45. Малярия. Клиника 3-х дневной малярии. Радикальная терапия.

Малярия – острая протозойная болезнь, передающаяся комарами рода Anopheles, характеризующаяся циклическим рецидивирующим течением, лихорадочными пароксизмами, гепатоспленомегалией и анемией.

Клиника:

• Два типа инкубации: короткий - 10-21день и длительный – 6-8 мес (иногда до 1года и более).

• Продромальный период (2-5 дней).

• Лихорадочные пароксизмы (потрясающий озноб, повышение температуры до 40°С и более, проливной пот) повторяются через 48 часов и длятся от 3 до 6 часов. При M. tertiana – утром и днем.

• Резко выраженная триада «озноб-жар-пот».

• Анемия развивается к концу 2 недели болезни.

• Возможны поздние рецидивы (от 6-8 месяцев до 3-х лет после первичной атаки).

Диагностика:

• Экспресс тесты (иммуннографические методы) для обнаружения ангигенов плазмодиев. Результат через 10 минут, используются для предварительного диагноза.

• ПЦР.

Радикальная терапия:

ХЛОРОХИН (делагил) по схеме:

• 1-2-й день - в суточной дозе 10 мг/кг основания (4 таблетки за 1 прием),

• 3-й день - 5 мг/кг (2 таблетки) однократно.

Приступы прекращаются через 24-48 ч, а паразиты исчезают из крови через 48-72 ч после начала приема хлорохина.

Для радикального излечения (предупреждения отдаленных рецидивов) по окончании курса хлорохина - ПРИМАХИН в дозе 0,25 мг/кг (основания) в сутки в течение 14 дней.

46. Малярия. Клиника тропической малярии. Диагностика. Лечение.

Малярия – острая протозойная болезнь, передающаяся комарами рода Anopheles, характеризующаяся циклическим рецидивирующим течением, лихорадочными пароксизмами, гепатоспленомегалией и анемией.

Клиника:

• Инкубационный период – 12(-14) дней.

• Начало острое. Лихорадка неправильная, иногда постоянная. Резкая интоксикация. Потрясающие ознобы и проливные поты не характерны.

• Диспептические расстройства – рвота, жидкий стул.

• Нарушается микроциркуляция – в капиллярах, особенно мозга, формируются сладжи – комплексы склеенных нитями фибрина эритроцитов, развивается аноксия тканей и ДВС-синдром.

• В периферической крови обнаруживаются только стадии кольцевидного трофозоита и гамонты («полулуния»). При развитии тяжелых форм, осложненных, в мазке крови - все формы развития паразитов.

• Выраженная анемия (нет избирательности поражения эритроцитов).

• В тяжелых случаях возможно развитие злокачественных форм и осложнений.

• Характерными признаками злокачественной малярии являются тяжелый токсикоз, лихорадка, обычно неправильного типа, без выраженных ознобов, поражение нервной системы: бессонница, возбуждение или сонливость, нарушение критики, агрессивность, очаговые неврологические расстройства. Развивается ДВС-синдром.

Диагностика:

• Экспресс тесты (иммуннографические методы) для обнаружения ангигенов плазмодиев. Результат через 10 минут, используются для предварительного диагноза.

• ПЦР.

Лечение:

• внутрь 7 сут: артесунат 2 мг/кг 1 р/сут + доксициклин 3,5 мг/кг 1 р/сут;

• внутрь 3 сут: артесунат 4 мг/кг 1 р/сут + 2 сут: мефлохин 1 р/сут ( 1- е сутки – 15 мг/кг , 2-е сутки - 10 мг/кг);

Артесунат (препарат выбора, по рекомендации ВОЗ, 2010) - в/в капельно 7 сут:

• 1-й день— 4 мг/кг в сутки

• 2-7-й дни - 2 мг/кг в сутки.

Хинин - альтернативный препарат (при отсутствии артесуната): в/в капельно (в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе медленно):

• 1-я доза - 10 мг/кг 4 ч,

• далее — 20 мг/кг в сутки в 2-3 введения с интервалом 8-12 часов (суточная доза для взрослого не должна превышать 2,0 г) с последующим переводом на пероральную форму препарата.

!!! Монотерапия хинином не обеспечивает радикального излечения (быстро выводится из организма, длительное применение приводит к развитию побочных реакций) - поэтому после улучшения состояния больного проводят курс лечения мефлохином, фансидаром или тетрациклином.

47. Сибирская язва. Клиника кожной формы. Лечение.

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Кожная форма. Встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может протекать в виде нескольких разновидностей — карбункулёзной, эдематозной и буллёзной.

Наиболее часто развивается карбункулёзная разновидность кожной формы. В этих случаях на коже в месте входных ворот инфекции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров. Оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Формирование пятна и папулы сопровождают местный зуд и лёгкое жжение. Через несколько часов папула превращается в везикулу диаметром 2—4 мм, наполненную серозным содержимым. Содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает тёмный, а иногда багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). При расчесывании или (реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым. По её краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»), что считается типичным для заболевания. В дальнейшем «дочерние» везикулы проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и слиянии размеры язвы увеличиваются. Через несколько дней, иногда через 1—2 нед, вследствие некроза в центре! язвы образуется чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Внешне струп с валиком напоминает затухающий уголёк, что и определило старое русское название («углевик») и современное латинское название болезни (от греч. anthrax — уголь). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до 5-10 см. По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит). С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5—6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2—3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца. Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула. Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Лечение. Пенициллин внутримышечно в суточной дозе 12—24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7—8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки. Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40—80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90—120 мг преднизолона. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе ИТШ, проводят по общепринятым методикам. При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

48. Сибирская язва. Клиника септической формы. Лечение. Лабораторная диагностика.

Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является ИТШ.

Лечение. Госпитализация больного в отдельный бокс.

Этиотропная терапия- бензилпенициллин при септической форме-18-24млн ЕД в сутки внутривенно. При ИТШ -24-36 млн ЕД в сутки (внутривенно, за 12 введений). Цефалоспорины 4,0-6,0 г в сутки. Аминогликозиды (гентамицин 0,24-0,32 г в сутки). Курс антибиотиков-7-10 дней. •Противосибиреязвенный иммуноглобулин гетерогенный от 20 до 80 мл, после предварительной десенсибилизации, при септической форме-внутривенно капельно (в физиологическом растворе или 5 %- ной глюкозе) после внутривенного введения 120 мг преднизолона. Повторное введение при септической форме в течение 3-5 дней (курсовая доза до 400 мл).

•Дезинтоксикационная терапия

• При септических формах - кортикостероиды, инфузии полиионных растворов, реополиглюкина, нативной и свежезамороженной плазмы, альбумина, допамин, трентал, сердечные гликозиды, гепарин под контролем коагулограммы, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция.

Лабораторная диагностика.

• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов — микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных. Исследуется отделяемое карбункула,кровь,мокрота,испражнения,моча, спинномозговая жидкость. Взятие и пересылка материала с соблюдением правил работы с особо опасными инфекциями.

• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.

• Кожно-аллергическая проба с антраксином

49. Столбняк. Диагностика (эпидемиологическая, клиническая). Лечение.

Столбняк — острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.

Возбудитель — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами.

Эпидемиологическая диагностика заключается в сборе данных: наличие травмы, в т. ч. ожогов, отморожений, хирургических, акушерско-гинекологических вмешательств во внебольничных условиях и др. Механизм передачи — контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается посттравматический столбняк. Операционные раны, особенно на толстой кишке и ишемизированных конечностях, могут стать входными воротами для инфекции с последующим развитием послеоперационного столбняка. Вмешательства по поводу аборта вне медицинских учреждений могут стать причиной постабортального столбняка. Сезонность заболевания весенне-летняя. Среди заболевших преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста; именно в этих группах регистрируют большинство летальных исходов. В связи с широким проведением активной иммунизации в настоящее время столбняк новорождённых не регистрируют. Наличие постоянного резервуара инфекции в почве определяет возможность заражения в результате мелких бытовых травм. По-прежнему встречают случаи внутрибольничного заражения столбняком при операциях на конечностях, гинекологических операциях и оперативных вмешательствах на ЖКТ.

Клиническая диагностика. Столбняк подозревается при наличии у пациента симптомов:

— тризм, сардоническая улыбка, дисфагия;

— быстрое, в строгой нисходящей последовательности нарастание клинических

симптомов, отсутствие «светлых» промежутков;

— постоянное тоническое напряжение мышц шеи, живота, спины, конечностей;

– отсутствие поражения мелких мышц кистей и стоп;

— тетанические судороги, периодически возникающие на фоне общего

гипертонуса;

— повышенная чувствительность к различным внешним раздражителям,

провоцирующим генерализованные судороги;

— отсутствие нарушения сознания даже во время судорог.

Лечение

Первичные неотложные мероприятия при тяжелой форме, перед транспортировкой в реанимационный центр:

•Внутрикожная проба с разведенной противостолбнячной сывороткой (ПСС)

•Введение в/венно нейроплегической смеси: дроперидол 0,25%-ный-4 мл, пипольфен 2,5%-ный-2мл, промедол 2%-ный -2мл.

•Столбнячный анатоксин (САТ) 1 мл п/кожно.

• Через 20 мин при отрицательной внутрикожной пробе-0,1 мл неразведенной ПСС подкожно, при положительной-дробное введение разведенной в 100 раз ПСС под защитой кортикостероидов.

•Через 45±15 минут после этого вводят ПСС в дозе 150-200 тыс АЕ в/мышечно, при крайней степени тяжести -в/венно капельно в 300 мл физиологического раствора (предварительно ввести в/венно 180 мг преднизолона).

• Человеческий противостолбнячный иммуноглобулин (вместо ПСС)-в/мышечно 6 мл (900МЕ).

• Транспортировка в реанимационный (противостолбнячный)центр санитарной авиацией. Лечение больных в реанимационном центре

•Лечебно-охранительный режим.

• При необходимости - первичная хирургическая обработка раны, обкалывание ее ПСС.

•Человеческий противостолбнячный иммуноглобулин или ПСС (если не были введены).

•Натрий оксибутират 20%-ный -15мл в/венно, медленно.

•Тиопентал натрия 1%-ный- 30мл в/венно, медленно.

•Нейроплегическая смесь 4 раза в день, в/венно.

•Седуксен 0,5%-ный-2млв/мышечно(многократно). Барбитураты.

•При отсутствии эффекта-миорелаксанты и ИВЛ.

•Линкомицина гидрохлорид 0,6г х3 раза в день в/мышечно, метрогил 0,5%-ный -100 мл 3 раза в день в/венно, капельно.

•Гипербарическая оксигенация.

•Дезинтоксикационные средства-глюкозо-солевые и коллоидные растворы, плазма.

•Борьба с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием.

•Повторное введение САТ в/мышечно (1раз-1мл, затем 2 раза по 0,5мл с интервалом 7 дней).

50. Сыпной тиф. Клиника раннего периода болезни. Лечение.

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника раннего периода. Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4—5 дней — с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5—7 дней. Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5—10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантемма Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Лечение.

•Постельный режим (лихорадочный период и 7-8 дней апирексии).

•Диета№13.

