1.Паталогическая анатомия: объекты и методы исследования. Аутопсия. Патология клетки как интегративное понятие.

Патологическая анатомия- медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов в организме человека и животных и морфологические аспекты патогенеза. Также занимается изучением причин , механизмов развития, а также осложнений и исходов заболеваний, исследованием причин и механизмов смерти при разных болезнях, изменчивостью заболеваний и патологией, вызываемой лечением.

Объектом исследования П. а. являются материал, полученный при вскрытии трупа, ткани, удаленные во время хирургических операций, а также взятые от лабораторных животных, подвергшихся различным воздействиям в условиях эксперимента.

Основной метод П. а. — морфологический. Он включает макроскопическое исследование и микроскопические методы исследования, дополняемые результатами авторадиографии, гистохимических методов исследования и др. Особенно велико значение биопсии и цитологического исследования, благодаря которым патологоанатом принимает все большее участие не только в послеклиническом , но и в прижизненном анализе болезни, выступая в роли клинического патолога.

Аутопси́я- патологоанатомическая или судебно-медицинская процедура, посмертное вскрытие и исследование тела, в том числе внутренних органов. Производится для установления причины смерти. Основная цель вскрытия — глубже изучить болезнь, обнаружить любые отклонения от нормальной анатомии тела и различных органов, сопоставить эти отклонения, для выяснения причинно-следственных отношений между ними; объяснение наблюдавшихся при жизни функциональных сдвигов и подтверждаение или опровержение прижизненнего клинического диагноза, устанавливая основную и непосредственную причину смерти.

Патология клетки- изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. К ним относятся: нарушение метаболизма клеточных мембран, метаболизма клетки, клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, хромосомные болезни и др.

2.Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофия.

Паренхиматозный диспротеиноз- пат. процесс характеризующийся нарушением обмена белка в цитоплазме, высокоспециализированных в функциональном отношении клетки и характеризующийся характерными изменениями.

К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Гиалино-капельная дистрофия(ГКД)- появление в цитоплазме крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся м/у собой и заполняющих тело клетки, при этом происходит деструкция ультрастуктур. Макроскопически не имеет специфических черт. Часто встречается в почках, реже — в печени и совсем редко в миокарде. В почках накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах. Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз), а не его осложнением. В печени- в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца состоящие из фибрилл алкогольного гиалина. Внешний вид печени различен, зависит от заболевания. Исход ГКД необратим и приводит к коагуляционному фокальному или тотальному некрозу клетки.

Гидропическая дистрофия(ГД)- характеризуется появлением в цитоплазме, реже в ядре клетки, вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Локализуется в эпителии кожи и почечных канальцев, в печеночных клетках и мышечных волокнах, в нервных клетках и клетках коры надпочечников. Микроскопически- клетки увеличены в объеме, цитоплазма заполнена вакуолями, ядро смещается на периферию или сморщивается; все эти изменения приводят к распаду ультраструктур и заполнению клетки водой- баллонная дистрофия. Внешний вид мало изменяется. Исход неблагоприятный, завершается колликвационным фокальным(баллонная дистрофия) или тотальным некрозом.

Роговая дистрофия(РД)- избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или же роговое вещество образуется там, где в норме ороговение не встречается (патологическое ороговение на слизистых оболочках- лейкоплакия, в эпителиальных опухолях- образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным. Причины роговой дистрофии- неправильное развитие кожи, хроническое воспаление, вирусная инфекция, авитаминоз и др. Исход: устранение причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется степенью, распространенностью и длительностью процесса.

3.Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Паренхиматозный липидоз- пат. процесс характеризующийся нарушением обмена липидов в цитоплазме, высокоспециализированных в функциональном отношении клетки и характеризующийся характерными изменениями.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Появление в мышечных волокнах мельчайших капель- пылевидное ожирение, нарастание этих капель- мелкокапельное ожирение. Процесс носит очаговый характер и развивается в мышцах, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на жир. Если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением волокон вокруг венул и вен.

В клетках печени вначале появляются гранулы липидов(пылевидное ожирение), затем мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Печеночные клетки напоминают жировые клетки. Чаще отложение жира в печени начинается на периферии, реже — в центре долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дрябла, тестовата, глиниста, охряно- желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

В почках нейтральные жиры, холестерин появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Внешний вид: почки увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Причины: тканевая гипоксия, инфекции и интоксикации, авитоминоз и питание с недостаточнм количеством белка.

Механизм появления жира в клетке при жировой дистрофии может быть связан с жировой декомпозицией, инфильтрацией или трансформацией и извращенным синтезом. Значение этих механизмов, в развитии жировой, дистрофии разных органов и тканей неравнозначно. Так, механизм жировой дистрофии миокарда в большинстве случаев сводится к распаду липопротеидных комплексов саркоплазмы, т. е. к жировой декомпозиции, фанерозу. Жировая дистрофия почек чаще имеет резорбтивный характер, т. е. связана с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), хотя возможен и фанероз.