 нед. болезни анти HAV IgG, максимум через

4-6 мес., затем снижение. РНК ВГА методом ПЦР.

Диагностика гепатита В

• Определение АГ и АТ в сыворотке крови – ИФА

• Определение наличия и сывороточной концентрации ДНК ВГВ методами молекулярной биологии

• Определение АГ ВГВ в ткани печени методами иммунногистохимии

• Опредение ДНК ВГВ и репликативных форм ВГВ в ткани печени методами молекулярной биологии