Дефект межжелудочковой перегородки. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки наблюдается у 1-1,5% больных инфарктом миокарда.

Дефект возникает в результате перфорации межжелудочковой перегородки в зоне ее некроза под влиянием градиента давление в правом и левом желудочках. Это осложнение обычно возникает в первые 2 недели инфаркта миокарда при окклюзии передней или задней межжелудочковой коронарной артерии.

Диагностика основывается на наличии свежего инфаркта миокарда, появлении грубого систолического шума над областью сердца с внезапным развитием сердечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании определяется значительное усиление легочного рисунка, при катетеризации сердца – повышение оксигенации крови в правом желудочке и легочная гипертензия, при левой вентрикулографии виден сброс контрастного вещества через межжелудочковый дефект. При этом у 30-40% больных можно выявить аневризму левого желудочка.

Различают острые и хронические дефекты межжелудочковой перегородки.

Прогноз при возникновении острого дефекта плохой (более половины больных погибает в первые 5-7 дней) и определяется площадью инфаркта и размерами дефекта. Хирургическая коррекция должна быть выполнена в возможно более ранние сроки, однако только спустя 4 недели можно адекватно ликвидировать дефект, используя для пластики ткани неповрежденного миокарда. Состояние больного в острой стадии стараются стабилизировать введением катехоламинов, сердечных гликозидов, диуретиков – в сочетании с внутриаортальной контрпульсацией в течение возможно более длительного времени для создания лучшего гемодинамического и метаболического фона. Показания или противопоказания к одновременной реваскуляризации миокарда ставятся в зависимости от выраженности стенозирующего атеросклероза коронарных артерий по данным срочного внутрисердечного контрастного исследования.

У больных с хроническим межжелудочковым дефектом определяется выраженная клиника застойной сердечной недостаточности.

Диагноз ставится на основании клинического и инструментального обследования, включающего рентгеноконтрастные методы.

Доступ к межжелудочковой перегородке возможен через левый или правый желудочек, однако в связи с частым наличием одновременно аневризмы левого желудочка более логичен доступ через эту аневризму с последующей ее ликвидацией. Этот доступ также облегчает ревизию перегородки ввиду отсутствия трабекулярности желудочка.

Летальность при операциях в острой стадии высока –40-50%, после хирургического вмешательства в хронической стадии она снижается до 15-20%. Окончательный прогноз у этих больных зависит от распространенности кардиосклероза и функционального состояния левого желудочка.

Приобретенные пороки сердца

Поражение клапанов сердца в виде стеноза, недостаточности или комбинированной формы является одним из самых частых органических заболеваний сердца, уступая по своей распространенности лишь ишемической болезни сердца.

Пороки митрального клапана

Пороки митрального клапана преобладают в структуре «клапанной» болезни сердца и в различных формах и сочетаниях составляют до 80-90% от всех случаев клапанных пороков сердца.

Этиология клапанных пороков весьма многообразна, но на первом месте среди прочих причин находится ревматическая инфекция.

Ревматизм является главным этиологическим фактором формирования митрального стеноза, хотя последний может быть и врожденного происхождения («парашютный» клапан). Этиология недостаточности митрального клапана более разнообразна. Кроме ревмокардита этот порок вызывается инфекционным эндокардитом, отрывом сухожильных хорд, ишемической болезнью сердца, миксоидной дегенерацией и пролапсом митральных створок. Реже причинами митральной недостаточности являются различные врожденные пороки (атрио-вентрикулярная коммуникация, синдром Марфана, корригированная транспозиция магистральных сосудов), а также травма, идиопатическая гипертрофическая кардиопатия, карциноид сердца и др.

Митральный стеноз встречается часто и составляет около 55-68% приобретенных пороков сердца. Чаще болеют женщины. Стеноз часто обнаруживают в комбинации с недостаточностью митрального клапана и в сочетании с аортальными пороками. Митрально-трикуспидальные пороки чаще связаны с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

При сужении левого венозного устья уже в ранней фазе развиваются застойные явления в левом предсердии в результате затрудненного тока крови через митральный клапан. Левое предсердие гипертрофируется, в малом круге наступает застой, затем гипертрофируется и увеличивается правый желудочек.

В клинической картине основным симптомом порока является одышка при физической нагрузке, позднее и в покое. Могут развиваться приступы удушья. Больных обычно беспокоят сухой кашель, иногда с «ржавой» мокротой или кровохарканьем. Кашель чаще бывает по утрам и связан с физической нагрузкой. Часты головокружения, головные боли. Характерен акроцианоз с вишневым оттенком щек. В области сердца пальпируется диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье». Границы сердца расширены вверх и вправо, пульс часто аритмичный – мерцательная аритмия, при аускультации выслушивается усиленный «хлопающий» I тон, щелчок открытия клапана на верхушке, акцент II тона над легочной артерией.

На верхушке прослушивается диастолический и пресистолический шум. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено. При мерцании предсердий возможно внутрипредсердное тромбообразование, что является источником артериальных тромбоэмболий в мозговые и периферические сосуды. Характерны инфаркты легких. Дифференциальный диагноз проводят с недостаточностью аортального клапана, синдромом Лютембаше. На рентгенограммах – характерная «митральная» конфигурация сердца с небольшим левым желудочком и увеличенным левым предсердием. Увеличение левого предсердия дает характерное отклонение пищевода в левой косой проекции. Легочный рисунок усилен, видны линии Керли. На ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка. Электрическая ось сердца отклонена влево. Зубец Р типа «mitrale».

