I. Медицина

• Онкорадиология: облучение опухолей окологлазничной локализации вызывает ретиниты, невриты зрительного нерва, в 20% случаев страдает зрительная функция, при дозах свыше 50 Гр (редкоионизирующее излучение) слепота с 6-го месяца, дозы плотноионизирующих излучений (нейтроны) на порядок ниже.

• Физиотерапия: микроволновые повреждения сетчатки.

• Офтальмология: офтальмоскопы, операционные микроскопы, лазер - световой фактор

II. Аварийные ситуации в атомной энергетике, производственные вредности

• Ионизируюшие излучения: в сфере деятельности предельно допустимых доз зрительные нарушения в 2-3 раза чаще, многочисленные случаи аварийных облучений (Чернобыльская АЭС) - поражение сетчатки, стекловидного тела, глаукомы.

• Микроволны: радарные ожоги сетчатки

• Свет: астрономия (Г.Галилей), киносъемки, электросварка, алмазодобывающая промышленность - ожоги сетчатки

Ш. Авиакосмическое пилотирование

• Галактическое излучение

• Излучение радиационных полюсов Земли

• Солнечные вспышки

• Бортовые ядерно-силовые установки

IV. Военное дело

• Ядерный взрыв - более 10% госпитализированных с ожогами сетчатки, острыми ретинитами и кератитами; Хиросима и Нагасаки - 83% выживших после дозы более 200 Р имели двухстороннюю катаракту; сочетание ионизирующего и сильнейшего светового излучения

• Аварийные ситуации на военных объектах - длительное ионизирующее и световое воздействие

• Разрабатываемые новейшие виды оружия основаны на синергических эффектах комбинации нескольких факторов - свет, СВЧ, инфразвук, ионизирующая радиация - сублетальное поражение личного состава (глаза, ЦНС).

Таким образом, радиационные повреждения зрения распространены, реально сочетание нескольких видов излучения.

Цель эксперимента заключается в установлении закономерностей поражения и репарации, межклеточных и межтканевых взаимоотношений сетчатки при воздействии ионизирующих и неионизирующих излучений и их комбинации.

Закономерно наиболее чувствительным ко всем видам излучений и комбинированным воздействиям является фотосенсорный слой сетчатки, в котором обнаруживаются (в 1-е минуты и часы) изменения наружных сегментов, характеризующиеся расслоением, разрывом и вакуольной дегенерации мембранных дисков (ЭМ № 1). Механизмы указанных изменений универсальны и ведущую роль в них играет активизация ПОЛ. Но именно для высокомембранных структур фоторецепторов риск свободнорадикального окисления особенно велик, так как более половины их фосфолипидов содержит полиеновые жирнокислотные остатки, восприимчивые к атаке липидными радикалами и активными формами кислорода.

Наиболее агрессивное действие на нейросенсорные клетки оказывает свет в комбинации с рентгеновским излучением и весьма отчетливо демонстрирует закономерность в последовательности нарушений их структур: вначале - деструкция наружного сегмента, накопление и агглютинация везикул в претерминальных отростках и дегенерация по темному типу, затем нарушение эллипсоида и миоида, и, наконец, кариопикноз (ЭМ № 2) и кариолизис. Наряду с чувствительностью нейросенсорных клеток к различным излучениям, нельзя не отметить их высокую регенерирующую способность и даже при деструкции наружного сегмента и отрыве эллипсоида, но сохранении перикариона и ядра возможна последующая регенерация.

Нарушения в нейросенсорных клетках теснейшим образом связаны с изменениями пигментного эпителия. Деструкция наружных сегментов закономерно сопровождается усилением фагоцитарной активности пигментоэпителиоцитов (ЭМ № 3) и накоплением фагосом, содержащих мембранные диски в цитоплазме. Клетка словно "объелась", но не может переварить фагосомы. В результате часть пигментоэпителиоцитов гибнет (ЭМ № 4) вследствие СРО и ПОЛ, что приводит к срыву антиоксидантной защиты. Очаговая гибель и выпадение пигментоэпителиального слоя приводит к прорыву гематоретинального барьера, поскольку одним из основных его компонентов являются плотные замыкающие контакты между пигментоэпителиоцитами. Далее события развиваются стремительно. Некроз нейросенсорных клеток после комбинации рентген + свет сопровождается быстрым (1 - 2-е сутки) разрастанием склеральных отростков радиальной глии (ЭМ № 8), замещением ими фотосенсорного и наружного ядерного слоев, интенсивной фагоцитарной деятельностью данного вида глии.

