1. Внутривенное струйное введение. Продолжительность первичной регидратации–1,0-1,5 часа, скорость введения растворов 70-90 мл/мин. Объем жидкости, вводимой для коррекции, определяется предшествующими потерями за 2 часа +1-1,5 л не учитываемых потерь. Растворы подогреть до 36-38⁰С. При прекращении рвоты 1/3 необходимой жидкости вводится энтерально. Продолжительность регидратации определяется появлением оформленных каловых масс.

2. Квартасоль.

3. Трисоль.

4. Ацесоль: натрия хлорид-5,0 г, натрия бикарбонат-2,0 г, калияхлорид–1,0 г, вода апирогенная-1 л.

5. Хлосоль: натрия хлорид-4,75 г, натрия ацетат-3,6 г, калияхлорид–1,5 г, вода апирогенная-1 л.

Регидратационно-корригирующая терапия при 4 степени обезвоживания

1. Внутривенно струйно. Продолжительность первичной регидратации-1,0-1,5 часа, скорость введения растворов 90-120 мл/мин. Растворы подогреть до 36-38° С. Объем жидкости, вводимой для коррекции, определяется предшествующими потерями за 2 часа +1-1,5 л не учитываемых потерь. Продолжительность регидратации определяется появлением оформленных каловых масс.

2. Квартасоль. Трисоль. Ацесоль. Хлосоль.

3. Гипокалиемия, не компенсируемая полиионными растворами-объем 1% раствора КС1 (мл)=Рх1,44(5-Х); Р-масса тела больного, Х-калий в плазме крови больного (ммоль/л).

74. Дифференциальная диагностика заболеваний с катаральным синдромом (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, РС-инфекция).

79. Коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология. Эпидемиология. Диагностика.

ЭТИОЛОГИЯ

SARS-CoV-2 – оболочечный вирус с одноцепочечной РНК позитивной полярности, относящийся к семейству Coronaviridae, роду Betacoronavirus, подроду Sarbecovirus. Для представителей семейства Coronaviridae характерны выявляемые на поверхности вирусной частицы при электронной микроскопии булавовидные шипы (пепломеры), выглядящие как корона. Исходный штамм, выделенный из образцов от пациентов, госпитализированных в Ухане в декабре 2019 года, является референсным геномом для всех последующих полученных при секвенировании последовательностей.

Количество вариантов SARS-CoV-2 в настоящее время превышает 1000 различных генетических линий. Большинство зарегистрированных мутаций SARS-CoV-2 не имеет функционального значения. Только отдельные линии имеют выраженное эпидемиологическое значение.

Исходя из распространенности различных вариантов вируса среди населения и данных об их биологических свойствах (контагиозность, патогенность, отношение к нейтрализующей активности антител), ВОЗ предложила выделять варианты, вызывающие обеспокоенность (VOС – variant of concern), и варианты, вызывающие интерес (VOI – variant of interest).

VOI - широко распространены во многих странах мира, имеют мутации, которые потенциально способны изменить их биологические свойства, но доказательства этому в настоящий момент отсутствуют.

VOC - наряду с мутациями обладают биологическими свойствами, повышающими контагиозность, патогенность или снижающими нейтрализующую активность антител.

На сегодняшний день, варианты альфа- (линия PANGO В.1.1.7, впервые обнаружена в Великобритании в сентябре 2020), бета- (линия PANGO В.1.351, впервые обнаружена в ЮАР в мае 2020), гамма- (линия PANGO Р.1, вперые обнаружена в Бразилии в ноябре 2020) и дельта- (линия PANGO В.1.617.2., впервые обнаружена в Индии в октябре 2020) и омикрон (линия PANGO B.1.1.529., впервые обнаружена в ЮАР и Ботсване в ноябре 2021) отнесены к вариантам VOC. Варианты эталямбда и мю - относят к VOI.

Варианты дельта и омикрон, получившие широкое распространение, несут в своем геноме мутации, повышающие контагиозность вируса, мутации, повышающие сродство S-белка вируса к АПФ-2 и понижающие узнаваемость вирусных антигенов постинфекционными и поствакцинальными антителами. Вариант омикрон, несущий множественные замены в S-белке коронавируса, половина из которых расположена в рецептор-связывающем домене - обладает наивысшей контагиозностью среди всех вариантов SARS-CoV-2.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания, и бессимптомный носитель SARS-CoV-2. Наибольшую опасность для окружающих представляет больной человек в последние два дня инкубационного периода и первые дни болезни.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями. Ведущим путем передачи SARS-CoV-2 является воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чихании и разговоре на близком (менее 2 метров) расстоянии. РНК SARS-CoV-2 обнаруживалась в образцах фекалий больных COVID-19, однако риск инфицирования посредством фекально-орального механизма передачи является низким.

