Влияние иаг на органы брюшной полости

   В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непос-редственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишеч-ного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [67]. Компрессия ведет к нару-шению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повыше-нии давления уже до 15 мм рт. ст. [51,68].

   При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. развивается ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [69-71].

  Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давле-ния 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ [14].

   Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приво-дят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном прост-ранстве, отеку кишечника и повышению ИАГ, замыкая порочный круг [2, 72,73].

   На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ [74].

   В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахикардии [75].    Важно отметить, что при снижении портального кровотока и достижении ИАГ 20 мм рт. ст. и выше снижается метаболизм, в том числе и лекарствен-ных препаратов [76].   

Влияние ИАГ на ЦНС

   Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало объектом одного из исследований [77]. Повышение внутричерепного дав-ления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [78, 79].

   Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависи-мости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

   У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [77]. Исследования показывают, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга [77].

   Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состо-яниях.

  Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, или снижение темпа мочеотделения могут оказаться первыми признаками СИАГ.

  Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодина-мики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ.

При изучении взаимосвязи между величиной интраабдоминальной гипертензии при распространенном перитоните и тяжестью физического состояния была установлена статистически значимая достоверная корреля-ционная связь между интраабдоминальной гипертензией и распростра-ненностью перитонита (p< 0,05). Рост величины внутрибрюшного давления коррелировал с ухудшением тяжести состояния по интегральным шкалам тяжести состояния (APACHEII), органной дисфункцииSOFAи мангейм-скому перитонеальному индексу. Это было обусловлено прогрессированием перитонита , развитием перитонеального сепсиса и признаков полиорганной недостаточности .

При анализе результатов исследования динамики ВБД у больных пери-тонитом было установлено , что уровень ИАГ достоверно указывает на прог-рессирование воспалительного процесса в животе , увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, динамической кишечной непроходи-мостью и развивающимися гнойно-септическими осложнениями , а также данными лабораторных тестов, оценкой тяжести состояния и органной дисфункции по шкале APACHE II , SOFA и мангеймскому индексу перито-нита.

Анализ данных мониторинга ВБД у больных перитонитом показал,что интраабдоминальная гипертензия Iстепени не связана с развитием гнойно-септических осложнений, она обусловлена выраженностью местных призна-ков перитонита и степенью пареза кишечника.

Интраабдоминальная гипертензия IIст. достоверно свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и была обусловлена нараста-нием эндотоксикоза, прогрессированием тяжести перитонита и степенью динамической кишечной непроходимости. ИАГIIIиIVст. достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде послеоперацио-нного перитонита и перитонеального сепсиса. Кроме мониторинга ВБД всем больным определяли показатели абдоминально- перфузионного давления (АПД). При декомпенсированной ДКН ( ИАГIII-IVст.) у больных с гипо-волемией, стабильные показатели ВБД не всегда соответствовали оценивае-мой степени тяжести состояния больных и более достоверными были данные АПД.

Полученные результаты проспективного исследования позволили установить зависимость повышения ВБД от степени выраженности перито-нита и степени компенсации динамической кишечной непроходимости.