Дальнейшее развитие событий связано с попытками пигментного эпителия к репарации, нагромождением пролиферирующих эпителиоцитов, прорастанием между ними капилляров из хориоидеи в сетчатку. Неоваскулогенез нарушает проницаемостные характеристики ГРБ, создает необычные условия для пигментоэпителиоцитов и сохранившихся нейросенсорных клеток, вызывая их гибель. Длительное высокоинтенсивное освещение животных (45 сут) приводит к полному некрозу нейросенсорных клеток у животных-альбиносов и их ослеплению.

Продукты пероксидации повреждают также мембранные структуры синапсов и радиальных глиоцитов.

Среди ранних неспецифических изменений межнейронных синапсов отмечены агглютинация синаптических везикул (ЭМ № 5), вакуолизация пресинаптического отдела, а также дегенерация преимущественно по светлому типу, реже встречается темный тип деструкции контактов (ЭМ № 6).

Изменения радиальной глии характеризуются реактивными изменениями в виде отека глиоплазмы отростков с деструкцией органелл, а также усиления фагоцитарной активности. Деструктивными (ЭМ № 7) проявляющимися повышение осмиофилии, вакуолизация цитоплазмы и сморщивание ядра. Пролиферативными, которые максимально выражены в очагах поражения сетчатки, где наблюдается замещение глиальными отростками слоев образованных НСК (ЭМ № 8). Следствием описанных событий является нарушение межнейрональных и глионейрональных связей, что вызывает деструкцию ассоциативных и ганглионарных нейронов.

Изменения ассоциативных нейронов при указанных воздействиях характеризовались темным и светлым типом деструкции (ЭМ № 9). Поражение ганглионарных нейронов встречается в двух формах - это хроматолиз тотальный (ЭМ № 10), и очаговый (ЭМ № 11), а также повышение осмиофилии со сморщиванием ((ЭМ № 12).

Таким образом, ионизирующая радиация и свет вызывают закономерные зависящие от дозы и интенсивности повреждение и последующую репарацию всех структур сетчатки. Выраженность деструкции структур сетчатки убывает в следующей последовательности: нейросенсорные клетки – пигментный эпителий – синапсы – радиальная глия – нейроны внутренних слоев сетчатки (ганглионарные и ассоциативные).

Восстановление функции слухового анализатора при нейросенсорной глухоте эндокохлеарной пересадкой эмбриональных стволовых нервных клеток.

Нейросенсорная тугоухость - это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).

Нейросенсорная тугоухость подразделяется на - кохлеарную тугоухость, обусловленную поражениями внутреннего уха (акустическая травма, вирусная инфекция, прием ототоксичных препаратов, перелом височной кости, менингит, отосклероз улитки, синдром Меньера, возрастные изменения) и ретрокохлеарную тугоухость, связанную с поражениями путей слуховой системы и поражением центров слуховой системы (чаще всего - шваннома преддверно-улиткового нерва и другие опухоли мостомозжечкового угла, сосудистые заболевания, демиелинизирующие заболевания, дегенеративные заболевания и травмы).

Австралийские ученые нашли способ восстановить слух при кохлеарной тугоухости с помощью стволовых клеток слизистой оболочки носа. Исследователи намеревались предотвратить потерю слуха, пересадив в улитку стволовые клетки. В ходе экспериментов на лабораторных мышах половине животных были пересажены стволовые клетки, полученные из слизистой оболочки носа. Слух грызунов измеряли по минимальному уровню звукового сигнала, на который реагирует их мозг. По результатам исследования, через месяц после трансплантации мыши с пересаженными в улитку стволовыми клетками воспринимали значительно более тихие звуки, чем животные из контрольной группы.

Профессор кафедры

гистологии, эмбриологии и цитологии,

д-р мед. наук Варакута Е.Ю.