ДИАГНОСТИКА

При сборе эпидемиологического анамнеза устанавливается наличие ранее перенесенного заболевания COVID-19, вакцинации и повторной вакцинации (ревакцинации) против COVID-19, зарубежных поездок за 7 дней до первых симптомов, а также наличие тесных контактов за последние 7 дней с лицами, подозрительными на инфицирование SARS-CoV-2, или лицами, у которых диагноз COVID-19 подтвержден лабораторно.

Инструментальная диагностика.

1. Пульсоксиметрия

2. Электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. Данное исследование не содержит какой-либо специфической информации, однако вирусная инфекция и пневмония увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома, своевременное выявление которых значимо влияет на прогноз. Кроме того, определенные изменения на ЭКГ (например, удлинение интервала QT) требуют внимания при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов (респираторные фторхинолоны, макролиды).

3. Лучевая диагностика.

Лаб. диагностика этиологическая.

Прямые методы:

1. Выявление РНК SARS-CoV-2 с применением МАНК.

2. Выявление антигенов SARS-CoV-2 c применением иммунохроматографических методов.

Непрямые методы:

1. Выявление иммуноглобулинов классов А, M, G (IgА, IgM и IgG) к SARS-CoV-2.

Лаб. диагностика общая.

1. Общий (клинический) анализ крови с определением уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы (у одной трети обнаруживается лейкопения, лимфопения присутствует у 83,2% пациентов. Тромбоцитопения носит умеренный характер, но более отчетлива при тяжелом течении и у лиц, умерших от COVID-19).

2. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза, АЛТ, АСТ, билирубин, альбумин, лактат, лактатдегидрогеназа. Дополнительно могут быть исследованы тропонин, как маркер повреждения миокарда, и ферритин, как белок острой фазы воспаления, дающий информацию о тяжести течения заболевания и прогнозе). Биохимический анализ крови не представляет какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение, оказывают влияние на выбор лекарственных средств и/или режим их дозирования.

3. С-реактивный белок (СРБ) является основным лабораторным маркером активности процесса в легких. Его повышение коррелирует с объемом поражения легочной ткани и является основанием для начала противовоспалительной терапии.

4. Гормональное исследование: прокальцитонин, мозговой натрий-уретический пептид – NT-proBNP/BNP. Прокальцитонин при коронавирусной инфекции с поражением респираторных отделов легких находится в пределах референсных значений. Повышение прокальцитонина свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции и коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при бактериальных осложнениях.

5. Коагулограмма в объеме: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (удлинение), протромбиновое отношение и/или % протромбина по Квику (снижение), фибриноген, D-димер (количественным методом, увеличен в 3-4 раза).

80. Коронавирусная инфекция COVID-19. Клиника. Лечение. Профилактика.

Инкубационный период COVID-19 до начала распространения варианта Омикрон составлял от 2 до 14 суток, в среднем 5-7 суток. Новая коронавирусная инфекция COVID-19, вызванная вариантом Омикрон, характеризуется более коротким инкубационным периодом (2-7 суток, в среднем 3-4- суток).

Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов ОРВИ:

• Повышение t тела;

• Кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев;

• Одышка;

• Утомляемость;

• Ощущение заложенности в грудной клетке.

• Также могут отмечаться боль в горле, насморк, снижение обоняния и вкуса,

• признаки конъюнктивита.

Наиболее тяжелая одышка развивается к 6-8-му дню от момента заболевания. Также установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия, спутанность сознания, головные боли, кровохарканье, диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в начале болезни могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.

Клинические варианты и проявления COVID-19:

• ОРВИ (поражение только верхних отделов дыхательных путей);

• Пневмония без дыхательной недостаточности;

• ОРДС (пневмония с ОДН);

• Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок;

• ДВС-синдром, тромбозы и тромбоэмболии.

Классификация COVID-19 по степени тяжести

Легкое течение

• Т тела < 38 °C, кашель, слабость, боли в горле;

• Отсутствие критериев среднетяжелого и тяжелого течения.

Среднетяжелое течение

• Т тела > 38 °C;

• ЧДД > 22/мин

• Одышка при физических нагрузках;

• Изменения при КТ (рентгенографии), типичные для вирусного поражения;

• SpO2 < 95% ;

• СРБ сыворотки крови >10 мг/л.

Тяжелое течение

• ЧДД > 30/мин;

• SpO2 ≤ 93% ;

• PaO2 /FiO2 ≤ 300 мм рт.ст.;

• Снижение уровня сознания, ажитация;

• Нестабильная гемодинамика (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.

• или диастолическое АД менее 60 мм рт.ст., диурез менее 20 мл/час);

• Изменения в легких при КТ (рентгенографии),

• типичные для вирусного поражения;

• Лактат артериальной крови > 2 ммоль/л;

• qSOFA > 2 балла.

