Гипотереоидная кома
Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза, возникающим в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы, является гипотериоидная или микседематозная кома. Это грозное осложнение гипотериоза до недавнего времени заканчивалось летально почти в 80% случаев. Чаще гипотиреоидная кома возникает у больных пожилого и старческого возраста, причем у женщин чаще, чем у мужчин.
Причинами ее являются несвоевременная диагностика, неправильное (нерегулярное) лечение, особенно при тяжелой форме гипотиреоза. Кроме того, развитию гипотериоидной комы способствуют инфекции, сопутствующие заболевания (недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т.д.), хирургические вмешательства, травмы, переохлаждения и т.д. Иногда заболевание возникает при применении сильнодействующих средств (наркотики, барбитураты -большие дозы, аминазин).
Патогенез. Резкий дефицит тиреоидных гормонов ведет к снижению обменных процессов, в частности в головном мозге, с последующей его гипоксией; нарушениям белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена; функциональным сдвигам в деятельности внутренних органов.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к недостаточности функции коры надпочечников и снижению защитных сил организма. В организме увеличивается количество углекислоты, которая оказывает токсическое действие на ЦНС.
Гипотиреоидная кома развивается чаще постепенно, но может и внезапно - с острой сердечно-сосудистой недостаточностью и выраженной гипотонией. Состояние больного резко ухудшается: нарастает сонливость с последующей стойкой потерей сознания. Температура тела снижается (снижение температуры до 35 С - неблагоприятный прогностический признак). Усиливается синусовая брадикардия - до 34уд/мин., гипотония, плохо поддающиеся лечению прессорными средствами.
Вследствие накопления большого количества жидкости, богатой муцином, в перикарде развивается тампонада сердца. Дыхание уреженное, ослабленное. Наблюдается упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Из-за нарастания сердечной слабости и гипотонии возникают олигурия, анурия, ацидоз, гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС. Характерно резкое снижение Т3, Т4, СБИ.
Анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, гипогликемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, анемию, лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ возрастает. Может быть увеличено количество бета- и альфа-липопротеинов. Нарастают гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (снижаются синтез и катаболизм белков.)
Может быть снижено содержание 17-KС и 17-OKС в моче. Уменьшается адсорбция В12 в кишечнике.
Лечение. Гипотиреоидная кома является состоянием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Основные задачи неотложной терапии:
Введение адекватной дозы тиреоидных гормонов;
Применение глюкокортикоидов;
Борьбу с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенацию;
Лечение сопутствующих инфекционных и других заболеваний, которые привели к развитию комы.
При заместительной терапии отдают предпочтение тироксину, который действует мягче, что особенно важно для лиц с ишемической болезнью сердца, т.к. конверсия Т4 в более активный Т3 происходит постепенно на периферии.
Первоначально суточную дозу Т4 400-500 мкг вводят внутривенно путем равномерной медленной инфузии. В последующие дни суточную дозу уменьшают до 50-100мкг. Снижение уровня ТТГ и повышения тироксина до нормы в крови служит критерием адекватной терапии. Однако поскольку действие тироксина проявляется позднее и более растянуто во времени, многие авторы рекомендуют начинать лечение с трийодтиронина, который значительно быстрее проявляет свой метаболический эффект и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Начальную дозу Т3 -100мкг вводят через желудочный зонд, добавляя затем по 100 - 50 - 25 мкг через каждые 12 часов, изменяя дозу в зависимости от повышения температуры тела и динамики клинических симптомов.
В ряде случаев Т3 (левотрийодтиронин для парентерального введения) вводят внутривенно по 25 мкг каждые 4 часа до повышения температуры тела, затем дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для внутривенного введения можно также использовать таблетки трийодтиронина (20 или 50мкг), растворенные в 0,1% растворе гидрокарбоната натрия, с последующим добавление дистиллированной водой и 10% раствора NaCl. Раствор для внутривенного введения должен содержать 30мкг Т3 в 100мл. 100-200мл этого раствора вводят внутривенно капельно. Общая доза Т3 при этом 150-200мкг/сутки.
Для пожилых людей страдающих ИБС, во избежание развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда доза Т3 -может быть снижена до 10мкг 2 раза в сутки, в последующие дни - 10-20 мкг/2раза в сутки.
Одновременно с тиреоидными гормонами (или даже раньше их) назначается внутривенное введение каждые 2-3 часа 10-15мг преднизолона или 25 мг гидрокортизона, и внутримышечное введение 3-4 раза в сутки – 50 мг гидрокортизона; через 2-4 дня дозу постепенно снижают.
