1.Устранение болевого синдрома:

анальгетики вплоть до наркотических (однако морфин и омнопон противопоказаны, т.к. вызывают спазм сфинктера Одди);

спазмолитики: но-шпа, нитроглицерин, платифиллин, метацин, атропин (одномоментно угнетают секрецию ПЖ);

глюкозо-новокаиновые смеси (25,0-2% р-ра новокаина в 400,0 5% р-ра глюкозы 1-2раза в сутки) действуют как спазмолитик, реокорректор, улучшают перистальтику кишечника без стимуляции секреции;

лечебные блокады (сакроспинальная по Филину, паранефральная, круглой связки печени);

2.Купирование рвоты:

постоянный назогастральный зонд;

медикаменты (диметпрамид 5-10 mg, метаклопрамид - церукал, реглан, примеран -10-20 mg, триэтилперазин 6,5-13 mg 3-4 раза в сутки , при отсутствии - аминазин 0,3 mg/kg;

Профилактика пареза:

ганглиолитики - бензогексоний 0,15 mg/kg, пентамин 0,25-0,3 mg/kg, орнид 50 mg в сутки аминазин 12 mg 2-3 раза в сутки;

блокады (эпидуральная, круглой связки печени, забрюшинного пространства);

энтеросорбенты;

нельзя! назначать прозерин т.к. он увеличивает секрецию ПЖ.

3.Коррекция синдрома водно-электролитных расстройств (вэр)

Ранний синдром ВЭР.

характеристика: активация БАВ (биологически активных веществ) приводит к дислокации жидкости в паренхиму железы и парапанкреатическую клетчатку, возникает гипоплазмия (сужение внутрисосудистого и расширение интерстициального сектора внеклеточного жидкостного пространства). Одновременно с этим происходит задержка Na* в организме с увеличением содержания внеклеточного Na+, дизэлектролитемия по двухвалентным ионам (гипо-Ca++-емия и гипер-Mg++-емия).

диагноз :сгущение крови, увеличение Ht до 0,5-0,6. Жажда, сгущение мочи, олигурия, сохраняется обычный ср. V эритроцита (85-110 мкм 3) и обычный уровень волдырной пробы Mc Klur-Oldrich - (около 40 мин.), кроме того, наблюдается циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз.

лечение: высокообъемная инфузия . Общ. V инфузии - 65-100 ml/kg в сутки. На первом этапе - коллоидные р-ры. Optim сочетание декстранов (полиглюкин, неорондекс, реополиглюкин) и желатиноля 1/1. После достижения гемодилюции и нормального Ht (0,43-0,45) назначают глюкозированные полиионные р-ры и сбалансированных солевых р-ров (2/1). При достижении регидратации производят форсирование диуреза. Буферирование внутр. среды организма проводят NaHCO3. расчет по формуле Молемгарда-Аструпа: m х ВЕ/2 (мл р-ра) - для 5% натрия гидрокарбоната. При явной клинике допускается слепая коррекция, но не более 2,5-3,0 ml/kg. ВЕ - сдвиг буферных оснований (N=0-2,3 ммоль/л).

Отсроченный синдром ВЭР

характеристика: наблюдается при медленном развитии деструктивно-воспалительных изменений в pancreas и позднем начале интенсивного лечения - при этом в полной мере проявляется мембраноповреждающее действие факторов агрессии на клетки. Происходит сужение интерстициального сектора внеклеточного пространства в ответ на увеличение во внеклеточной жидкости факторов, ведущих к клеточной дегидратации.

диагностика: клиника гипертонической дегидратации с ускорением рассасывания внутрикожной папулы по Мак-Клюру-Олдричу(<30 минут), увеличение среднего объема эритроцита >105 мкм куб, значительный декомпенсированный недыхательный ацидоз крови, гиперосмолярность плазмы, высокий уровень среднемолекулярных веществ, конечных продуктов ПОЛ в крови, гиперферментемия по индикаторным ферментам ( АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГТП), своб. Hb в плазме.

лечение: объём инфузии 40-60 мл/кг в сут. Необходимо избегать гиперосмолярные коллоиды, предпочтительны декстраны типа: полиглюкин, неорондекс, реополиглюкин, альбумин. Доза коллоидов - 1/4 от сут объема инфузии. Кристаллоиды - те же, что и при раннем синдроме ВЭР ( соотношение глюкозированных калий - содержащих р-ров с инсулином и сбалансированных солевых р-ров { ацесоль, лактосоль, трисоль} - 2:1. Коррекция ацидоза проводится буферированием. Кроме того включаются меры мембранотропной и антиоксидантной терапии ( Vit C, кокарбоксилаза - 150-200mg, унитиол - 7-8 mg/kg, Vit Е, эссенциале, верапамил до 30 mg в сут. По достижении регидратации и стабильной гемодинамике показана гемосорбция.

Гиперосмолярный синдром

Терапия проводится по общепринятым правилам ( компенсация недостатка инсулина).

Поздний синдром ВЭР

Обычно возникает на фоне головчатого панкреатита в сочетании с непроходимостью 12 п. кишки, протекающей с надсадной рвотой.

характеристика: происходит повторное сужение внеклеточного пространства (интерстициального сектора) с дизэлектролитемией по основным ионам ( снижение внеклеточного Na, гипокалемия, гипохлоремия, недыхательный алкалоз). Дизэлектролитемия поддерживает парез кишечника и служит основой азотемии и олигурии ( т.н. хлорпривная нефропатия) с энцефалопатией вплоть до комы.

диагностика: астенизация пациента, общая слабость, нарушение сознания и бодрствования, артериальная гипотензия, гипокалемия, предельная гипохлоремия до 65 ммоль/л, некомпенсированный алкалоз ( повышение станд. бикарбоната до 40 ммоль/л - N=24,0), избыток азотистых оснований >15 ммоль/л, преимущественное увеличение мочевины и ост. азота при умеренном повышении креатинина крови.

лечение: Объём инфузии - расчитывается на основе баланса потерь жидкости. Коррекция гипохлоремии и алкалоза: в/в инфузия 1н. р-ра HCl (3,65%) разведенный в 5-10 раз 5% р-ром глюкозы. Вливание проводят этапно за 2-3 дня, корригируя за сеанс не >5-6 ммоль/л избытка оснований. Для расчета используется формула Мелемгарда-Аструпа: 0,3хВЕхm (ml 1н. р-ра Hcl), где ВЕ - сдвиг буферных оснований (N=0+_2,3ммоль/л). Остальные электролиты корригируют в соответствии с дефицитом.