Крайне тяжелое течение

• Стойкая фебрильная лихорадка;

• ОРДС;

• ОДН с необходимостью респираторной поддержки

• (инвазивная вентиляции легких);

• Септический шок;

• Полиорганная недостаточность;

• Изменения в легких при КТ (рентгенографии),

• типичные для вирусного поражения критической степени или картина ОРДС.

• В среднем у 50% инфицированных заболевание протекает бессимптомно.

• У 80% пациентов с наличием клинических симптомов заболевание протекает

• в легкой форме ОРВИ.

Кожные сыпи при COVID-19

Многообразие наблюдаемых дерматозов и кожных сыпей у больных COVID-19 можно разделить на семь групп в зависимости от их этиологии и механизмов развития:

1 группа - Ангииты кожи.

Как правило, ангииты кожи имеют инфекционно-аллергический генез и возникают на фоне инфекционных процессов различной, в том числе вирусной этиологии. Классическим примером может служить острая узловатая эритема на фоне обычной ОРВИ. При короновирусной инфекции происходит поражение стенок мелких сосудов дермы циркулирующими иммунными комплексами в виде депозитов с вирусными антигенами. К особым формам, ассоциированным с COVID-19, можно отнести акроваскулиты. Акральная приуроченность сыпи, возможно, обусловлена сопутствующей заболеванию гипоксией.

2 группа - Папуло-сквамозные сыпи и розовый лишай.

Представляют собой характерные инфекционно-аллергические поражения кожи, также часто ассоциированные с COVID-19. Клинической особенностью розового лишая при короновирусной инфекции является отсутствие «материнской бляшки» (самого крупного элемента, возникающего первым при классическом течении дерматоза).

3 группа - Кореподобные сыпи и инфекционные эритемы.

При COVID-19 эти сыпи напоминают по своим клиническим характеристикам таковые, характерные для кори или других вирусных инфекций, и тем самым указывают на патогенетическую близость к классическим вирусным экзантемам.

4 группа - Папуло-везикулезные высыпания (по типу милиарии или эккринной потницы).

Возникают на фоне субфебрилитета с многодневным повышенным потоотделением у пациентов. В отличие от классической милиарии высыпания при COVID-19 характеризуются обширностью поражений кожных покровов.

5 группа – Токсидермии.

Напрямую не связаны с короновирусной инфекцией и являются следствием индивидуальной непереносимости пациентами определенных лекарственных препаратов.

6 группа – Крапивница.

В зависимости от своего происхождения заболевание может иметь двоякий характер. С одной стороны, уртикарные высыпания могут быть предвестником начала COVID-19 или возникают вместе с ее первыми симптомами. С другой стороны, крапивница нередко развивается вследствие лекарственной непереносимости и в таком случае является клинической формой токсидермии. Акральное расположение волдырей на фоне COVID-19 также можно отнести к специфическим особенностям уртикарного поражения кожи при этом вирусном заболевании.

7 группа – Артифициальные поражения (трофические изменения тканей лица).

Являются следствием вынужденного длительного пребывания больных в прон-позиции с целью улучшения дыхательной функции.

У пациентов старческого возраста может наблюдаться атипичная картина заболевания без лихорадки и кашля вследствие сниженной реактивности. Симптомы COVID-19 могут быть невыраженными и не соответствовать тяжести заболевания и серьезности прогноза. Атипичные симптомы COVID-19 у пациентов пожилого и старческого возраста включают делирий и бред.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропное лечение Ковид 19

• Препарат ФАВИПИРАВИР – синтетический противовирусный препарат, селективный ингибитор РНК-полимеразы, активный в отношении РНК-содержащих вирусов.

по 1600 мг 2 р/сут в 1-й день и далее по 600 мг 2 р/сут со 2 по 10 дни (таблетки).

• РЕМДЕСИВИР. Его активный метаболит выступает в качестве аналога аденозинтрифосфата (АТФ) и конкурирует с природным АТФ-субстратом за включение в формирующиеся РНК-цепи с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса SARS-CoV-2, что приводит к задержанному обрыву цепи во время репликации вирусной РНК. Применение препарата возможно только в медицинской организации, оказывающей медицинскую помощь в стационарных условиях.

1-й день: 200 мг (в 0,9 % растворе натрия хлорида) однократно в/в.

Со 2-го дня: 100 мг в/в 1 р/сут.

Общий курс не более 10 дней

• СИНТЕТИЧЕСКАЯ МАЛАЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА (миРНК) [двуцепочечная] представляет собой комбинированное лекарственное средство, обладающее противовирусным эффектом в отношении SARS-CoV-2. Противовирусное действие миРНК основано на механизме РНК-интерференции и включает специфическое распознавание геномных мишеней вируса с последующим привлечением собственных белковых комплексов клетки, разрушающих вирусный геном (и его мРНК-транскрипты) и тем самым нарушающих процесс репликации вируса.

