I степени (умеренная):

рО2 >70 мм рт. ст.

II степени (средняя):

рО2 70-50 мм рт. ст.,

рСО2 50-70 мм рт. ст.

III степени (тяжелая):

рО2<50 мм рт. ст.,

рСО2>70 мм рт. ст.

Стадии хронической ДН

I. Компенсированная (незначительная гипоксемия без гиперкапнии и ацидоза) поддерживается за счет:

• увеличения МОД

• увеличения МОС и объема кровотока

• увеличения выведения СО2 и метаболи-тов почками

• увеличения кислородной емкости крови (полицитемия)

II. Декомпенсации

Патофизиологические варианты ДН

А. ДН с преобладанием внелегочных нарушений:

1. Центрогенная

2. Нервно-мышечная

3. «Каркасная» (торако-диафрагмальная)

Б. ДН с преобладанием легочных нарушений:

1. Обструктивный вариант

2. Паренхиматозный вариант

РДСВ - некардиогенный отек легких - типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, развивающейся на фоне повреждений аэро-гематической мембраны, интерстициального отека легких, образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран

Этиология РДСВ («шоковое легкое»)

• Экстрапульмональные причины (шок, сепсис, панкреатит, перитонит, ЧМТ, ожоги, ИМ, интоксикации, коагулопатии – ДВС, массивные гемотрансфузии, радиация, эклампсия, аутоиммунные заболевания, состояние после трансплантации сердца)

• Пульмональные (аспирация жидкости – желудочного содержимого (синдром Мендельсона), эмболия околоплодными водами, утопление, жировая эмболия, диффузные инфекции легких, вдыхание токсических газов, вирусная пневмония, поражения легких при СПИДе)

Патогенез РДСВ

1. Активация эндотелия легочных микросо-судов с увеличением их адгезивной спо-собности

2. Повышение проницаемости сосудов

3. Рост экспрессии тромбогенного потен-циала

4. Адгезия нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам («краевое стояние»)

Стадии РДСВ

I стадия – повреждение эндотелия (обратима) – латентная фаза

Повреждающие факторы:

• Метаболиты АК

• Биогенные амины (антиогензин II, гистамин, серотонин, брадикинин), активные пептиды ВИП, субстанция Р), лимфокины, протеолитические ферменты, лизосомальные ферменты

• Эндотоксины микроорганизмов и цитокины

• Фибрин, микроагрегаты, микроэмболы, образовавшиеся при выбросе тканевого фактора (отслойка плаценты, ДВС-синдром)

• Компоненты системы комплемента

ГИПОКАПНИЯ

II стадия – интерстициальный отек – одышка (> 20/мин, тахикардия, сухие хрипы, жесткое дыхание)

Метаболический ацидоз + гипоксия

III стадия – повреждение клеток альвеолярного эпителия, гибель пневмоцитов I порядка, замещение их пневмоцитами II порядка. Одышка, тахикардия, цианоз, влажные хрипы

Смешанный ацидоз

IV стадия – альвеолярный отек

Гипоксемия + гиперкапния + ацидоз

Коррекция РДСВ

• Стабилизаторы клеточных мембран – антагонисты кальция, ГКС

• Дезагреганты и протекторы эндотелия

• Стимуляторы синтеза простаиклина

• ИВЛ, ингаляция NO