•Доксициклин (капсулы0,1г). Первый день–0,2 г однократно, затем 0,1г 1 раз в день, внутрь. •Тетрациклин-0,3-0,4 г х 4 раза в день, внутрь.

•Рондомицин (метациклин) 0,3гх2 раза в день, внутрь.

•Сигмамицин (в тяжелых случаях) 250 мг х 2 раза в день в/венно.

•Курс этиотропной терапии весь лихорадочный период и 2 дня апирексии.

•Глюкозо-солевые и коллоидные растворы в/венно капельно-5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез, реополиглюкин.

•Кортикостероиды (в тяжелых случаях)-преднизолон в/венно.

•Сердечно-сосудистые средства-коргликон, строфантин, кордиамин.

•Седативные средства-бромиды, малые и большие транквилизаторы.

•Укрепление сосудистых стенок-аскорбиновая кислота 0,1гх 3 раза, рутин- 0,02 г х 3раза

•Анальгезирующие средства.

•ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза)-гепарин 200 ЕД/кг массы тела в сутки в/венно в 200 мл 5% глюкозы, капельно; фенилин, синкумар.

•НПВС-ортофен, бутадион, индометацин, бруфен.

•Поливитаминные препараты.

51. Сыпной тиф Диагностика (эпидемиологическая, клиническая, лабораторная). Лечение.

Эпидемиологическая диагностика. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания - парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь-март).

Клиническая диагностика. Заболевание начинается, как правило, с подъема температуры до высоких значений, лихорадка сопровождается головной болью, упорной бессонницей, в некоторых случаях рвотой центрального происхождения. Фебрилитет сохраняется длительно, возможны «розенберговские врезы» – кратковременное снижение температуры на 4й - 5й день, 10й -12й день болезни без улучшения самочувствия, с сохранением интоксикации. При осмотре больного принимают во внимание эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхних отделов туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, 10 гиперемию конъюнктив. Кожа туловища сухая, горячая. В 5-10% случаев наблюдаются кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптом щипка, жгута- симптом Кончаловского). Наблюдается отчетливая тенденция к гипотензии. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. При пальпации определяются несколько увеличенные и безболезненные печень и селезенка. Мочевой пузырь атоничен, рефлекс на мочеиспускание может быть подавлен, моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение). На высоте интоксикации усиливаются симптомы поражения головного и продолговатого мозга - пульсирующая головная боль, головокружение, бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Язык высовывается толчкообразно (симптом Годелье). На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем не характерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом.

Лабораторная диагностика.

Неспецифическая:

•Гемограмма-умеренный лейкоцитоз, тромбоцитопения, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ.

•Моча-токсическая альбуминурия.

•Ликвор-лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков клеток в1мкл), незначительное повышение белка.

Специфическая

•РСК-положительные результаты со 2-й недели, диагностический титр 1:160 и выше.

•РНГА с цистеином (унитиолом). Класс принадлежность антител-первичный сыпной тиф-IgM, болезнь Брилля-Цинссера–IgG.

•НРИФ.

Лечение.

•Постельный режим (лихорадочный период и 7-8 дней апирексии).

•Диета№13.

•Доксициклин (капсулы0,1г). Первый день–0,2 г однократно, затем 0,1г 1 раз в день, внутрь. •Тетрациклин-0,3-0,4 г х 4 раза в день, внутрь.

•Рондомицин(метациклин)0,3гх2 раза в день, внутрь.

•Сигмамицин (в тяжелых случаях) 250 мг х 2 раза в день в/венно.

•Курс этиотропной терапии весь лихорадочный период и 2 дня апирексии.

•Глюкозо-солевые и коллоидные растворы в/венно капельно-5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез, реополиглюкин.

•Кортикостероиды (в тяжелых случаях)-преднизолон в/венно.

•Сердечно-сосудистые средства-коргликон, строфантин, кордиамин.

•Седативные средства-бромиды, малые и большие транквилизаторы.

•Укрепление сосудистых стенок-аскорбиновая кислота 0,1гх 3 раза, рутин- 0,02 г х 3раза

•Анальгезирующие средства.

•ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза)-гепарин 200 ЕД/кг массы тела в сутки в/венно в 200 мл 5% глюкозы, капельно; фенилин, синкумар.

•НПВС-ортофен, бутадион, индометацин, бруфен.

•Поливитаминные препараты.

52. Болезнь Брилля-Цинссера. Этиология. Диагностика (эпидемиологическая, клиническая, лабораторная). Лечение.

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) — спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением.

Этиология. Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki.

Эпидемиологическая диагностика. Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10—40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла—Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме. Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.

Клиническая диагностика.

Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа.

Начальный период. Наблюдают умеренные проявления лихорадки (иногда только субфебрилитет) и других признаков интоксикации в виде головной боли, нарушений сна. В целом лихорадочный период с постоянной или ремиттирующей температурой тела может быть укорочен до 7—8 дней.

Период разгара. Так же, как при сыпном тифе, начинается с появления экзантемы на 5—6-й день болезни, но элементов сыпи меньше. Нередко экзантема проявляется только розеолами, сохраняющимися 1—2 дня, или вообще отсутствует. Энантема Розенберга при болезни Брилла—Цинссера встречается редко, гепатолиенальный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, что в определённой степени может быть связано с возрастными особенностями заболевшего. Признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбуждённость, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова—Год ел ье.

Период реконвалесценции. Остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе.

Лабораторная диагностика. Применяют те же серологические методы, что и при сыпном тифе (РНГА, РСК). Однако при болезни Брилла-Цинссера AT выявляют в более высоких титрах, и с первых дней болезни они представлены в основном IgG. Поскольку после сыпного тифа комплементсвязывающие AT в низких титрах сохраняются в течение многих лет, у части больных болезнью Брилла—Цинссера они могут быть выявлены с первых дней заболевания.