Два приема с перерывом 7-8 часов. Разовая доза составляет 1,85 мг, суточная –3,7 мг. Курс лечения –14 дней (28 ингаляций).

• УМИФЕНОВИР относится к ингибиторам слияния (фузии), взаимодействует с гемагглютинином вируса и препятствует слиянию липидной оболочки вируса и клеточных мембран.

200 мг 4 р/сут в течение 5-7 дней.

• РЕКОМБИНАНТНЫЙ ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА (ИФН-α) для интраназального введения обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным ипротивовирусным действием. Механизм действия основан на предотвращении репликации вирусов, попадающих в организм через дыхательные пути.

Гриппферон – по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день 10 дней.

• Противовирусной активностью в отношении SARS-CoV-2 и других РНК-содержащих вирусов обладает препарат МОЛНУПИРАВИР, представляющий собой низкомолекулярное рибонуклеозидное пролекарство N-гидроксицитидина (NHC). После приема молнупиравира NHC фосфорилируется до трифосфата NHC. Трифосфат NHC встраивается в вирусную РНК с помощью РНК-полимеразы, создавая ошибки в вирусном геноме путем включения гуанозина или аденозина в цепь РНК. С каждым циклом репликации вируса мутации накапливаются, что в конечном итоге делает вирус SARS-CoV-2 неинфекционным и неспособным к репликации.

800 мг (4 капсулы по 200 мг) перорально каждые 12 часов, курс не более 5 дней

• Трансфузия АНТИКОВИДНОЙ ПЛАЗМЫ показана пациентам при отсутствии у них значимого собственного иммунного ответа (IgG к SARS-Cov2 менее 20–у невакцинированных пациентов или IgG к S1 домену Spike гликопротеина вируса SARS-CoV-2 менее 50 BAU/мл-у вакцинированных пациентов).

• Применение ВЫСОКООЧИЩЕННОГО ПРЕПАРАТА ИММУНОГЛОБУЛИНА основано на концепции пассивной иммунизации. Действующим началом препарата являются иммуноглобулины класса G (не менее 95%), обладающие активностью антител к SARS-CoV-2, полученные из пула плазмы доноров. Препарат изготавливают по технологии, включающей процедуры инактивации и/или удаления вирусов. Молекулы IgG при изготовлении препарата не подвергаются изменению вследствие химического или ферментативного воздействия. Препарат не содержит консервантов и антибиотиков. После внутривенной инфузии длительность содержания IgG к SARS-CoV-2 в максимальной концентрации варьирует от 25 минут до 6 часов. Период полувыведения Ig G к SARS-CoV-2 составляет в среднем 11 суток.

1 мл на кг массы тела однократно внутривенно капельно без разведения.

Патогенетическое лечение

• Селективные ингибиторы янус киназ (Тофацитиниб) - 10 мг 2 р/сут в течение 7-14 дней.

• Гуманизированные моноклональные антитела изотипа иммуноглобулина G4/каппа, разработанные в качестве антагониста ИЛ-6 (Олокизумаб) –

64 мг (один флакон 160 мг/мл 0,4 мл) подкожно или внутривенно. При недостаточном эффекте повторить введение внутривенно через 24 часа.Суммарно вводить не более 256 мг.

128 мг (два флакона по 160 мг/мл 0,4 мл) разводят в 100 мл 0,9% раствора NaCl, вводят внутривенно капельно в течение 60 минут. При недостаточном эффекте повторить введение через 12 ч. Суммарно вводить не более 256 мг.

256 мг (четыре флакона по 160 мг/мл 0,4 мл) разводят в 100 мл 0,9% раствора NaCl, вводят однократно внутривенно капельно в течение 60 минут

• Моноклональные антитела, ингибируют рецепторы ИЛ-6 (Тоцилизумаб) –

4-8 мг/кг/введение в сочетании с ГКС.400 мг разводят в 100 мл 0,9% раствора NaCl, вводят внутривенно капельно втечение 60 минут.Вводить не более 800 мг.При недостаточном эффекте повторить введение через 12 ч*.

• Моноклональные антитела, ингибируют рецепторы ИЛ-1β (Канакинумаб)

Канакинумаб 4-8 мг/кг в/в в сочетании с ГКС. Назначается при невозможности использования или неэффективности тоцилизумаба или сарилумаба.150 мг лиофилизата растворяют в 1 мл воды для инъекций. Приготовленный концентрат вводят во флакон с 250 мл 5% раствора глюкозы. Не встряхивают. Доза канакинумаба (объем концентрата для приготовления раствора (150 мг/мл))300 мг –2 мл150 мг –1 мл

• Рекомбинантная версия антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra).Блокирует биологическую активность интерлейкина-1α (ИЛ-1α) и интерлейкина-1β (ИЛ-1β) путем конкурентного ингибирования их связей с рецептором интерлейкина-1 типа I (Анакинра) –

Анакинра может применяться в сочетании с ГКС. Назначается и как препарат первого выбора, и при неэффективности тоцилизумаба или сарилумаба.

