Тиреотоксичекий криз

Тиреотоксический криз представляет собой угрожающее жизни состояние с резко выраженными проявлениями тиреотоксикоза, который характеризуется манифестацией тяжёлого гиперметаболического синдрома, включающего возбуждение, лихорадку, тахиаритмию, беспокойство, тремор и профузное потоотделение. Кардиальным проявлениям часто сопутствует застойная недостаточность кровообращения, а при прогрессировании процесса могут последовать ступор, кома и сосудистый коллапс, приводящие больного к смерти.

Когда впервые был описан тиреотоксический криз, смертность от него достигала почти 100%. В настоящее время при своевременно начатых энергичных терапевтических мероприятиях смертность составляет приблизительно 20%.

Криз развивается у больных с предшествовавшим тиреотоксикозом, который не был распознан, а также может быть спровоцирован инфекцией, психической травмой. легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями , хирургическим стрессом, приёмом лечебной дозы радиоактивного йода, если не проводилось адекватного лечения по устранению гипертиреоза. Необходимо отметить, что тиреотоксический криз, считавшийся ранее редким явлением, в последнее время участился в нашей клинической практике. Сейчас регистрируются менее тяжёлые формы кризисов, но они также относятся к ургентным состояниям и требуют быстрого распознавания и адекватной помощи.

Основными элементами патогенеза тиреотоксического криза являются: усиление выработки тиреоидных гормонов, гиперреактивность высших отделов нервной системы, гипоталямо-гипофизарной, симпатикоадреналавой и калликреин-кининовой, выраженная недостаточность коры надпочечников.

Криз развивается в течение нескольких часов, - реже дней. Появляются раздражительность , беспокойство, абдоминальные боли, желтуха, тошнота, рвота, профузный понос, профузное потоотделение (что приводит к обезвоживанию организма), тремор конечностей, значительное возбуждение, выраженная мышечная слабость. Нарушается функция почек, снижается диурез до анурии. Может развиться сердечная недостаточность, острая атрофия печени. Лицо больного гиперемировано, маскообразное с застывшим выражением ужаса, широко раскрыты глазные щели, редкое мигание, частое и глубокое дыхание, удушье, повышенная температура тела от субфебрильной до 40 градусов и выше, влажная горячая кожа. Наблюдается резкая тахикардия, более 120 в минуту, мерцательная аритмия, экстрасистолия, что может привести к острой сердечной недостаточности. Артериальная гипертония сопровождается повышением пульсового давления. Увеличение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом . указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. В некоторых случаях происходит снижение и систолического и диастолического давлений. Может наблюдаться острый психоз, галлюцинации, бред. Возбуждение сменяется коматозным состоянием, потерей сознания, т.е. развитием клинической картины комы .

Поскольку в настоящее время у нас не имеется возможности быстрого определения в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) , которые будут существенно повышены и ТТп тиреотропного гормона) , который может снижаться до 0, то диагноз тиреотоксического криза ставится по косвенным признакам, рассмотренным выше. Больные нуждаются в постоянном электрокардиографическом мониторинге и в обеспечении системой для в/в вливания жидкости и медикаментов.

Рекомендации по терапии сводятся к следующему:

1) специфическому лечению основного нетиреоидного заболевания, включая назначение (по показаниям) дигоксина, диуретиков, антибиотиков и в/в возмещение жидкости (внутривенно капельно 2-3 л изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы);

2) снижению температуры тела (охлаждение) путем влажных обертываний, холода на конечности и сосуды, а также назначению жаропонижающих средств (ацетаминофенон, меперидин, хлорпромазин);

3) торможению синтеза и освобождения тиреоидных гормонов (1% раствор Люголя, где йодид калия заменяется йодидом натрия, 20 капель перорально через каждые 6 часов или 100 капель внутривенно в 1 литре 5% раствора глюкозы, но за 1 час до этого во избежание накопления йода в щитовидной железе назначают мерказолил 60 мг внутрь или метимизол 30-40 мг внутрь, ректально или пропилтиоурацил 300-400 мг внутрь, эти дозы повторяют через 6-8 часов);

4) торможению периферической конверсии Т4 в ТЗ и купированию надпочечниковой недостаточности глюкокортикоидами (дексаметазон 2 мг внутривенно каждые 6 часов или гидрокортизон до 600 мг в сутки внутривенно капельно, преднизолон внутримышечно 200-300 мг, 0,5% масляный раствор ДОКСа в дозе 5-10 мг в сутки, раствор аскорбиновой кислоты, 10% раствор натрия хлорида 10-20 мл);

5) блокаде периферических эффектов тиреоидных гормонов антагонистами бета-адренорецепторов (пропранолол или индерал внутривенно 1-5 мг 0,1% раствора, но не более 10 мг в течение одних суток, затем переходят на пероральные препараты - обзидан, анаприлин), их назначают симптоматически до появления устойчивого действия тиреостатиков, применять следует с осторожностью под контролем пульса и артериального давления, отменять постепенно;

6) нейтрализации избыточных кининов их ингибиторами (10 мл 4% раствора амидопирина 4 раза в сутки или контрикал по 40.000 ед. в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида);

7) быстрому выведению избытка тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов из циркуляции путем плазмафереза, перитонеального диализа, экстракорпоральной перфузии или плазмаперфузии на йонообменной смоле или активированном угле;

Многие специалисты рекомендуют применение фенобарбитала, витаминов группы В, увлажненного кислорода. Лечение криза проводится не менее 7-10 дней до полного устранения его клинических и метаболических проявлений.