Лечение. То же лечение, что при сыпном тифе.

53. Туляремия. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика. Лечение.

Острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Клинико-эпидемиологическая диагностика. Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Туляремия — распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Ежегодно в Российской Федерации регистрируют от 100 до 400 спорадических случаев туляремии, от 60 до 75% которых приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2— 3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остаётся болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. В 1993—1998 гг. вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения Ростовской области и в Республике Башкортостан, водного — в Смоленской области, промыслового — в Оренбургской области, пищевого (молочного) — в Москве. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы. Крупная трансмиссивная вспышка туляремии, охватившая свыше 200 человек, зарегистрирована в 1993 г. в Ростовской области. Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения. Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы. Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции. Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.

В соответствии с клинической классификацией (Руднев Г.П., 1960), выделяют следующие формы туляремии:

• по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;

• по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая;

• по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3—7 сут. Признаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в повышении температуры тела до 38-40 °С с развитием других симптомов интоксикации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей слабости, анорексии. Лихорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермиттирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки различна, от 1 нед до 2—3 мес, чаще всего она продолжается 2—3 нед. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев появляется экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная или петехиальная. Пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром. Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса. После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно, изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются.

Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении. На месте внедрения микроорганизма в течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме «кокарды». Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы происходит медленно. В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазобубонная форма туляремии. При этом происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный лимфаденит. Течение заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное.

Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще, с одной стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой миндалины. Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда развивается диарея. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ.

Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта.

• Бронхитический вариант обусловлен поражением бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксикации появляются сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких выслушивают сухие хрипы. Обычно этот вариант протекает легко и заканчивается выздоровлением через 10—12 дней.

• Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим течением с высокой длительной лихорадкой. Патология в лёгких клинически проявляется очаговой пневмонией. Пневмонию отличают довольно тяжёлое и ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (сегментарной, лобулярной или диссеминированной пневмонии, сопровождающейся увеличением вышеперечисленных групп лимфатических узлов, бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких). Генерализованная форма. Клинически напоминает тифопаратифозные инфекции или тяжёлый сепсис. Высокая лихорадка становится неправильно ремиттируюшей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, АД низкое. В большинстве случаев с первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального характера с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела — предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно развитие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической пневмонии.

Лабораторная диагностика:

•Бактериологический метод(ограниченно).

•Биологический метод(ограниченно).

•Серологические методы -РА (титр 1:100 и выше со2-й недели болезни), РПГА, кровяно-капельная реакция(экспресс-метод).

• Кожно-аллергическая проба - внутрикожная проба с тулярином – положительна с 3-5-го дня болезни. Оценка результатов через 24-48 часов.

Лечение.

Этиотропная терапия

•Рифампицин внутрь 0,3г х3 раза. Курс 7-10дней

•Доксициклин внутрь 0,2 г х 1раз. Курс 7-10 дней. При поражении легких-14дней.

•Тетрациклин внутрь 0,5 г х 4 раза. Курс7-10дней.

•Сизомицин в/мышечно 0,1гх 3 раза Курс 7 дней. При поражении легких-10дней.

•Гентамицин в/мышечно 0,16 г х 2раза. Курс 7 дней. При поражении легких10дней.

•Стрептомицин в/мышечно 0,5 г х2 раза. Курс 7-10дней.

54. Туляремия. Бубонная форма. Клиника. Лечение.

После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно, изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются.

Лечение.

Этиотропная терапия

•Рифампицин внутрь 0,3г х3 раза.Курс 7-10дней

•Доксициклин внутрь 0,2 г х 1раз. Курс 7-10 дней.При поражении легких-14дней. •Тетрациклин внутрь 0,5 г х 4 раза. Курс7-10дней.

•Сизомицин в/мышечно 0,1гх 3 раза. Курс 7 дней. При поражении легких-10дней. •Гентамицин в/мышечно 0,16 г х 2раза. Курс 7 дней.При поражении легких10дней. •Стрептомицин в/мышечно 0,5 г х2 раза. Курс 7-10дней.

Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв применяют мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона проводят его вскрытие и дренирование. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки.

55. Чума. Клиника бубонной формы. Диагностика. Лечение.

Чума — острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Возбудитель Yersinia pestis. Факторы патогенности -экзо-и эндотоксины. Ферменты агрессии - гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие.

КЛИНИКА. Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1—2 дней); максимальный срок инкубации — 9 дней. Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение АД. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1—2 дня можно про пальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает период реконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика:

•Материал (пунктат бубонов, отделяемое язв, отечная жидкость, кровь - бубонная форма). •Бактериоскопия мазков-предварительный результат.

•Иммунофлюоресцентный метод-предварительный результат.

•Бактериологический метод-окончательный результат.

•Биологический метод-морские свинки, белые мыши.

•Серологические методы -РПГА, РНАТ, РНАГ, РТПГА (предварительное заключение).

ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропная терапия бубонной формы:

• Левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

• •Хиноксидин (при выделении антибиотикоустойчивых штаммов) 0,25г х 4 раза в день. Курс 10 дней.

• Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

56. Чума. Легочная форма. Диагностика. Лечение.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2—3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика:

•Материал (пунктат бубонов, отделяемое язв, отечная жидкость, Кровь, мокрота-легочная форма).

•Бактериоскопия мазков-предварительный результат.

•Иммунофлюоресцентный метод-предварительный результат.

•Бактериологический метод-окончательный результат.

•Биологический метод-морские свинки, белые мыши.

•Серологические методы -РПГА, РНАТ, РНАГ, РТПГА (предварительное заключение).