При среднетяжелой форме COVID-19 анакинра назначается в дозе 100 мг/0,67мл/сутки (один предзаполненный шприц) подкожно в течение 7-10 дней (при выраженном болевом синдроме в месте подкожных инъекций возможно внутривенное введение).Приготовление раствора для внутривенного введения производится из расчета 1 мг препарата: 1 мл 0,9% раствора NaCl. Для внутривенного введения 100 мг/0,67мл анакинры разводятся в 100 мл 0,9% раствора NaCl. Приготовленный раствор вводится внутривенно капельно в течение 30 мин.

• Глюкокортикостероиды (Дексаметазон) –

При среднетяжелом течении:

-без анатагонистов рецептора ИЛ-6 или блокаторов ИЛ-6 –в дозе 6-20 мг/сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния пациента за 2 введения. При среднетяжелом течении с дыхательной недостаточностью:

-в сочетании с анатагонистами рецептора ИЛ-6 или блокаторами ИЛ-6 –в дозе 6-20мг/сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния пациента за 2 введения. При тяжелом течении:-в сочетании с анатагонистами рецептора ИЛ-6 или блокаторами ИЛ-6 или ИЛ-1β –в дозе 6-20 мг/сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния пациента за 2 введения.

-без блокаторов рецептора ИЛ-6 или блокаторов ИЛ-6, или ИЛ-1β –в дозе 20мг/сутки/внутривенно за 2 введения.

Максимальная доза дексаметазона применяется в течение 3-4 суток. Доза дексаметазона снижается на 20-25% на введение каждые 1-2 суток, далее на 50% каждые 1-2 суток до полной отмены. Снижение дозы начинается при условии стабильного (в течение 3-4 суток) купирования лихорадки, снижения уровня СРБ и уровня ферритина сыворотки крови не менее чем на 15%.

• Будесонид – по 800 мкг 2 раза в сутки до выздоровления, но не более 14 суток.

• Антикоагулянты (гепарин, эноксипарин и пр.)

Нефракционированный гепарин 5 тыс ЕД 2-3 раза в сутки. п/к

Фондапаринукс натрия - подкожно 2,5 мг 1 раз/сут.

Ривароксабан – 10 мг 1 раз в сутки.

Симптоматическая терапия

НПВС, муколитики, назальные спреи.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика

В Российской Федерации для специфической профилактики COVID-19 зарегистрированы следующие вакцины:

• Комбинированная векторная вакцина («Гам-КОВИД-Вак»), дата регистрации 11.08.2020 г.;

• Комбинированная векторная вакцина («Гам-КОВИД-Вак-Лио»), дата регистрации25.08.2020 г.;

• Вакцина на основе пептидных антигенов («эпиваккорона»), дата регистрации13.10.2020 г.;

• Вакцина коронавирусная инактивированная цельновирионная концентрированная очищенная («ковивак»), дата регистрации19.02.2021 г.;

• Вакцина для профилактики COVID-19 («Спутник Лайт»), дата регистрации06.05.2021 г.;

• Вакцина на основе пептидных антигенов («эпиваккорона-Н»), дата регистрации26.08.2021 г.;

• Комбинированная векторная вакцина («Гам-КОВИД-Вак-М»), дата регистрации24.11.2021.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика представляет собой мероприятия, направленные на предотвращение распространения инфекции:

• Ранняя диагностика и активное выявление инфицированных, в том числе с бессимптомными формами;

• Соблюдение режима самоизоляции;

• Соблюдение дистанции от 1,5 до 2 метров;

• Использование мер социального разобщения (временное прекращение работы предприятий общественного питания, розничной торговли (за исключением торговли товаров первой необходимости), переход на удаленный режим работы, перевод на дистанционное обучение образовательных организаций;

• Соблюдение правил личной гигиены (мыть руки с мылом, использовать одноразовые салфетки при чихании и кашле, прикасаться к лицу только чистыми салфетками или вымытыми руками);

• Использование средств индивидуальной защиты органов дыхания в зависимости от степени риска инфицирования (лицевой щиток, одноразовая медицинская маска, респиратор, изолирующая полумаска, полнолицевая маска);

• Проведение дезинфекционных мероприятий;

• Орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором хлорида натрия;

• Использование лекарственных средств для местного применения, обладающих барьерными функциями;

• Своевременное обращение пациента в медицинские организации в случае появления симптомов ори;

• Другие мероприятия в соответствии с нормативными и методическими документами по борьбе с новой коронавирусной инфекцией.

Мероприятия в отношении источника инфекции:

• диагностические;

• лечебные;

• изоляционные, включая госпитализацию по клиническим и эпидемиологическим показаниям, с использованием специального транспорта и соблюдением маршрутизации в медицинские организации.

