Патология внешнего дыхания

Функции бронхо-легочного аппарата

• участие в процессах внешнего дыхания

• Речевая

• участие в теплоотдаче

• гемодинамическая

• участие в поддержании водного баланса

• участие в метаболизме БАВ

• защитная

Особенности бронхо-легочной системы

• ВДП – идеальный кондиционер

• Потеря хрящевой ткани по мере ветвления бронхов

• Бифуркация трахеи (кубический эпителий)

• 1/5 часть поверхности легочной ткани в норме участвует в дыхании

• Тонус бронхиол поддерживается эластическими волокнами, тонус альвеол – сурфактантом

• Диаметр трахеи 2-3 см, суммарный диаметр всех бронхиол 30 см → эффект «форсунки»

Неспецифические (метаболические) функции легких

• Альвеолярные макрофаги – синтез ФЛ

• Пневмоциты I порядка (малые)

• Пневмоциты II порядка (большие)

• Клетки Кульчицкого - нейроэндокринные

• Клетки Клаара – обмен липополисахаридов

• «Щеточные» клетки – метаболизм гликогена

• АПУД-клетки – захват и декарбоксилирование предшественников аминов

• Эндотелий капилляров

Легкие более активны в отношении метаболизма БАВ по сравнению с печенью:

• объемный кровоток в 4 раза больше печеночного

• через легкие проходит вся кровь

• при патологии с перераспределением кровотока (шок) легкие имеют решающее значение в обмене БАВ

Типы метаболических сдвигов

I тип – повышение уровня БАВ в ткани, сопровождается увеличением активности ферментов их катаболизма (стресс, острое воспаление)

II тип – повышение уровня БАВ в ткани + снижение активности ферментов их катаболизма (гипоксия)

III тип – дефицит БАВ + снижение активности ферментов их катаболизме (бронхоэктатическая болезнь)

Неспецифические (метаболические) функции легких

• Участие в регуляции гемодинамики

• АТПФ

• МАО – инактивация норадреналина

• Инактивация – ПГЕ и F.

• Депонирование серотонина, гистамина

• Синтез тромбоксана А2, ЛТ и ПГ

• Участие в тромбообразовании: эндотелий легочных капилляров синтезирует тромбопластин - агрегация томбоцитов, активация II, V, VI

• Инактивация серотонина

• Участие в фибринолизе и антисвертывании: синтез активатора аплазминогена, альфа-2-макроглобулина (ингибирование тромбина и калликреина), инктивация брадикинина, синтез и инактивация простациклина, синтез гепарина

• Синтез сурфактанта

Недостаточность внешнего дыхания типовые формы расстройств газообменной функции лёгких

• Расстройства вентиляции

• Расстройства перфузии

• Расстройства диффузии

I/ Расстройства вентиляции

- гиповентиляция (обструктивная, рестриктивная)

- гипервентиляция (активная, пассивная)

1) Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Основные причины гиповентиляции (общие).

1. Расстройства биомеханики дыхания:

а. обструкция (закупорка) дыхательных путей

б. нарушение растяжимости легких (эластических свойств)

2. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:

а. центрогенные

б. эфферентные

в. афферентные

Обструктивный тип	Рестриктивный тип
	ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием вне- и внутрилегочных факторов
ПРИЧИНЫ:
Обструкция ВДП: Обтурация Компрессия опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточный абсцесс Стенозирование гортани и трахеи Спазм мышц гортани (психогенный, рефлекторный)	I/Внутрилегочные – снижение растяжимости легких и увеличение эластического сопротивления легких в фазу вдоха, увеличение работы инспираторных мышц: Фиброзные процессы Недостаточность сурфактанта Диффузные опухоли
Обструкция НДП Спазм бронхиол Спадение бронхиол Сужение бронхиол при отеке Компрессия мелких бронхов при повышении трансмурального давления Обструкция НДП ведет к переполнению легких воздухом: Острому – приступ бронхиальной астмы Хроническому - эмфизема	II/Внелегочные: Сдавление грудной клетки (компрессионный ателектаз). Ограничение расправления легких в фазу вдоха: А. Снижение подвижности суставов грудной клетки Б. Наличие в грудной клетке экссудата, крови, транссудата, воздуха В. Окостенение хрящей ребер Г. Фиброз плевры
Следствие обструктивного типа гиповентиляции – стенотическое дыхание (редкое, глубокое), ↓ объем форсированного выдоха за первую секунду, экспираторная одышка Для обструктивного типа гиповентиляции характерно: Увеличение ООЛ Снижение ЖЕЛ Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ	Следствие рестриктивного типа гиповентиляции – частое поверхностное дыхание Одышка инспираторная
Патофизиологические механизмы обструкции 1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов - гиперреактивность а) медиаторы (гистамин, серотонин, брадикинин, ПГ, МРСА) б) повышение чувствительности рецепторов ГМК к физиологическим концентрациям медиаторов в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва (повреждение эпителия) 2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системами, преобладание тонуса n.vagus 3. Нарушение эндокринной регуляции

Нарушение механизмов регуляции дыхания

1. Нарушение функционирования дыхательного центра

2. Изменения в афферентном звене:

а. дефицит возбуждающей аффрентации

б. избыток возбуждающей афферентации

в. избыток тормозной афферентации

г. хаотическая афферентация

3. Нарушение эфферентной регуляции:

а. нарушение связи ДЦ со спинным мозгом

б. блокада нервно-мышечной передачи

в. нарушения проведения по диафрагмальному и межреберным нервам

г. нарушения сокращения межреберных мышц

↓МОД