Инфузионную терапию при гипотиреоидной коме следует проводить с большой осторожностью из-за опасности усугубления сердечно-сосудистых расстройств (не более 1000 мл/сутки).
Пассивная оксигенация в связи с низкой альвеолярной вентиляцией часто не в состоянии устранить гипоксию и гиперкапния, поэтому таким больным целесообразно проводить искусственную вентиляцию легких. Комплекс противошоковых мероприятий включает введение 5% глюкозы, плазмозаменителей, ангиотензина. Анемию необходимо устранить путем переливания крови или эритроцитарной массы.
Гипонатриемия и гипохлоремия могут быть скорректированы внутривенным введением небольшого количества гипертонического раствора хлорида натрия. Для устранения гипотермии больного достаточно поместить в палату с температурой воздуха 25С (применение для согревания больного каких-либо источников тепла противопоказано, т.к. вследствие кожной вазодилатации может наступить сосудистый коллапс). Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения дремлющей инфекции или предупреждения дремлющей инфекции обязательно адекватная терапия антибиотиками.
ХРОНОКАРТА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
Учебное время: 5 академических часов (225 мин).
№ |
Содержание |
Продолжит. |
1 |
Утренняя врачебная конференция, отчет дежурных врачей |
15 мин |
2 |
Проверка исходного уровня знаний в рамках текущей темы (тестовый контроль) |
20 мин. |
3 |
Разбор теоретического материала занятий |
35 мин |
4 |
Практическая работа студентов. |
60 мин. |
5 |
Клинический обход – разбор по теме занятия. |
40 мин. |
6 |
Заслушивание рефератов по теме занятия. |
20 мин. |
7 |
Контроль полученных знаний, решение ситуационных задач |
30 мин. |
8 |
Подведение итогов, задание на следующее занятие |
5 мин. |
Оснащение: таблицы, наборы гликемических и глюкозурических профилей, показателей гликозилированного гемоглобина, анализов мочи.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:
Студент, должен уметь: провести всестороннее клиническое обследование больного, и на этом основании определить:
предварительный диагноз,
тяжесть состояния,
неотложные мероприятия,
план дополнительного обследования, в том числе консультации других специалистов,
лабораторные и инструментальные исследования, избегая необоснованных и опасных;
показания и сроки госпитализации;
трудоспособность;
верифицировать и/или уточнить направительный диагноз у больных, поступивших в стационар или на прием в поликлинику;
оформить необходимую медицинскую документацию; использовать деонтологические навыки в целях установления положительного психологического контакта с больными;
определить тактику ведения больного в зависимости от характера и тяжести заболевания (только наблюдение, начальная терапия на первые 24 часа, неотложная терапия острого состояния, приглашение других специалистов, госпитализация или перемещение больного в другое отделение).
ЗАСЛУШИВАНИЕ РЕФЕРАТОВ И ДОКЛАДОВ ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ, ОБСУЖДЕНИЕ И ДИСКУССИЯ.
Литература основная:
Балаболкин М.И. Эндокринология/ Балаболкин М.И.//Актуальные вопросы современной эндокринологии. – М.: Медицина, 2003
Диагностика и лечение болезней внутренних органов/ Окороков А.Н. - М.: Мед. лит., 2001.
Дедов И.И. Эндокринология /Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. – М.: Медицина, 2003.
Литература дополнительная:
М Бергер, Е. Старостина и др.. Практика инсулинотерапии.// Изд-во «Шпрингер», Германия 2005
Аметов А.С., Казей Н.С. Диабет. Основы патогенеза и терапии.
Журналы проблемы эндокринологии и сахарный диабет 2002-2006гг.