Мероприятия, направленные на механизм передачи возбудителя инфекции:

• очаговая дезинфекция: текущая и заключительная;

• соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, использование антисептиков, медицинских масок, перчаток);

• использование СИЗ для медработников;

• обеззараживание и утилизация медицинских отходов класса В.

Мероприятия, направленные на восприимчивый контингент:

• экстренная профилактика;

• режимно-ограничительные мероприятия, включая клиническое наблюдение и карантин;

• обследование на SARS-CoV-2 при появлении клинических признаков инфекции.

74. Дифференциальная диагностика заболеваний с катаральным синдромом (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, РС-инфекция).

Грипп – острое антропонозное инфекционное заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-овым вирусом гриппа, характеризующееся кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология:

Грипп - РНК-содержащий вирус (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа:

а) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью

б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью

г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен

Вирусы разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, при низких температурах (-25…-70^оС) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, небольших концентрациях хлора, озона, УФ.

Эпидемиология:

Источник – больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней) и вирусоноситель;

Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный);

Эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер

Патогенез:

Внедрение вируса в эпителиоциты верхних дыхательных путей → дистрофические изменения и некроз клеток, активация местного воспаления → вирусемия → воздействие вирусных токсинов на ЦНС, ССС, поражение сосудов МЦР с развитием геморрагий, иммунносупрессивное действие с последующей активацией бактериальной аутофлоры дыхательных путей.

Патоморфология:

Дегенеративные явления в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, исчезновение на них ворсинок, слущивание пластов эпителия, отечность подслизистого слоя, сосудистые нарушения в виде полнокровия, иногда кровоизлияний

Классификация:

По тяжести течения - легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый (молниеносный);

По наличию осложнений: осложненный и неосложненный.

Клинические проявления гриппа:

- инкубационный период от 12 до 48 ч.

- ряд клинических вариантов:

а) типичный грипп:

- острое начало с озноба или познабливания, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40°С) уже в первые сутки, общих явлений интоксикации (ломоты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной боли в лобных или лобно-височных областях, глазных яблоках), наиболее выраженных на 2-3-й день

- через несколько часов к симптомам общего токсикоза присоединяются признаки поражения респираторного тракта (заложенность носа или слабо выраженная ринорея, першение в горле, мучительный сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, осиплый голос); катаральные проявления наиболее выражены на 3-4-й день и сохраняются до 7-10 дня; впоследствие кашель становится продуктивным, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты

- объективно при внешнем осмотре: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, часто - герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева: яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки

- со стороны органов дыхания - признаки ринита, фарингита, ларингита, бронхит не характерен, гриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа

- на высоте болезни могут быть проявления менингизма, исчезающие через 1-2 дня

- в ОАК: лейкопения или нормоцитоз, нейтропения, эозинопения, относительный лимфомоноцитоз, нормальное СОЭ

б) атипичный грипп (афебрильный, акатаральный, молниеносный) – формы гриппа, при которых отсутствует один из ведуших симптомов (лихорадка, катаральные проявления и др.)

Диагностика:

Для быстрой диагностики гриппа - обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител.

Исследуемый материал берут из носа в первые 3 дня, готовят мазки и обрабатывают их специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серологические исследования используются для ретроспективной диагностике гриппа (РСК, РТГА), диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика гриппа с парагриппом и аденовирусной инфекцией:

а) при парагриппе:

- начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38С

- преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)

- слизистая ротоглотки неярко гиперемирована (для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной

б) при аденовирусной инфекции:

- явления тонзиллита, увеличение регионарных л.у., иногда - гепатоспленомегалия

- умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного

- выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)

- возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита

- возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)

- большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода

- несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе

- в ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе – лейкопения)

Ранние критерии тяжести гриппа:

1) легкое течение – температура тела не превышает 38 С, нормализуется через 2-3 дня, симптомы общей интоксикации и трахеобронхита слабовыражены

2) среднетяжелое течение – температура тела не превышает 39 С, нормализуется через 4-5 сут., выражены симптомы общей интоксикации и поражения дыхательных путей

3) тяжелое течение – температура тела выше 39 С, в клинической картине преобладают симптомы резко выраженной интоксикации, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания, геморрагические проявления, признаки внутричерепной гипертензии; часто присоединяются осложнения

4) крайне тяжелое течение (молниеносная, гипертоксическая форма) – крайняя тяжесть и быстрота развития поражений с клиникой сосудистой недостаточности, острого менингоэнцефалита, острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока и летальным исходом в течение нескольких часов с момента появления первых признаков заболевания.