ЛЕЧЕНИЕ. при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4—6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

57. Герпетическая инфекция. Основные представители герпесвирусов.

Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые широко распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчитывающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд общих Аг. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов.

58. Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами 1 и 2. Клиника. Диагностика. Лечение.

Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2).

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго. Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздушно-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

КЛИНИКА. Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепринятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и рецидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализованные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что поражение плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности может привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клинических проявлениях встречают следующие варианты:

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболевание начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выраженными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на слизистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и становятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызванной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса представлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) генитальный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде одностороннего конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного кератита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1. Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

• Рецидивирующий герпес кожи — наиболее частая форма рецидивирующего герпеса. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной локализацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи — в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплотнение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсыхания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов. Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

• У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпетической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными общетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжному течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмония, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с иммунодефицитом может закончиться смертью пациента.

• Герпетическая экзема — один из вариантов генерализованного герпеса. Он возникает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выраженной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, быстрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туловища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагические корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения корочек формируются рубцы.

• Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6—48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, покрывается корочкой. Весь процесс продолжается 1—2 нед.

• Глазной рецидивирующий герпес — тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувствительности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рецидивированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся причиной развития слепоты.

• Рецидивирующий {возвратный) генитальный герпес. — У мужчин проявляется везикулярными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь. Возникают жжение, болезненность при мочеиспускании и половом акте. Развивается регионарная паховая лимфаденопатия. — У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бёдрах. Морфологически элементы могут быть представлены эритематозными папулами, везикулами, при клинически выраженных формах — эрозиями и мокнущими язвами. Беспокоят зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеиспускании. Иногда боли возникают в низу живота, поясничной и крестцовой областях. Генитальный герпес может протекать бессимптомно или в виде вульвовагинитов, сальпингитов, уретритов, эндометритов. Заболевание способствует развитию патологии беременности и родов.

Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: недомогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении генитального герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны длительные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболевания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).

• Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при рецидивирующем герпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалитами с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления нередко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы.

• Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями герпетической инфекции. Известны герпетические пневмонии, гепатиты, панкреатиты, поражения почек.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика

• Вирусологические методы-материал кровь, СМЖ, содержимое везикул, сперма, слюна, смывы носоглотки, биоптаты мозга.

• Иммунологические методы-МНИФ (обнаружение вирусных антигенов в биосубстратах).

• ПЦР (обнаружение молекул вирусной ДНК).

• Серологические методы -РСК, РН, ИФА. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра антител. Нарастание антител класса IgM – первичная ГИ, IgG–рецидивирующая.

ЛЕЧЕНИЕ. Диета с повышенным содержанием в пищевых продуктах незаменимой аминокислоты лизина (фасоль, яйца, рыба, куриное мясо, фрукты, овощи и т.д.). Исключить сахар, жирную пищу, алкоголь, шоколад, арахис, изюм, продукты из пшеницы. Обильное питье, особенно щелочное.

Лечение проводят с учётом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространённости поражений. Рекомендовано назначать ацикловир (виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5—10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). При рецидивирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных формах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней.

При локализованных формах можно ограничиться местной терапией — холодными компрессами с жидкостью Бурова, кремом зовиракс (5% ацикловир) или другими мазями, обладающими противовирусной активностью. В случае присоединения вторичной инфекции назначают мазь с неомицином. Мази, содержащие глюкокортикоиды, противопоказаны. При часто рецидивирующих формах герпеса в стадии ремиссии рекомендуют иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, пентоксил и др.), растительные адаптогены (настойки женьшеня, китайского лимонника, элеутерококка, аралии и т.д.), специфический иммуноглобулин, а также вакцинотерапию по специальным схемам.

59. Герпетическая инфекция. Клиническая классификация. Диагностика.

КЛИНИКА. Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепринятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и рецидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализованные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что поражение плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности может привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клинических проявлениях встречают следующие варианты:

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболевание начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выраженными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на слизистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и становятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызванной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса представлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) генитальный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде одностороннего конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного кератита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1. Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

• Рецидивирующий герпес кожи — наиболее частая форма рецидивирующего герпеса. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной локализацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи — в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплотнение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсыхания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов. Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

• У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпетической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными общетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжному течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмония, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с иммунодефицитом может закончиться смертью пациента.

• Герпетическая экзема — один из вариантов генерализованного герпеса. Он возникает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выра женной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, быстрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туловища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагические корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения корочек формируются рубцы.

• Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6—48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, покрывается корочкой. Весь процесс продолжается 1—2 нед.

• Глазной рецидивирующий герпес — тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувствительности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рецидивированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся причиной развития слепоты.

• Рецидивирующий {возвратный) генитальный герпес. — У мужчин проявляется везикулярными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь. Возникают жжение, болезненность при мочеиспускании и половом акте. Развивается регионарная паховая лимфаденопатия. — У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бёдрах. Морфологически элементы могут быть представлены эритематозными папулами, везикулами, при клинически выраженных формах — эрозиями и мокнущими язвами. Беспокоят зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеиспускании. Иногда боли возникают в низу живота, поясничной и крестцовой областях. Генитальный герпес может протекать бессимптомно или в виде вульвовагинитов, сальпингитов, уретритов, эндометритов. Заболевание способствует развитию патологии беременности и родов.

Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: недомогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении генитального герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны длительные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболевания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).

• Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при рецидивирующем герпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалитами с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления нередко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы.

• Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями герпетической инфекции. Известны герпетические пневмонии, гепатиты, панкреатиты, поражения почек.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика

• Вирусологические методы-материал кровь, СМЖ, содержимое везикул, сперма,слюна,смывы носоглотки,биоптаты мозга.