ПРИЛОЖЕНИЕ.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ (входной тестовый контроль):
Основной особенностью лактатацидотической комы от гиперосмолярной и гиперкетонемической является:
а) нарастающая слабость
б) запах ацетона в выдыхаемом воздухе
в) мышечные боли
2. Основной причиной гиперосмолярной комы является:
а) стресс
б) дегидратация
в) недиагностированный диабет
Зрачки при гиперкетонемической коме:
А) расширены
Б) сужены
В) анизокория
4. Чувствительность к инсулину при гиперосмолярной коме:
а) сохранена
б) понижена
в) не меняется
5. Сухожильные рефлексы при гиперкетонемической коме в отличие от алкогольной:
а) повышены
б) понижены
в) отсутствуют
6. рН крови при гиперкетонемической коме:
а) пониженный
б) повышенный
в) нормальный
7. Содержание натрия в плазме крови при гиперосмолярной коме:
а) понижено
б) повышено
в) в пределах нормы
8. Содержание калия в плазме крови при гипогликемической коме:
а) понижено
б) повышено
в) в пределах нормы
9. Температура тела при гиперосмолярной коме:
а) чаще пониженная
б) чаще повышенная
в) чаще нормальная
10. Осмотическое давление при гипогликемической коме:
а) повышено
б) понижено
в) нормальное
Тестовый контроль по теме занятия:
1. Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) бледности и сухости кожных покровов
б) нормальной температуры тела
в) артериальной гипотензии
г) артериальной гипертензии
д) дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
2. Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) бледности и влажности кожных покровов
б) повышенного тонуса мышц, судорог
в) снижения артериального давления
г) наличия хрипов в легких
3. Для выведения из гипогликемической комы назначают:
а) внутривенное вливание 40% раствора глюкозы
б) подкожное введение 5% раствора глюкозы
в) прием внутрь 2-3 кусочков сахара
4. Для гиперосмолярной гипергликемической комы характерны :
1) дыхание типа Куссмауля
2) кетоацидоз
3) гипернатриемия
4) гиперосмолярность
5) гипергликемия
а) верно 1, 3, 4
б) верно 2, 3, 5
в) верно 1, 2, 4
г) верно 3, 4, 5
д) верно 2, 4, 5
5 Показанием для введения бикарбоната натрия больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы, является:
а) бикарбонат натрия вводится всем больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы, с целью борьбы с ацидозом;
б) снижение pH крови ниже 7,36;
в) начинающийся отек мозга;
г) снижение pH крови ниже 7,0;
д) сопутствующий лактоцитоз;
6. Лечение кетоацидотической комы следует начинать с введения:
а) строфантина;
б) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина;
в) солей кальция;
г) норадреналина;
д) солей калия;
7. Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии ( анемия, легочная недостаточность и др.):
а) усиление полиурии;
б)кетоацидоз;
в) лактацидоз;
г) агранулоцитоз;
д) холестатическая желтуха;
Укажите, какие из растворов и препаратов должна включать интенсивная терапия при гиперосмолярной коме (натрий = 145):
а) изотонический раствор натрия хлорида
б) гипертонический раствор натрия хлорида
в) гипотонический раствор натрия хлорида
г) гипертонический раствор глюкозы
Укажите, какое нарушение ЦНС возможно у больных с кетоацидозом при введении избытка 4% раствора натрия гидрокарбоната:
а) депрессия
б) отек мозга
в) возбуждение
Тестовый контроль остаточного уровня знаний:
1. Для гиперосмолярной гипергликемической комы характерно:
1) дыхание типа Куссмауля
2) кетоацидоз
3) гипернатриемия
4) гиперосмолярность
5) гипергликемия
а) верно 1, 3, 4
б) верно 2, 3, 5
в) верно 1, 2, 4
г) верно 3, 4, 5
д) верно 2, 4, 5
2 Показанием для введения бикарбоната натрия больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы, является:
а) бикарбонат натрия вводится всем больным, находящимся в состоянии кетоацидотической комы, с целью борьбы с ацидозом;
б) снижение pH крови ниже 7,36;
в) начинающийся отек мозга;
г) снижение pH крови ниже 7,0;
д) сопутствующий лактоцитоз;
3. Лечение кетоацидотической комы следует начинать с введения:
а) строфантина;
б) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина;
в) солей кальция;
г) норадреналина;
д) солей калия;
4. Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) бледности и сухости кожных покровов
б) нормальной температуры тела
в) артериальной гипотензии
г) артериальной гипертензии
д) дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
5. Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) бледности и влажности кожных покровов
б) повышенного тонуса мышц, судорог
в) снижения артериального давления
г) наличия хрипов в легких
6. Для выведения из гипогликемической комы назначают:
а) внутривенное вливание 40% раствора глюкозы
б) подкожное введение 5% раствора глюкозы
в) прием внутрь 2-3 кусочков сахара
7. рН крови при гиперкетонемической коме:
а) пониженный
б) повышенный
в) нормальный
8. Содержание натрия в плазме крови при гиперосмолярной коме:
а) понижено
б) повышено
в) в пределах нормы
9. Содержание калия в плазме крови при гипогликемической коме:
а) понижено
б) повышено
в) в пределах нормы
10. Температура тела при гиперосмолярной коме:
а) чаще пониженная
б) чаще повышенная
в) чаще нормальная