Показания для направления в инфекционный стационар:

1. клинические:

- грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41С); 2) менингеальный синдром; 3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния

- отягощенный преморбидный фон (ХОБЛ, заболевания сердца)

- дети или пожилые с риском развития осложнений

2. эпидемиологические - проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение

ЛЕЧЕНИЕ ГРИППА

1. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные минеральные воды)

2. Противовирусная терапия:

Противовирусная терапия (ПВТ) должна назначаться как можно раньше с момента первых симптомов, в первые 48 часов.

- ингибиторы нейраминидазы - ОЗЕЛЬТАМАВИР по 75 мг в 2 приема в течение 5 дней.

- препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) и его индукторов (амиксин, неовир, УМИФЕНОВИР)

Умифеновир по 200 мг 4 раза в день, 5 дней.

Гриппферон по 1 капле в каждый носовой ход 5-6 раз в день 10 дней.

- Ингавирин по 90 мг 1 раз в день 5 дней.

2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Включает антигистаминные препараты, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты Са, анальгезирующие и жаропонижающие средства (предпочтительнее применять ацетоминофен – парацетамол, отхаркивающие и сосудосуживающие (5-6 дней),антибиотики- при бактериальных осложнениях.

Жаропонижающие средства – НПВС.

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты – теплые влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут внутрь)

При выраженном рините – интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и др. (не более 3-х дней, т.к. способны вызывать лекарственный ринит)

При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-3 часа

При присоединении бактериальных осложнений – антибактериальная терапия в зависимости от предполагаемого возбудителя.

В случае тяжелой формы гриппа в условиях стационара проводится интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию (инфузии гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез), в/в введение ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), контрикала 10000-20000 ЕД/сут, оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБТ (оксациллин, метициллин, цефалоспорины по 1,0 г 4 раза/сут в/м или в/в).

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-содержащим вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Этиология:

Вирус парагриппа – РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса гриппа обладает еще и гемолитической активностью. Известно 4 типа вируса. Не свойственна вариабельность антигенной структуры.

Нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная инактивация после 30 мин нагревания при t 50^oC.

Эпидемиология:

Источник – больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т. к. у них нет катаральных явлений;

Механизм передачи - аэрозольный (воздушно-капельный);

Чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости характерны в холодный период; иммунитет нестойкий

Патогенез:

Проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани → деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо

Клинические проявления парагриппа:

А) инкубационный период (3-4 дня)

Б) начальный период, как правило, отсутствует

В) период разгара:

- острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита, головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита, фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса); объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки,

- у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 7-14 дней

Г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании:

А) стертая форма - температура тела остает­ся нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром про­является скудными серозными выделени­ями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием

Б) бессимптомная форма – клинические симптомы отсутствуют, диагностиру­ется на основании 4-х кратного и более на­растания титра АТ к вирусу парагриппа.

Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 38).

Диагностика парагриппа:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синд­рома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ла­рингита.

2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа - для об­наружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних ды­хательных путей

3. Серологические мето­ды: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более

4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больно­го - используется редко

Лечение парагриппа:

1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

2. В течение острого периода – постельный режим, диета полноценная, бога­тая витаминами, с достаточным количест­вом жидкости

3. Этиотропная терапия - проводится де­тям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человече­ский, противогриппозный иммуноглобу­лин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром АТ к парагриппозному виру­су, по показаниям - лейкоци­тарный человеческий интерферон, препа­раты рекомбинантных интерферонов (виферон) и др.

УМИФЕНОВИР по 200 мг 4 раза в день 5 дней.

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

- аскорбиновая кислота, витамины группы В;

- при серозном рините – интраназально пиносол,

- при заложенности носа - 0,05% р-ры га­лазолина, нафтизина;

- отхаркивающие – туссин, микстуры с альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»;

- отвлекающие процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обер­тывания грудной клетки;

- при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин,

- при гипертермии – литическая смесь (р-ры анальгина, димедрола, папаверина);

- при присоединении бактериальной флоры или наличии хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа – АБТ.

Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-содержащим аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология:

Возбудители — ДНК-содержащие аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. Известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигеном отношении. Вспышки чаще обусловлены типами 3,4,7,14,21.

При комнатной температуре сохраняются до 2 нед, погибают при нагревании, УФ-излучении и хлора.

Эпидемиология:

Источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания,

Механизм заражения – аэрозольный (воздушно-капельный), не исключается алиментарный.

Заболеваемость чаще в холодное время года. Высока во вновь сформированных коллективах (в первые 2-3 мес.)

Патогенез:

Проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта → репликация вируса в ядрах чувствительных клеток → местный воспалительный процесс, повреждение клеток → вирусемия → различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- основные клинические формы:

1) ринофарингит;

2) ринофаринготонзиллит;

3) фарингоконъюнктивальная лихорадка;

4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты;

5) аденовирусная пневмония;

6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит);

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ:

с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле;

при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у.,

при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия;

ларингиты и трахеиты редки

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Диагностика:

- эпиданамнез (эпидемическая вспышка),

- клиника,

- обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода,

- серологические методы (РСК с аденовирусным АГ) - диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках в 4 раза и больше.

