5. Справочный материал:

Панкреатиты.

Этиология

3 группы этиологических факторов(по В.С.Савельеву)

Механические (все виды нарушений пассажа секрета ПЖ по главному панкреатическому протоку, а также травмы)

холедохолитиаз и конкременты самого протока ;

о. холецистит;

дуоденопапиллиты;

дуоденостаз;

дивертикулиты дуоденум;

сдавление протока в самой железе (хр.панкреатит, опухоли);

Нейрогуморальные:

нарушения липидного обмена (гиперлипидемия);

системные васкулиты;

заболевания печени и желудка;

гиперпаратиреоидизм;

вторичные нарушения кровообращения в ПЖ;

Токсико-аллергические:

нутритивная и лекарственная аллергия;

алкоголизм;

отравления (коррозионные яды, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды);

инфекции (брюшной тиф, вир. гепатит, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, пищевые токсикоинфекции).

Патогенез

Панкреатит полиэтиологичное, но монопатогенетичное заболевание. В основе патогенеза - активация протеолитических ферментов и аутокаталитическое переваривание ткани ПЖ.

Факторы агрессии 1-го порядка:

цитокиназа (билиарная, кишечная, панкреатическая, микробная) - гуморальный активатор протеолитических ферментов;

трипсин -внутриацинарный активатор, активирует химотрипсин, липазу, эластазу.

Факторы агрессии 2-го порядка:

свободные кинины (брадикинин, гистамин, серотонин), активируются трипсином через калликреин-кининовую систему. Эффекты: повышение сосудистой проницаемости- следствие - отек, тромбогеморрагии на уровне микроциркуляции, некробиоз. Кроме того, активная фосфолипаза стимулирует выработку простагландинов, которые стимулируют секрецию ПЖ и увеличивают проницаемость. Во всех фазах панкреатита активируется ПОЛ, что углубляет деструкцию панкреоцитов.

Факторы агрессии 3-го порядка:

ишемические токсины панкреатогенного происхождения (в т.ч. ФДМ-фактор депрессии миокарда);

аутосенсибилизация к поврежденным панкреоцитам;

ДВС-синдром (гиперкоагуляция, переходящая в коагулопатию потребления).

Клиника

Острый панкреатит.

Общее состояние- тяжелое. Кожные покровы бледны, цианотичны, желтушны. Выражение лица - страдальческое. Одышка. Рs сначала замедлен, затем - частый, малый. Развитие коллапса - наступление некроза железы (с-м Hessа).

Характерны боли высокой интенсивности, постоянные. Локализация зависит от места поражения ПЖ. Боль локализуется в эпигастрии, при поражении головки боль смещается вправо, тела - влево от средней линии.

При вовлечении всей железы боли носят опоясывающий характер. Иногда боль возникает на уровне пупка (с-м Bliss-а). Боль в эпигастрии и правом подреберье встречается в 85% случаев; левом подреберье и левом реберно-позвоночном углу (с-м Meyo-Robson) - в 3,2% ; опоясывающий характер - в 50%; может сопровождаться иррадиацией в левую лопатку и сердечную область (дано по С.В.Лобачеву).

Чаще всего удается выявить связь с предшествующем фактором аггресии (травма, погрешность в диете, употребление алкоголя, операционная травма и т.п.).

Больные принимают вынужденное положение тела с приведенными коленями к грудной клетке (knee-chest position), что уменьшает натяжение капсулы ПЖ и, как следствие, - уменьшение болей.

Рвота, как правило возникает после болей, носит часто неукротимый характер, не приносит облегчения, сама по себе сопровождается болью. Рвотные массы могут включать съеденную пищу, желчь, слизь, иногда и примесь крови.

Язык вначале обложен, затем становится сухим.

Живот в первые часы лишь слегка чувствителен в эпигастрии, около пупка. Перистальтика нормальная или усиленная. Скудность объективных данных при общем тяжелом состоянии (с-м Cattell-а) - характерный признак. С вовлечением в процесс брюшины - возникает вздутие живота, напряжение бр. мышц и с-мы раздражения брюшины. Выявляются следующие специфические с-мы: Kerte -болезненная резистентность в виде поперечной полосы на 6-7 см выше пупка ; Воскресенского - исчезновение пульсации бр. аорты из-за отека ПЖ и парапанкреатической клетчатки; Halsted-a - цианоз кожи живота; Turner-a - цианоз боковых стенок живота; Cullen-a -желтушность в области пупка; Mondor-a - фиолетовые пятна на коже лица и туловища. Затем возможно притупление перкуторного звука в отлогих местах - характеризующее наличие выпота.

Температура вначале нормальная, затем субфебрильна.

В тяжелых случаях возникают явления сердечно-сосудистой, легочной, печеночно-почечной, эндокринной недостаточности, энцефалопатии, вплоть до метаболической комы; все это формирует СПОН - синдром полиорганной недостаточности.

Диагностическая программа

общеклинические лабораторные исследования;

лаб. исследования ферментов и маркеров панкреодеструкции;

Rh-графия органов грудной и брюшной полостей;

ФГДС;

УЗИ;

лапароскопия;

термография;

компьютерная томография;

контрастные Rh-исследования: целиакомезантерикография, ретроградная панкреатография (только по узким показаниям).

Лабораторное обследование:

1.Определение акт-ти панкреатических ферментов в крови ( амилазы, липазы, трипсина, общего протеолиза) и в моче (амилаза);

2.Оценка характера и выраженности панкреодеструкции по уровню метгемальбумина, трансаминидазы, эластазы, выраженности гипоальбуминемии и гипокальциемии;

3.Оценка активации с-мы ингибирования протеолиза (плазменный уровень ингибиторов трипсина, 2- макроглобулина);

4.Определение выраженности артериальной гипоксемии, как следствия системного, лимфогенного “уклонения в кровь” факторов панкреатической агрессии, и критериев гепатопривного синдрома , как следствия “портального уклонения” ф-ров агрессии;

5.Оценка интенсивности общего воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ, уровень белков острой фазы, отношение А/Г, фибриноген);

6.Определение интенсивности ЭИ - эндогенной интоксикации (лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), содержание молекул средней массы (МСМ), метаболические сдвиги КОС, проявления тромбогеморрагического (ДВС) синдрома, показатели ПОЛ (перекисного окисления липидов) и антиоксидантной с-мы.

7. ЛИИ по Химич: 0,1Л.(тыс.) х Н.(%)/(100-Н.)=1,8(N)

Интерпретация :

Отечная форма - кратковременная амилаземия и амилазурия, отсутствие липаземии и трипсинемии (при высоком уровне ингибитора трипсина в крови); кратковременное пов-е акт-ти эластазы и трансаминидазы с неуклонным снижением на протяжении 3-5 дней и неизменным уровнем метгемальбумина.

Геморрагический панкреонекроз - кратковременная амилаземия и липаземия 3-5 дней, активность трансаминидазы растет на протяжении до 5 дней, уровень метгемальбумина - высокий. Кроме того, в перитонеальном выпоте - повышены активность амилазы, трипсина; снижена - ингибитора трипсина. Начинается коагулопатия с повышением коагуляции (высокоположительные паракоагуляционные тесты при высокой плазминовой ак-ти крови, увеличено содержание продуктов дегидратации фибриногена (ПДФ).

Жировой панкреонекроз - резко выраженная и продолжительная ак-ть амилазы (увел. в 5-10 раз в интервале 10-14 дн.), липазы (в 1,6-3 раза в теч. до 14 дн.), трипсина (в 2 раза), резко снижено содержание ингибитора трипсина. В плевральном и перитонеальном выпоте ак-ть ферментов увеличена в 10-20 раз. На этом фоне увеличена ак-ть трансаминидазы крови и снижена ак-ть эластазы. Патогномонично повышение триглицеридов плазмы на фоне снижения Ca++. При присоединении гепатопривного синдрома появляется гипербилирубинемия, возрастает ак-ть аминотрансфераз (АСТ, АЛТ, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы.

Тотальный панкреонекроз - отсутствие лаб-х данных об уклонении ферментов в кровь и нарушение инкреторной функции ПЖ (гипергликемия), высокий уровень маркеров ЭИ.

Показатели неблагоприятного прогноза:

возраст более 55 лет;

лейкоцитоз выше 16х109/л при ЛИИ более 2,0;

гликемия более 11ммоль/л;

увел. ак-ти АЛТ более, чем в 6 раз;

увел. ак-ти ЛДГ более, чем в 4 раза;

уровень мочевины выше 17ммоль/л;

сниж. Са++ ниже 2ммоль/л;

сниж. станд. бикарбоната крови ниже 19,5ммоль/л;

сниж. РаО2 ниже 60 торр;

При сочетании 3-х показателей летальность - 3-5%, 4-х - 15-20%, более 6-ти - 90%, при выполнении обычной программы комплексной терапии.

Специальные методы исследования:

УЗИ - увеличение эхоплотности, дорсовентрального размера, размытость контуров, признаки компрессии нижней полой вены, очаговые изменения при сформированном панкреонекрозе.

Тепловидение - зона повышенного инфракрасного излучения.

Рентгенодиагностика :

исключение перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

плотная тень выше поперечноободочной кишки на уровне D12-L2 позвонков;

“развернутая подкова “ 12-п. кишки (при контрастном исследовании);

явления паралитического илеуса со спазмом петель тонкого и раздутого поперечноободочного кишечника (с-м Gobie);

признаки скопления жидкости в бр. полости;

высокое стояние купола диафрагмы с наличием жидкости в плевральной полости (чаще слева);

смещение желудка вверх и увеличение расстояния между поперечноободочной кишкой и желудком;

ФГДС - производится оценка papilla , выявляется наличие дуоденостаза, проводится диф. диагноз с язвенной болезнью.

Лапароскопия - позволяет произвести забор на исследование перитонеальный выпот, визуальную оценку (“стеклянный отек”, бляшки стеатонекроза). Кроме того, возможно наложение холецистостомы, ревизии сальниковой сумки, рассечения брюшины по контуру ПЖ для уменьшения отека, дренирования , установки баллона для локальной гипотермии.

Лечение