Первый Московский Государственный Медицинский

Университет им. И.М.Сеченова

Перитонит и внутрибрюшное давление

Е.А.Багдасарова, В.В.Багдасаров, А.И.Чернооков, П.С. Вахратьян

.М.Николаев, Е.С.Сильчук, А.А.Атоян

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Авторы :

Александр Иванович Чернооков – д.м.н., заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Елена Анатольевна Багдасарова- д.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Валерий Вартанович Багдасаров – д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им .И.М.Сеченова

Павел Сергеевич Вахратьян –к.м.н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Андрей Михайлович Николаев-к.м.н., н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им .И.М.Сеченова

Евгений Сергеевич Сильчук - ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Андрей Александрович Атоян — аспирант кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений…………………………………………………………… 3

Введение……………………………………………………………………… 4

Определение и классификация………………………………………………...9

Эпидемиология …………………………………………………………… 11

Интраабдоминальная гипертензия…………………………………………….16

Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной

гипертензии при перитоните………………………………………………… 20

Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении

распространенного перитонита ……………………………………………… 31

Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные индексы и прогнозирование исхода при перитоните…………………………………...44

Заключение………………………………………………………………………56

Практические рекомендации…………………………………………………...63

Тестовый контроль (ситуационные задачи )….……………........................... 64

Ответы на тестовый контроль………………………………………………… 79

Список литературы…………………………………………………………… 80

Список сокращений

АПД - абдоминально-перфузионное давление

АCS - Abdominal Compartment Syndrom – патологический симптомо-

комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в

брюшной полости

APACHE II - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Шкала оценки

тяжести состояния физиологическим параметрам и статусу

хронических заболеваний

ВБД - внутрибрюшное давление

ДКН - динамическая кишечная непрходимость

ИАГ - интраабдоминальная гипертензия

МИП.- Мангеймский индекс перитонита

МОС - минутный объем сердца

ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление

САД - среднее артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СИАГ-синдром интраабдоминальной гипертензии

SOFA- Sequential Organ Failure Assessment –динамическая оценка

органной недостаточности

УО - ударный объем

ФВ -фракция выброса

ФГ -фильтрационный градиент

Введение

В подавляющем большистве случаев перитонит не представляет собой сложную диагностическую проблему, так как общеклинические проявления достаточно хорошо известны практическим хирургам. Однако , стереотипное лечение разлитого перитонита, независимо от фазы воспалительного процес-са , атипичность течения послеоперационных осложнений, а также труднос-ти своевременного распознавания интраабдоминальных осложнений , приво-дят к запоздалой и не всегда адекватной по объему релапаротомии « по тре-бованию»[62].

Недостаточная эффективность разнообразных способов санации брюш-ной полости в один этап при разлитом перитоните и частое отсутствие должной эффективности в лечении приводят к персистированию или реци-диву внутрибрюшной инфекции [11,39,52,62].

Лечебная тактика реактивной фазы перитонита , независимо от площади распространения ,довольна проста ,однотипна и заключается в устранении причины перитонита . антибактериальной терапии и интенсивной терапии. Иная задача возникает в токсической или терминальной фазе перитонита [67].

Логика многолетних исследований , неудовлетворительные результаты лечения распространенного перитонита в основном привели к двум концеп-циям ,обозначаемых теперь , как Source control и Damage control , т.е. « контроль источника » и « контроль повреждения « [52].

Термин «Damage control «- контроль повреждений был введен в обра-щение M. Rotondo с соавт. (1993) для обозначения систематизированного этапного лечения пострадавших с тяжелой травмой живота и геморрагиче-ским шоком. При такой травме развивается синдром взаимного отягощения повреждений и очень часто сопровождается проявлением критического сос-тояния , с высокой степенью риска летального исхода. Вероятность лета-льного исхода среди этих пострадавших усугубляется длительной и трав-матичной в полном объеме первичной операцией, дополнительной интра-аоперационной кровопотерью . Цель предлагаемой авторами (« редуци-рованной», сокращенной по объему) тактики на первом этапе состоит лишь в остановке внутрибрюшного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии, выполняется окончательный ,завершающий рекон-структивно- восстановительный этап.

Такая « редуцированная « по объему хирургическая тактика, по замыслу авторов, составляет смысл принципа « damage control «.

Иной смысл заключается в тактике « Sourse control » .Принцип конт-роля за инфекцией заключается в радикальном устранении источника пери-тонита, однако иногда приходится ограничивать радикальность первичной операции, из-за угрозы развития септического шока, применяя тактику «da-mage control». В этом случае тактика « damage control» обусловлена не исходным травматическим повреждением , а непосредственно оперативной травмой.

Сложность внедрения этих двух концепций обусловлена тем ,что в настоящее время любые методы и принципы лечения, в том числе и хирур-гические , подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций

доказательной медицины [ 32].

Это предполагает стратификацию методов на основе идентификации обоб- щающих признаков и анализ их эффективности к сопоставимым группам

больных с использованием двойных или тройных рандомизированных исследований, применяемых в доказательной медицине [ 19] .

В 80-годы ХХ века стало очевидно , что если первичная операция несос-тоятельна , то персистирующая или рецидивирующая внутрибрюшинная инфекция может быть диагностирована с опозданием .

