А. Только инсулин; в. Только глюкагон; с. Оба гормона;

Д. ни один из гормонов

10. Женщина, для снижения избыточного веса приступила к длительному голоданию. Как изменится скорость глюконеогенеза Назовите гормоны, регулирующие активность ферментов глюконеогенеза? Почему в этой ситуации снижается активность ЦТК? Назовите ферменты, активирующие глюконеогенез.

Сравнить ответы с эталонными. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оценить работу в процентах положительных ответов.

ЗАНЯТИЕ 21. Тема: «Метаболизм и функции фосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Цель: изучить функции и метаболизм фосфолипидов и холестерола. Источники холестерина в питании.Транспортные формы. Овладеть методом количественного определения холестерина в сыворотке крови

Значение темы: Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функ­ций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови.

Глицерофосфатиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез фосфолипидов происходит в печени, где он тесно взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфатидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад фосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А₂ приводит к высвобождению из молекулы фосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А₂, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, мицелл желчи, транспортных липопротеидов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина необходимо для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.

Студент должен знать

1. Синтез высших жирных кислот. Химизм локализацию, регуляцию. Связь с обменом углеводов.

2. Синтез тканевых триацилглицеридов.

3. Строение и функции фосфолипидов и гликолипидов тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфинголипиды).

4. Катаболизм глицерофосфолипидов в тканях (ферменты, конечные продукты)

5.Синтез глицерофосфолипидов в печени.

6.Связь синтеза ТАГ и фосфолипидов в печени.

7. Липотропные факторы (представители, их значение).

8. Строение и функции холестерола.

9. Источники холестерола: продукты питании и синтез в тканях. Регуляторный фермент синтеза. Эффек­торы синтеза.

10. Транспортные формы холестерола в крови, их роль в обмене холестерола.

11. Пути использования холестерина, его распад и выведение из организма

12. Образование желчных кислот из холестерола и их выведение.

13. Гиперхолестеролемия. Биохимические основы развития атеросклероза.

Студент должен уметь:

1. Связать процессы синтеза нейтрального жира и глицерофосфолипидов в печени.

2. Количественно определить содержание холестерола в сыворотке крови и анализировать полученные результаты.

3. Оценить состояние липидного обмена по биохимическим показателям: содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, общего хо­лестерола, НЭЖК, холестеринового атерогенного коэффициента.

Студент должен иметь представление:

1. О биосинтезе и катаболизме сфинголипидов, гликоглицеролипидов, гликосфинголипидов, о сфинголипидозах.

2. О биосинтезе холестерола на отрезке мевалоновая кислота → холестерол

3. О коэффициент атерогенности, как показатель, характеризующий предрасположенность к развитию атеросклероза. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза.

4. О типах дислипопротеинемий (гиперлипопротеинемий). Причины развития.

5. О механизме возникновения желчнокаменной болезни (холестериновые камни).