Лечение:

Больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение амбулаторно.

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационара:

а) внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические АТ против аденовирусов

б) дезинтоксикационная терапия (в/в 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез), комплексная витаминотерапия

в) увлажненный кислород через носовые катетеры

г) при поражении глаз - иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок, промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

д) при развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) – в/м литическая смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина возрастных дозах), внутрь – преднизолон в течение 5-7 дней.

е) при пневмониях – АБТ.

Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-содержащим риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.

Этиология:

Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Насчитывают 113 серотипов. Не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Не вызывают гемагглютинации и гемолиз. Активно стимулируют образование интерферона у людей.

Хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и воздействии дезсредств.

Эпидемиология:

Источник – больные люди и вирусоносители.

Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный), возможен контактно-бытовой.

Встречается в течение всего года, но увеличение весной и осенью.

Иммунитет типоспецифический (возможны многократные заболевания разными серотипами).

Патогенез:

Проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов → репликация вируса → повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

Клиническая картина риновирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-6 дней

- острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

- через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

- жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель, слезотечение

- при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

- диагностически значимо сочетание обильная ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Диагностика:

- Клиника

- Эпид анамнез

- РСК с антигенами из смеси разных серотипов – наростание титра в 4 раза и более

- Серологические исследования – первую сыворотку берут до 5 дня болезни, вторую – спустя 2-3 недели.

Лечение:

Специфического лечения нет. Основная терапия – уменьшение ринореи.

При неосложненных случаях риновирусной инфекции госпитализация не требуется. Больным в большинстве случаев достаточно симптоматической терапии.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни показана дезинтоксикационная терапия

Патогенетическая терапия включает применение сосудосуживающих средств.

Применяются щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа.

Респираторно-синцитиальная инфек­ция (PC-инфекция) - острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, прояв­ляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология:

Pneumovirus – РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к эпителию бронхов и бронхиол.

Во внешней среде не стоек, при t 55^оС инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология:

Источник – больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель,

Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный);

Наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий

Патогенез:

Проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки → вирусемия → гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) → пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия → заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом → нарушение бронхиальной проходимости → бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры

Клиническая картина РС-инфекции:

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

Заболевание часто начинается постепенно; при этом больные жалуются на общее недомогание, познабливание, температура субфебрильная.

Особенности инфекции определяются своеобразием катарального синдрома. Верхние дыхательные пути поражаются слабо: умеренный ринит, умеренная разлитая гиперемия зева с последующим выраженным сосудистым рисунком.

С первого дня болезни появляется сухой кашель, который по мере развития процесса сопровождается затруднённым дыханием, а в некоторых случаях – характерным симптомокомплексом астматического бронхита. Появляются боли в грудной клетке, одышка, цианоз. В лёгких перкуторно определяются коробочный звук, сухие рассеянные хрипы, разнокалиберные влажные хрипы.

Одной из особенностей РС-инфекции является вовлечение в процесс печени. Больные жалуются на боли, неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, отмечается увеличение и болезненность печени. Повышается активность трансаминаз, нарушение пигментного обмена, но эти изменения держаться недолго.

Общее течение РС-инфекции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Развитие её на фоне сопутствующих заболеваний приводит к их обострению.

РС-инфекция чаще встречается у детей первых двух лет жизни

Диагностика РС-инфекции:

1. Клиника+эпид анамнез

2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носо­глотки

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологическая диагностика: вы­деление PC-вируса в культуре ткани

5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение:

1. Госпитализируются больные с тяжелой формой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений.

2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показан больным с тя­желыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человече­ский донорский, чигаин, интерферон лей­коцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин. УМИФЕНОВИР

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление брон­хиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), де­сенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, мик­стуры с термопсисом, алтеем, теплое пи­тье (чай с малиной, молоко с «Боржо­ми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты).

Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложне­ний показана АБТ.

75. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением зева (дифтерия, стрептококковая, стафилококковая ангина, ангина Симановского–Венсана, инфекционный мононуклеоз).

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология:

Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius).

Факторы патогенности (ФП):

1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из:

- А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час)

- В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль);

2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ;

3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология:

Антропоноз;

Источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным – при однократном выделении МБ, кратковременным – выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности – от 15 сут до 1 мес., затяжным – от 1 до 6 мес., хроническим – более 6 мес.);

Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный).

Патогенез:

Фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) → размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора →

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов → пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани → фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах → жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах → демиелинизация → нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфаденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клинические особенности различных форм дифтерии: