Этиология, патогенез, клиника, тактика эмболий периферических артерий
В 90–96% случаев причина - заболевания сердца (атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда, ревматические пороки, аневризмы сердца и т. д.). У 60–80% больных есть мерцательная аритмия, что является дифференциальным маркером эмболий и тромбозов.
Редко встречаются эмболии опухолевыми субстратами (фрагментами миксом сердца).
Еще реже причиной эмболии является миграция венозных тромбов через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
И совсем уж новое явление в медицине — эмболия у наркоманов, страдающих септическим эндокардитом.
В 5–10% случаев причина артериальной эмболии остается невыясненной.
Эмбол останавливается и перекрывает артериальный кровоток в местах анатомического сужения или разветвления (бифуркации), что создает весьма патогномоничную симптоматику.
Патогенез - последовательных фаз:
образование тромба в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы
отрыв тромба от места его первоначальной фиксации и последующая миграция по сосудистому руслу большого круга кровообращения
остановка (внедрение, закупорка) этого мигранта в каком-то конкретном месте
возникновение клиники острой артериальной непроходимости (возникновение местных и общих расстройств кровообращения).
Вначале формируются выраженные нарушения макрогемодинамики, т. к. возникла закупорка артерии, а затем присоединяются и вторичные нарушения микроциркуляции. Последние приводят к резкому ухудшению состояния ишемизированной конечности (структурные и метаболические нарушения). В итоге нарушается клеточная проницаемость и возникает ишемический субфасциальный отек, усиливающий кислородное голодание тканей и нарушение всех видов метаболизма, что приводит к тяжелому ацидозу из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Возникает гиперкалиемия, накапливаются в крови кинины, миоглобин. При восстановлении кровотока (эмболэктомия, тромбэктомия или какая-то иная восстановительная или реконструктивная операция) может возникнуть особое состояние патогенеза — постишемический синдром, который аналогичен краш-синдрому, синдрому позиционного сдавления, синдрому жгута и т. п.
Помимо вторичного тромбоза при эмболии магистрального артериального сосуда возникает рефлекторный спазм всей коллатеральной системы. Чем крупнее эмбол, тем жестче и опаснее рефлекторный спазм.
Эмбол, продвигаясь по кровеносному руслу, не вызывает каких-либо заметных реакций у больного. Заболевание (картина острой ишемии) развивается внезапно, без особых предвестников. Окончательная остановка эмбола (как правило, в зоне сосудистых бифуркаций) зависит от его калибра, конфигурации, скорости кровотока. После остановки эмбола (вколачивания) и полного выключения артериального кровотока возникает боль, выраженная бледность, исчезновение периферического пульса на всех сосудах ниже уровня закупорки, снижение температуры кожи, расстройство чувствительности (поверхностной и глубокой), а также нарушение двигательной функции.
Чаще всего заболевание развивается остро, когда на фоне полного благополучия быстро формируется картина ишемического синдрома конечности. В него входят:
Боль в пораженной конечности.
Чувство онемения, похолодание, парестезии — патогномоничные симптомы.
Изменение цвета кожи: вначале бледная, затем цианотичная или мраморная. При гангрене — черная.
Отсутствие пульсации на всех уровнях ниже места окклюзии.
Прогрессирующее снижение кожной температуры пораженной конечности.
Расстройства поверхностной или глубокой чувствительности.
Нарушение активных движений в конечности вплоть до полного обездвиживания.
Болезненность при пальпации ишемизированных мышц конечности, вследствие формирования ишемического миозита.
Субфасциальный отек конечности на различных уровнях.
Ишемическая контрактура (локальная, а затем и тотальная).
Тактика