Зондирование сердца и ангиокардиография производится чаще всего для исключения сопутствующего ИБС (коронарография).

Оперативное вмешательство показано в III и IV стадии порока.

Основой хирургической коррекции этого порока является митральная комиссуротомия. В клинической практике продолжают использовать «закрытую» инструментальную митральную комиссуротомию.

Разновидностью этой операции является рентгенэндоваскулярная баллонная дилатация митрального клапана. Методики этих операций отличаются относительной простотой и доступностью. Однако их возможности в адекватном восстановлении функции митрального клапана ограничены, с одной стороны, характером и тяжестью поражения клапанного аппарата, а с другой стороны – «слепым» воздействием на патологически измененный клапан. Эти операции не являются в полной мере адекватной реконструктивной операцией. Показания к ним должны быть ограничены случаями неосложненного митрального стеноза (отсутствие фиброза и кальциноза створок, сопутствующей регургитации, тромбоза предсердия).

В настоящее время в практику прочно вошли реконструктивные операции на митральном клапане в условиях открытого сердца. Хирург под контролем зрения выполняет не только рассечение сращений между створками, на также ликвидирует сращения хорд, удаляет кальцинаты и тромбы, корригирует сопутствующую митральную регургитацию (рис. 18.13).

Для безнадежно утраченной функции митрального клапана вследствие его тяжелых патоморфологических изменений прибегают к замене пораженного клапана протезом. В современной кардиохирургии эти операции являются одними из самых распространенных вмешательств. Они отличаются большой эффективностью в восстановлении адекватной гемодинамики трудоспособности оперированных. Однако, жизнь и больного – носителя искусственного клапана постоянно зависит от ряда лекарств и даже при их применении не избавляет пациента от возможности различных осложнений (тромбоэмболии, эндокардит, дисфункции протезов).

Специфические осложнения после протезирования во многом связаны с природой любого протеза. Искусственный клапан каждой конструкции уступает в гемодинамическом отношении естественному и сопровождается определенной величины градиентом давления на нем, что является для оперированного сердца избыточной внешней нагрузкой. Кроме того, любой протез является для организма инородным телом, поэтому для него присущи проблемы тромбообразования, инфицирования и механического износа. В связи с угрозой тромбообразования больные в обязательном порядке получают пожизненно антикоагулянтную терапию. Тем не менее, тромбоэмболические осложнения встречаются с частотой 3-5% в год и зависят как от конструкции протеза, так и от размеров сердца, наличия аритмии, адекватности антикоагулянтной терапии и других факторов. «Протезный» септический эндокардит практически не зависит от конструкции протеза и встречается у 1 и 4% больных, соответственно, в ранние и поздние сроки после операции.

Механическая надежность, или долговечность искусственного клапана, несмотря на совершенство современной технологии, окончательно не решена, поэтому дисфункции протезов в виде их износа, поломок, дегенерации и т.п. имеют заметный вес среди специфических осложнений протезирования клапанов.

Указанные проблемы являются отправными точками при решении вопроса о выборе протеза больному, нуждающемуся в нем.

Больным с митральным стенозом обычно показана имплантация низкопрофильных механических и биологических протезов.

Митральная недостаточность в изолированной форме встречается в 3-5% приобретенных пороков сердца, в комбинации с митральным стенозом в 20%, часто порок комбинируется с другими пороками. Болеют преимущественно женщины. Недостаточность клапана возникает в результате разрушения створок клапана, рубцового укорочения или удлинения хорд и расширения фиброзного кольца. Увеличенное кровенаполнение левого предсердия в связи с регургитацией приводит к его расширению, а затем к увеличению кровенаполнения и расширению левого желудочка. В дальнейшем развивается застой в легких и перегрузка правого желудочка. Дилатация левого желудочка ведет к левожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса.

Клиническая картина порока отличается долгим периодом отсутствия жалоб у больного, пока не появятся симптомы недостаточности кровообращения. Внешне у них отмечается небольшой «вишневый» акроцианоз. В области сердца – «сердечный горб». Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Границы сердца увеличены влево и вправо, I тон над верхушкой ослаблен, над легочной артерией акцент II тона. На верхушке сердца – систолический шум, иррадиирующий далеко влево. Пульс и АД вначале нормальные, затем возможны аритмии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с функциональными шумами, с недостаточностью трехстворчатого клапана, с аортальным систолическим шумом, с митральным стенозом.

Не рентгенограммах тень сердца увеличена во всех направлениях. Сосудистый рисунок легких усилен. Увеличены левое предсердие и левый желудочек. В отличие от митрального стеноза на ЭКГ – нормальное положение электрической оси сердца или отклонение влево. Характерны зубцы Р-“mitrale”, иногда мерцание предсердий. Могут быть симптомы гипоксии и повреждения миокарда.

Проведение коронарографии обязательно у больных старше 40 лет.

Операция показана в связи с угрозой левожелудочковой недостаточности. Хирургическое вмешательство выполняется только в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Примерно у половины больных возможно выполнение реконструктивной клапансохраняющей операции по методике Карпантье, при которой производится аннулопластика митрального клапана на специальном кольце, хордопластика, комиссуротомия, резекция створок, а также различные варианты левой атриопластики (рис. 18.14). В результате достигается хорошее смыкание створок и герметичное закрытие клапана.

При невозможности пластической операции прибегают к протезированию клапана. Госпитальная и отдаленная выживаемость больных после пластических операций на 20-30% превосходит результаты протезирования.