• Иммунологические методы-МНИФ(обнаружение вирусных антигенов в биосубстратах).

• ПЦР (обнаружение молекул вирусной ДНК).

• Серологические методы -РСК, РН, ИФА. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра антител. Нарастание антител класса IgM – первичная ГИ, IgG–рецидивирующая.

60. Инфекционный мононуклеоз. Клиника. Диагностика. Лечение.

Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

КЛИНИКА. Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более. К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами. С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной. У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2—3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром, В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель. Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика:

•Гемограмма

-умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз (более 60%), атипичные мононуклеары, ускорение СОЭ.

•Биохимический анализ крови (при гепатите)-умеренное повышение показателей АсАТ и АлАТ, тимоловой пробы, билирубина за счет связанной фракции.

•Серологические методы

-обнаружение гетерофильных антител в реакции Пауля-Буннелля (эритроциты барана), Ловрика-Вольнера (эритроциты барана, обработанные папаином), Гоффа-Бауэра(эритроциты лошади). Диагностическим является нарастание титра антител в динамике. Определение антител класса Ig М к ВЭБ.

•Метод молекулярной гибридизации.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Госпитализация-инфекционные стационары. Показания–среднетяжелые, тяжелые и осложненные формы.

• Диета №13; при гепатите №5.

• Противовирусная химиотерапия назначается при тяжелых формах – ацикловир 15 мг/кг массы тела в сутки. Курс7-10 дней; ганцикловир5мг/кг массы тела в сутки. Курс7-14дней.

• Дезинтоксикационная терапия–глюкозо-солевые и коллоидные растворы.

• Десенсибилизирующая терапия–димедрол, пипольфен и др.

• Глюкокортикоиды – назначаются при выраженном экссудативном компоненте (асфиксия, отек глотки); гематологических, сердечных и неврологических осложнениях–преднизолон 0,5-1,0мг/кг массы телавсутки. Курс 4-5 дней.

•Антибактериальная терапия -показана при присоединении вторичной бактериальной инфекции -макролиды,препараты пенициллинового ряда в средних терапевтических дозах. Не рекомендуются: ампициллин (вызывает токсико-аллергическую реакцию), левомицетин, сульфаниламиды.

•Симптоматическая терапия-уход за полостью рта, (полоскание раствором фурациллина, йодинолом, бикарбонатом натрия и др.); жаропонижающие средства (аспирин,панадол,парацетамолидр.).

•Витаминотерапия-витамины С, Р и группы В.

61. Сепсис. Клиника. Лабораторная диагностика. Принципы лечения.

Сепсис – полиэтиологическая инфекционная болезнь, которая развивается на фоне нарушений защитных механизмов организма, характеризуется наличием входных ворот и (или) первичного очага инфекции, полиорганностью поражений, неконтролируемой бактериемией, тяжелым ациклическим прогрессирующим течением.

•Бактерии-чаще стафило- стрепто-, пневмококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка.

•Грибы-чаще род Candida.

КЛИНИКА. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

• острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1–2 дней;

• острый сепсис, который продолжается до 4 нед;

• подострый, длящийся до 3–4 мес;

• рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;

• хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта “предсепсиса”:

• затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;

• “беспричинные” однодневные (чаще 2–3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1–2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3–4 нед, однако такие “свечки” учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;

• в течение длительного времени (1–3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120–150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12–20•109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30–60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35–85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1–2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Появляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15–20•109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa(синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсисчаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекциейВ. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

ДИАГНОСТИКА.

•Выделение гемокультуры-забор крови 4-6 раз в течение суток.

•Выделение возбудителя из первичного очага.

•Обнаружение в крови и других биосубстратах антигенов возбудителя методом ИФА.

Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты:

1) подавление микробов и их токсинов;

2) антикоагулянтные препараты;

3) подавление протеолитических ферментов;

4) пассивная иммунотерапия;

5) экстракорпоральная детоксикация.

Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Принципы этиотропного лечения

•Определение чувствительности возбудителя к антибиотикам.

• До выделения возбудителя - использование антибиотиков и химиопрепаратов в комбинациях, охватывающих весь спектр вероятных возбудителей.

•Для определения вероятного этиологического агента –учет характера первичного очага, особенностей клинической картины и предшествующего фона.

• После установления чувствительности возбудителя-использование препаратов максимально узкого спектра действия.

Антимикробная терапия

•Продолжительность терапии-весь лихорадочный период и 10-15 дней апирексии.

62. Менингококковая инфекция. Назофарингит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем.

Neisseria meningitidis, серогруппы А, В, С, D, X, Z и др. В настоящее время превалирует группа В.

В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие её формы.

• Первично-локализованные формы:

— менингококковыделительство;

— острый назофарингит;

— пневмония.

• Гематогенно-генерализованные формы:

— менингококцемия:

• типичная;

• молниеносная;

• хроническая;

— менингит;

— менингоэнцефалит;

— смешанная форма (менингококцемия + менингит);

— редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия.

Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика назофарингита

•Неспецифическая – нормоцитоз (незначительный лейкоцитоз), сдвига в формуле крови нет (незначительный сдвиг влево), СОЭ -нормальная.

•Специфическая – бактериологический метод (посев носоглоточной слизи на сывороточные среды с ристомицином). Серологические реакции -РНГА в динамике (нарастание титра антител).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение назофарингита

•Режим полупостельный.

•Диета №13.

•Антибактериальная терапия (реr os) - ампициллин 0,5г х4 раза в день, эритромицин 0,25г х4 раза в день, левомицетин 0,5 гх4 раза в день, рифампицин 0,3 гх2 раза в день (при отсутствии эффекта). Эктерицид - орошение ротоглотки 15 мл препарата, затем в нос по 4-5 капель и закладываются турунды на 20 мин. Курс терапии - 4 дня.

•Полоскание зева-2% раствор борной кислоты, 0,05% раствор перманганата калия,0,02% раствор фурациллина, отвары ромашки, шалфея, тысячелистника, календулы, эвкалипта.

•Поливитамины – вит С, рутин.

•Десенсибилизирующие средства.

64. МИ. Смешанная форма. Клиника. Диагностика. Лечение.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание токсико-бактериальной природы, вызываемое Neisseria meningitides и имеющее широкий диапазон клинических проявлений от бактерионосительства до гипертоксических форм менингококкцемии и менингоэнцефалита, заканчивающиеся гибелью больных в течение первых суток заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ: Neisseria meningitidis, Гр - диплококк, располагающийся внутриклеточно, 13 серотипов. Наиболее распространенными являются А (эпидемически значим), В, и С.

• Требовательны к питательным средам

• неустойчивы во внешней среде (летом на свету сохраняется всего 1-2 часа, быстро погибает при низкой температуре, недостаточной влажности).

• Очень чувствительны к действию дезинфектантов: 0,01% р-ру хлорамина, погибает через 2 минуты, 700 спирту, лизолу.

• Моментально погибает при кипячении.

• эндотоксин обладает вазотропностью и нейротропностью

• возбудитель имеет в своем составе гиалуронидазу - преодоление барьера слизистых оболочек

• полисахаридный антиген – вызывает сенсибилизацию организма

• менингококки образуют L-формы, которые более устойчивы к антибиотикам, чем обычные бактериальные формы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• типичный антропоноз

• путь передачи – капельный (при наличие тесного контакта -расстояние не <0,5м).

• сезонность: зимне-весенний период.

• Источники менингококковой инфекции: здоровые носители, больные назофарингитом (выделяют возбудителя в 2-3 раза больше, чем носители), больные генерализованными формами инфекции (по интенсивности выделения возбудителя во внешнюю среду в 6 раз опаснее носителей).

ПАТОГЕНЕЗ

1 фаза – заражение (воздушно-капельным путем)

2 фаза – локальная инфекция. Возбудитель вызывает сенсибилизацию организма и воспалительные изменения в слизистой носоглотки: полнокровие сосудов, набухание клеток покровного эпителия, нейтрофильная инфильтрация всех слоев слизистой оболочки. У 1-3% лиц это приводит к генерализации процесса и развитию 3 фазы.

3 фаза – лимфо-гематогенная диссеминация.

Менингококки с места входных ворот с лимфой и кровью проникают в глубь организма в кровь поступает эндотоксин. Эндотоксин раздражает рефлексогенные зоны кровеносных сосудов и ток импульсов устремляется в ЦНС - усиливается функциональная активность аденогипофизарной и симпатадреналовой систем, в кровь выбрасывается большое количество катехоламинов (адреналин, норадреналин) и кортикостероидов, которые поддерживают гемодинамику путем вазоконстрикции. в крови увеличивается концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина) эндотоксин повреждает эндотелий капилляров и тучных клеток – резко повышается проницаемость сосудов обладающих вазодилятационным эффектом.

Ухудшается микроциркуляция и обменные процессы в органах и тканях – развивается метаболический ацидоз.

Развивается тромбогемморагический синдром, что еще в большей мере усиливает гипоксию и гипоксемию. При прогрессировании процесса развивается инфекционно –токсический шок и в целом, картина напоминает феномен анафилаксии Санорелли –Швартцмана.

При генерализации возбудителя возможны 3 варианта течения менингококковой инфекции: • менингококкцемия без поражения мозговых оболочек • менингококкцемия с поражением мозговых оболочек • менингококковый менингит. При последних 2 формах менингококки проникают в оболочки головного мозга, что соответствует развитию 4 фазы.

4 фаза – менингоцеребральная.

Возбудитель проникает в оболочки головного мозга и активно размножается, вызывая серозно–гнойное, а затем гнойное воспаление. Развивается лептопахименингит. Воспалительный процесс с основания мозга распространяется на выше и нижележащие отделы. Вовлекается в процесс само вещество мозга.

5 фаза – реконвалесценция и остаточные явления.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Локализованная форма: субклиническая (бактерионосительство), острый назофарингит.

• Генерализованная форма: менингит, менингококкцемия, менингоэнцефалит, смешанная (менингит +менингококкцемия, или менингоэнцефалит).

• Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

• Течение – молниеносное, острое – до 1 месяца, затяжное – до 6 месяцев (редко), хроническое – свыше 6 месяцев (редко), рецидивирующее.

• Осложнения: РАННЕГО периода (ИТШ, отек – набухание головного мозга, ДВС –синдром, острая почечная недостаточность, церебральная гипотензия) и ПОЗДНЕГО периода: нарушение интеллекта, гипертензионный синдром, гидроцефалия, эпилептический синдром, параличи и парезы, некрозы кожи и подкожной клетчатки, эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение), нарушение слуха.

КЛИНИКА

Менингококкемия (менингококковый сепсис) – начинается остро, бурно, протекает с высокой температурой, сыпью, поражением суставов и в ряде случаев сосудистого тракта глаз.

Сыпь. Появляется через 5-15 часов от начала заболевания и локализуется на голенях, бедрах, ягодицах, реже груди и животе. При тяжелом течении - на лице.

Характер сыпи

• геморрагическая (86,9%), реже – розеолезно –папулезная, размеры от 2 до 5 мм в диаметре.

• геморрагические элементы сохраняются в течение 2-5 дней.

• на месте обширных кровоизлияний с некрозами происходит отторжение некротических участков и образование тканевых дефектов.

