Стресс как механизм адаптации

Внешнее воздействие на организм вызывает в нем функциональ­ные и структурные изменения, нарушения гомеостаза .

При сильных воздействиях извне организм нуждается в защите, в сохранении гомеостаза. Механизмом самозащиты служит так назы­ваемая реакция-стресс.

Реакция-стресс, или общий адапта­ционный синдром, представляет собой перестройку нейроэндокринной регуляции организма, проходящую последовательно три фазы:

1. фазу тревоги,

2. фазу сопротивления и

3. фазу истощения.

Морфологи­чески стресс проявляется утолщением и повышением активности коры надпочечников, атрофией органов иммунологической защиты - вилочковой железы и лимфатических узлов, образованием изъязв­лений на поверхности слизистой оболочки органов желудочно-ки­шечного тракта.

1. Реакция тревоги сопровождается усиленной выработкой моз­говым веществом надпочечников гормона адреналина. Он близок по своему эффекту медиатору автономной нервной системы — норадреналину и оказывает сосудосуживающее действие, которое и приводит к образованию изъязвлений на поверхности слизистой.

2. Фаза сопротивления. Гормоны коркового вещества надпочечников—кортикоиды—обладают защитным и антивоспалительным действием и стимулируют рост. Поэтому в фазе сопротивления жизнедеятельность организма и ростовые процессы активизируются. Однако способность организма к приспособлению не беспредельна. Длительность фазы сопротивления зависит от врожденной приспособляемости организма и силы внешнего воздействия.

3. Фаза истощения. В ответ на очень сильное или длительное воздействие происходит истощение надпочечниковой активности и защитный эффект пропадает.

Адаптация организма к фактору среды приводит к тому, что пос­ледний перестает вызывать реакцию-стресс. Выработка гормоном корковым веществом надпочечников снижается, тормозится образование новых структур организма.

Таким образом, существует следующая последовательность про­цессов, связанных с реакцией-стресс: внешний фактор — стресс-ре­акция - выброс в кровь большого количества кортикоидов --- активизация клеточного деления — адаптация к внешнему воздействию —> прекращение стресс-реакции —> уменьшение выработки кортико­идов -> торможение клеточного деления.

Тренировочный процесс имеет своей целью адаптацию организма спортсмена к возрастающим нагрузкам. Его физиологическим меха­низмом служит стресс-реакция, залогом проявления которой явля­ется постепенное повышение уровня нагрузки.

Пути приспособления организма к физическим нагрузкам

Формирующее влияние на организм оказывает физическая, в том числе спортивная деятельность.

В эволюционной фазе онтогенеза это происходит в основном благодаря дифференцирующим, воз­действиям физических нагрузок. Они оказывают не только локаль­ный, но и генерализованный эффект.

В стабильной фазе онтогенеза, когда процессы роста в основном завершены, физические нагрузки влияют на организм через совер­шающиеся в нем компенсаторно-приспособительные процессы.

В инволюционной фазе онтогенеза физические нагрузки действуют на организм, регулируя процессы старения в органах и системах.

Адаптация организма включает создание одних структурных об­разований и разрушение других.

Приспособительные процессы реализуются по тем же морфологическим законам, которые отражены в учении о ре­генерации. Выделя­ют следующие формы регенерации:

— молекулярную — обновление молекул;

— внутриорганоидную—нормализацию строения отдельных органелл клетки и их гипертрофию;

— органоидную—увеличение числа органелл и гиперплазию ядер­ного аппарата;

— клеточную — деление клеток.

Первые три формы объединяют единым понятием внутриклеточ­ная регенерация.

Регенерация, обеспечивающая жизнедеятельность организма в обычных условиях, называется физиологической, а при повреждени­ях тканей— восстановительной. При полной регене­рации дефект заполняется тканью, идентичной погибшей. При не­полной регенерации дефект заполняется соединительной тканью.

В середине XIX в. в морфологии были выявлены два механизма увеличения размера органа:

1. гипертрофия (за счет уве­личения объема клеток) и

2. гиперплазия (за счет увеличения их чис­ла).

Однако увеличение любой структуры организма всегда осно­вывается на увеличении числа ее более мелких компонентов: ги­пертрофия клетки связана с нарастанием числа ее органелл, гипер­трофия каждой органеллы связана с увеличением числа ее ультра­структур. Уменьшение числа органелл клетки и самих клеток ве­дет к атрофии.