М.Шайн (2003) считает, что нет смысла ждать признаков персистирующей инфекции или органной дисфункции как показаний к релапаротомии « по требованию». По мнению автора , для того чтобы улучшить результаты лечения , необходимо обратиться к двум концепциям : выполнить рела-паротомию и удостовериться в контроле за источником инфекции , или продлить контроль за морфологическими изменениями ( Damage control).

Агрессивные варианты ведения означают: программные релапарото-мии с целью контроля за источником инфекции и открытое ведение брюш-ной полости-лапаростомия. Программная релапаротомия (релапаротомия

«по необходимости « ) подразумевает через 1- 2 дня контрольные оператив-ные вмешательства, которые планируют во время первичной операции по поводу перитонита. Релапаротомия « по требованию « - вынужденная , когда после первичной операции, внезапно возникшие внутрибрюшные осложне-ния вынуждают к повторной операции.

Открытое ведение (лапаростомия) кроме контроля , обеспечивает деком-прессию брюшной полости при перитоните вызванную отеком тканей вследствие воспаления брюшины , паралитической кишечной непроходи-мостью , инфузионной терапией , и тем самым ликвидирует последствия интраабдоминальной гипертензии [ 52,85].

Все известные в медицинской литературе концепции и теории стойкого угнетения функции тонкой кишки по-прежнему гипотетичны и не являются абсолютно доказанными [85].

Различают понятия пареза кишечника, паралича и синдрома кишечной недостаточности [ 9].

Трансформацию пареза кишечника в его паралич следует рассматривать как последнюю стадию двигательных нарушений , которую можно тракто-вать как паралитическую кишечную непроходимость.

Доказано , что паралитическая непроходимость является важным звеном в патогенезе и в прогнозе перитонита , определяющим острое нарастание интоксикации [67,62, 18]. Метеоризм и секвестрация жидкости в тонкой кишке приводят к перерастяжению ее стенок и нарушению их проницае-мости . Нарушение сократительной , эвакуаторной, секреторной , перева-ривающей и всасывающей способности паретичного кишечника приводит к усугублению энтерогенной интоксикации (содержимое начальных отделов тощей кишки представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза), секвестрации жидкости и гиповолемии, развитию полиорганной недоста-точности [59, 75, 104 ].

Первопричиной нарушений моторики тонкой кишки при разлитом пери-тоните принято считать патологическую импульсацию из рецепторов воспа-ленной брюшины. Хирургическая агрессия , стресс и выброс в кровоток катехоламинов – доказанный пусковой механизм рассматриваемых выше процессов [128].

Общепризнанным фактором двигательных нарушений тонкой кишки при разлитом перитоните является интоксикация [ 67,66].

В печати продолжают обсуждать механизмы ишемии кишки ,связанные с перерастяжением стенок за счет метеоризма и секвестрированной жидкости . Однако известны данные о том , что при экспериментальном повышении внутрикишечного давления даже до 20-40 мм рт.ст. нарушения органного кровотока не наступает [ 199]. Тем не менее , необходимость кишечной декомпрессии источника эндогенной интоксикации ( перерастянутый кишечник ) ни у кого не вызывает сомнения [ 61] . Вместе с тем , гипокси-ческое повреждение интрамуральных нервных структур происходит парал-лельно с ишемией слизистой, которая приводит к транслокации микрофло-ры в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [ 173, 108 ,109].

Итак , основным аргументом трансформации пареза тонкой кишки в паралитическую кишечную непроходимость при перитоните является интрамуральная ишемия и гипоксия.

Как существенное дополнение к эндогенной интоксикации , нейрогумо-ральным и гемодинамическим причинам ишемии и гипоксии кишки при разлитом перитоните можно отнести повышение интраабдоминального давления (ВБД). Повышение ВБД можно представить как проявление , не требующих доказательства положения об особенностях воспаления в замк-нутом контуре, обусловленной повышением давления в этом пространстве и компрессионной ишемией находящихся в нем органов и тканей. Результатом этой гипертензии является деструкция тканей из-за компресссионной ишемии и микроциркуляторных нарушений.

Повышение ВБД при перитоните может иметь значительное влияние на моторику тонкой кишки, в основном, за счет угнетения мезентериального и интрамурального кровотока [85 ].

В последние 10-15 лет интерес к интраабдоминальному давлению у боль-

ных перитонитом неуклонно растет [102, 105 ].

Интраабдоминальное давление является сложным физиологическим явле-нием, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса мускулатуры желудочно-кишечного тракта и степени его наполнения, степе-ни наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологичес-ких процессов в брюшной полости .

Методология

Рекомендации составлены на основе принципов доказательной медицины.

Использована оценочная шкала степени доказательности данных GRADE-

системы градации и оценки качества рекомендаций.

Таблица

Уровень доказательности по шкале GRADE	Определение	Исследования	Уровень рекомендаций
Высокий	Последующие исследования не изменят нашего до-верия к получен-ным результатам	Рандомизированные исследования и их метанализ	А
Средний	Последующие исследования, вероятно изменят наше доверие к результатам	Проведенные рандомизированные исследования имеют высокий уровень альфа- и бета ошибки	Б
Низкий	Последующие исследования значительно изме-нят оценку полу-ченных результатов	Наблюдения и мнение экспертов	С
Очень низкий	Результаты иссле-дования не носят доверительного характера	Случай -контроль	D

Все доказательные рекомендации являются постоянно обновляемыми в

динамике и будут изменяться по мере появления новых методов диагнос-

тики и лечения.