Лихорадка. Достигает высоких цифр (39-40С), профиль температурной кривой самый разнообразный.

Суставы – поражаются в настоящее время в 8-13%. Чаще суставы пальцев, реже коленные и плечевые. Прогноз при этих поражениях благоприятный.

Поражение глаз – при поражении сосудистой оболочки глаз развивается иридоциклит. При прогрессировании гнойного увеита возможно развитие панофтальмита (в запущенных случаях, при позднем поступлении).

На поздней стадии менингита иммунные комплексы могут откладываться в перикарде и крупных суставах, что приводит к перикардиту и артриту.

Менингоэнцефалит

В случае вовлечения в процесс вещества мозга или развития ОНМ (отека и набухания мозга) наблюдаются более глубокие расстройства сознания вплоть до комы, генерализованные судороги, парезы конечностей, иногда гиперкинезы, при развитии миелита – тазовые расстройства.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕШАННОЙ ФОРМЫ

• Неспецифическая – гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг в формуле крови влево, значительное ускорение СОЭ.

• Специфическая – бактериологическое исследование носоглоточной слизи, крови, соскобов элементов сыпи, СМЖ. Бактериоскопия «толстой» капли крови и мазка СМЖ. Серологические реакции – ВИЭФ, пассивной агглютинации частиц латекса (РПАЛ), РНГА.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ФОРМ

• Постельный режим.

• Диета № 13.

• Антибиотикотерапия – пенициллин 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки в/мышечно. Интервал введения 4 часа. Ампициллин 200 000-300 000 ЕД/кг в/мышечно. Интервал введения 4 часа. Цефтриаксон 4 г в сутки в/мышечно или в/венно. Интервал введения 24 часа.

• Левомицетин - сукцинат натрия 50-100 мг/кг в сутки в/мышечно. Интервал введения 8 часов. Курс 6-8 дней. Критерии отмены антибиотиков (смешанная форма, менингит, менингоэнцефалит) – плеоцитоз ≤ 100 в 1 мкл, лимфоцитарный.

• Дезинтоксикационная терапия (жидкостный баланс - 40 мл/кг). Глюкозо-солевые и коллоидные растворы, соотношение 3:1, скорость введения 20-60 кап/мин.

• Дегидратационная терапия - маннитол 15-20% раствор 0,5- 1,0 г сухого вещества на кг массы, в/венно, 60-80 кап/мин. Лазикс 0,5-1 мг/кг в/венно повторно через 8-12 часов. 20% раствор альбумина, концентрированная плазма 200 мл в/венно 60-80 кап/мин.

• Противосудорожная терапия - ГОМК, галоперидол, дроперидол, литическая смесь.

• Оксигенотерапия.

• ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза) - гепарин 200 ЕД/кг в/венно капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Трентал 100-200 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в/венно капельно.

• Кортикостероиды (тяжелое течение) - преднизолон 1,5-2 мг/кг.

• Поливитаминные препараты - аскорбиновая кислота, рутин, группа В.

• Симптоматические средства.

Выписка

• Полное клиническое выздоровление без бактериологического исследования носоглоточной слизи на менингококки.

• Допуск в коллективы - один отрицательный результат бактериологического исследования носоглоточной слизи, проведенный не ранее 5-го дня после выписки из стационара.

Диспансеризация

• Реконвалесценты (смешанная форма, менингит, менингоэнцефалит) находятся под наблюдением терапевта и невролога 1 год.

• Обследование с явкой через 1,3,6,12 мес.

Специфическая профилактика

• Вакцины А и А+С (Россия), VA-MENGOC-BC (Куба), Менинго А+С (Авентис Пастер, Франция), Менцевакс ACWY (ГлаксоСмитКляйн, Англия).

• Вакцины вводятся с профилактической целью и для экстренной профилактики в очагах (первые 5 дней после выявления первого случая заболевания ГФМИ).

• Ревакцинация не чаще 1 раза в 3 года.

65. МИ. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Диагностика. Лечение.

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ ПО МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ В ВОПРОСЕ 64!

Инфекционно-токсический шок (ИТШ; септический шок - СШ) – это сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной интоксикацией, в основе которого лежит острая гипотензия с гипоперфузией органов (жизненно-важных), с перераспределением крови в сосудистом русле в результате паретической дилятации мелких сосудов, вследствие чего снижается объем циркулирующей крови, развиваются нарушения микроциркуляции и гипоперфузия органов и тканей (ГМ, сердце, почки, печень, легкие и т.д.).

Клиника инфекционно-токсического шока, 3 стадии

1 стадия (компенсированная).

Острое, бурное начало, гипертермия, геморрагическая сыпь на лице, кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Состояние больного тяжелое. Появляются боли в мышцах, суставах, животе. Возможно психомоторное возбуждение. Кожные покровы бледные, цианоз губ, кончиков пальцев, конечности холодные. Тахикардия, АД нижние границы нормы. Отношение пульса к давлению 0,9-1,0 (в норме не больше 0,6). Диурез снижен (до 25 мл в час).

2 стадия (субкомпенсированная)

Сыпь геморрагическая, крупная с некрозами. Цианоз носа, ушных раковин, кистей и стоп. Больной заторможен, выражена гипертензия, т тела N или субфебрильная. Тахикардия, пульс слабого наполнения. АД 85-60- 60/20 мм рт ст (снижение до половины возрастной нормы). Олигоурия. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипергликемия. Индекс шока 1,5 и больше.

3 стадия (декомпенсированная)

Тотальный цианоз, сыпь по типу «трупных пятен», гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/0-20/0 мм рт ст. Индекс шока 2 и более. Анурия. Потеря сознания, судороги и через 6- 30 часов от начала шока наступает летальный исход.