3.5. Иммунитет и специфическая профилактика

Иммунитет при РСБ не изучен. В нашей стране вакцины против этой инфекции нет. Инфекция у телят в возрасте 1-3 мес на фоне материнских AT не стимулирует образование гуморальных AT, хотя в слизистой оболочке дыхательных путей появляются IgA. Инфици­рование таких телят сопровождается появлением в респираторном тракте противовирусных IgM, IgA, IgG. Ускоренная их продукция отмечается при повторном заражении. На поверх­ности эпителиальных клеток верхних дыхательных: путей при РСБ идентифицированы AT всех 3-х типов, но преимущественно IgA. Нижние отделы респираторного тракта со­держат большее количество IgG, чем носоглоточная область. Секреторные AT отличают­ся от сывороточных меньшей специфичностью, поскольку они способны нейтрализовать инфекционную активность гетерогенных штаммов в пределах подтипа. Однако не вы­явлено корреляции между уровнем вирусспецифических IgA и приживляемостью вируса в носоглотке. Потенциальное значение специфических антител в защите легких от РСБ продемонстрировано в опытах на мышах.

4. Чума крупного рогатого скота и мелких жвачных Pestes bovina (лат.); Rinderpest (нем.); Cattle plaque (англ.); Peste bovine (франц.); Peste bovina (исп.)

Чума КРС – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек. Распространена в Индии, странах Ближнего Востока, Египте и в 22 странах Центральной Африки. Вспышки болезни происходят в результате разноса её дикими буйволами и анти­лопами куду.

Инфекция в бывшем СССР не регистрируется с 1928 г. Однако наличие её в сопредель­ных государствах представляет постоянную угрозу проникновения и распространения на нашей территории.

Чума мелких жвачных животных (ЧМЖЖ) – заболевание овец и коз, характеризующее­ся лихорадкой, диареей, язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, пневмонией. Характерные клинические признаки: тифоподобное состояние, некротиче­ский стоматит, поражение слизистых оболочек носа и глаз, профузная диарея, а в терми­нальных стадиях – вторичная бактериальная пневмония.

4.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

В естественных усло­виях инкубационный период длится 6 дн. Болезнь сопровождается повышением температу­ры тела до 40-42,2°С, снижением удоя. Со 2-3-го дня у больного животного появляются сла­бость и угнетение. Температура поверхности тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое. Кожа местами покрыта потом, волосяной покров без блеска и взъеро­шен. Развивается анарексия, усиливается жажда, прекращается жвачка, кал сухой, темного цвета, мочеиспускание редкое, моча темная. Со 2-го дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, ве­ки припухшие, слезотечение. Вначале появляется серозный ринит, слизистый секрет стано­вится гнойным, затем грязно-серым или буроватым, иногда кровянистым. Слизистая обо­лочка носа вначале пятнистая, затем равномерно ярко-красная и усеяна мелкими кровоиз­лияниями. Саливация усилена, слизистая оболочка ротовой полости с красными пятнами. Вскоре на её поверхности появляются вначале твердые, позже мягкие желтовато-белые узелки размером с конопляное зерно. Затем они сливаются, образуя серый или серо-желтый налет, который может самопроизвольно отделяться, обнажая кровоточащую ткань слизистой оболочки. Поражение кишечного тракта в первые дни проявляется запором, позднее – профузным поносом с выделением кашицеобразных или жидких грязно-серых, цвета глины или темно-бурых отвратительно пахнущих, иногда кровянистых испражнений, содержащих слизь, серый детрит или клочья пленок. У коров и телок из влагалища выделяются слизи­стые или слизисто-гнойные, иногда кровянистые истечения. Иногда на коже вымени и мо­шонки появляются кровоизлияния величиной с чечевицу. Животные быстро худеют, скре­жещут зубами, мотают головой. Наблюдается гнойный секрет из глаз, носовые истечения, пенистая слюна в углах рта, ускоренное затрудненное со стонами дыхание, жидкие испраж­нения – характерные признаки чумы КРС. Большинство больных погибает.

У резистентных пород КРС в стационарно неблагополучных районах, а также у буйво­лов и зебу болезнь может протекать в виде легкого недомогания, умеренного повышения температуры в течение 4-5 дн, слабых явлений катара желудка, кишок, ограниченного нек­роза слизистой оболочки на отдельных участках ротовой полости и неба.

Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лим­фоузлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфоузлов головы, туловища и внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхатель­ного трактов свидетельствуют о размножении ВЧ КРС в клетках кроветворной ткани. Раз­рушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, оби­тающая на покровном эпителии. Это придает воспалению крупозный или дифтерический характер, сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков с выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кро­воизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрыта пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи из­редка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластич­ных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные очаги пневмонии крупозного характера. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтерического воспаления и язв. Крупозные и дифтерические процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости узелковой сыпи. Слизистая оболочка миндалин - также место для крупоз­ных и дифтерически-язвенных процессов. Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляет книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый или шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая обо­лочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или вишнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и яз­вами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках. Содержимое то­щей кишки жидкое, напоминающее рисовый отвар. Позднее от примеси крови оно приобре­тает красно-коричневую окраски и, наконец, желто-зеленую. Обычно к содержимому при­мешаны хлопья фибрина. Слизистая оболочка тощей кишки крупозно-геморрагически вос­палена, пронизана многочисленными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина. Од­новременно в тощей кишке может развиваться дифтерический процесс, поражающий, глав­ным образом, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы. Последние с поверхности покры­ты желтоватыми творожистыми массами, проникающими до подслизистой ткани. При раз­мягчении некротических масс и их отторжении в фолликулах остается язва. В прямой киш­ке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый кишечник менее поражен. Обычно в нем находят явления остро катарального воспаления. Илеоцекальный клапан со стороны слизистой оболочки пронизан кровоизлия­ниями и покрыт крупозным и дифтерическим налетом. Мезентернальные лимфоузлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета. Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета жел­чью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит небольших размеров язвы, окаймленные красным ободком, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта точечными и полос­чатыми кровоизлияниями. Моча красно-бурого цвета, а при значительной примеси крови – кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки. Поверхностные лимфоузлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разре­зе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт. Селезенка уменьшена, выгля­дит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения у овец и коз такие же, как у КРС. Однако они не так ярко выражены, реже наблюдается крупозное воспаление ЖКТ и совсем редки дифтерические процессы.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экс­судат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликвации. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется их покровный эпи­телий, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы. Раз­витие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифтерического воспаления. На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с ката­ральными, выявляют и дифтерически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагиче­ски инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертость рисунка и размытость об­щей картины миндалин в результате исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфофолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве.

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфоузла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Митотическая активность среди них подавляется. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серозно-катаральный лим­фаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток РЭС и некрозом лимфобластов зароды­шевых центров. С появлением первых клинических признаков (повышение температуры те­ла) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфоузел. Наступает атрофия лимфофолликулов. Количество лимфоцитов резко сокращено. Отчетливо проявляются макрофагальная реакция, инфильтрация паренхимы и стромы гистиоцитарными элементами, нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами. У павших животных лимфатический узел при­обретает более или менее однородное строение, он выглядит опустошенным. Лимфофолликулы не просматриваются. Граница между корковым и мозговым слоями, синусами и мякотными шнурами отсутствует. Орган заполнен большой массой эритроцитов. Общий ха­рактер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.