ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
УТВЕРЖДАЮ
Заведующий кафедрой
_________________/Э.В. Минаков
«______»__________________200 г
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: «Дифференциальная диагностика и лечение диабетических ком. Тиреотоксический криз. Гипотиреоидная кома».
Факультет: лечебный
Курс: 6
Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.
Автор: Петрова Т.Н.
Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение диабетических ком. Тиреотоксический криз. Гипотиреоидная кома».
Цель занятия: Студент должен усвоить особенности этиологии, патогенеза и клинической картины кетоацидотической и гипогликемической ком, освоить диагностику и дифференциальную диагностику этих состояний, научиться правильно лечить их с учетом современных взглядов на этот вопрос, усвоить принципы прогноза и профилактики данных неотложных состояний. Кроме того, студент должен изучить характеристики гиперосмолярной, лактацидемической ком и мозговой комы, развивающейся при неадекватной терапии кетоацидотической комы. Знать современные методы коррекции тиреотоксического криза. Усвоить особенности ведения больных с гипотиреоидной комой.
МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.
ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ:
1 Вопросы этиологии кетоацидотической, гипогликемической, гиперосмолярной.
лактацидемической, тиреотоксического криза и гипотиреоидной комы.
2 Особенности патогенеза диабетических ком.
3. Клинические картины всех этих состояний.
4. Диагностические критерии диабетических ком, тиреотоксического криза, гипотиреоидной комы.
5. Методы лабораторной и дополнительной диагностики неотложных состояний при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе.
6. Принципы дифф. диагностики неотложных состояний.
7. Методы неотложной терапии с учетом современной точки зрения на этот вопрос .
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
Каковы основные патогенетические механизмы каждой диабетической комы
(кетоацидотической, гиперосмолярной, гипогликемической, лактацидемической,
мозговой).
2. Перечислить основные клинические проявления каждой комы в процессе ее развития.
3. Лабораторные критерии диабетических ком.
Дифференциально-диагностический алгоритм при диабетических комах.
Принципы неотложной терапии при гипергликемических и гипогликемических
комах.
Способы инсулинотерапии при гипергликемических комах.
Особенности внутривенного введения растворов при диабетических комах.
Каков прогноз при каждой из диабетических ком.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Кетоацидотическая кома.
Применение инсулина для лечения сахарного диабета изменило судьбу больных страдающих этим заболеванием. Если до 1922 года больные инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) вскоре после развития заболевания умирали от диабетической комы, то в настоящее время причиной смерти больных СД являются поздние осложнения заболевания - в основном микро- и макроангиопатии. Однако диабетическая кома остается довольно частым острым осложнением диабета, приводящим к летальному исходу. Диабетический кетоацидоз и кома развиваются не только вследствие неадекватной инсулинотерапии у 15-30 % больных первичная манифестация сахарного диабета нередко проявляется различной степенью кетоацидоза и комой. Летальность от диабетической комы по-прежнему остается высокой - от 1 до 40 %.
Под термином «диабетическая кома » обычно подразумевают глубокую декомпенсацию сахарного диабета, протекающую с кетоацидозом (сопровожден полной потерей сознания). Последний возникает не спонтанно, а вызывается каким-либо провоцирующим фактором. К ним относится: 1) недостаточное введение инсулина больному ИЗСД; 2) смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату; 3) нарушение техники введения инсулина (многократные инъекции в одно и тоже место, некачественные шприцы); 4) временное прекращение инсулинотерапии; 5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическим вмешательством или травмой, длительным неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков или даже нервным и физическим перенапряжением.
Диабетический кетоацидоз развивается под влиянием многих провоцирующих факторов, но в патогенезе его развития четко проявляются четыре группы факторов:
инсулиновая недостаточность;
избыточная секреция стрессовых (контринсулиновых) гормонов;
голодания;
дегидратация организма.
Пусковым фактором кетоацидоза является инсулиновая недостаточность, прогрессивно усиливающаяся по мере развития кетоацидоза. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями, а внутриклеточное снижения содержания глюкозы инициирует механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз), посредством которых осуществляется компенсаторное увеличение содержания глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а страдающих диабетом - неконтролируемой гипергликемии.
Значительная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза принадлежит печени, которая является единственным органом, поставляющим кетоновые тела в систему кровообращения и основным (но не единственным) органом, принимающим участие в образовании глюкозы.
Высокая скорость кетогенеза в гепатоцитах сочетается с повышенным глюконеогенезом, и наоборот, снижение скорости глюконеогенеза приводит к уменьшению кетогенеза.
При декомпенсации СД в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел - до 1000 ммоль/сут. (Na 10 мкмоль/сут.), что намного превышает возможности их утилизации и выведения почками, при декомпенсации СД в связи с выраженной дегидратацией происходит ограничение объема распределения кетоновых тел, что так же способствует уменьшению их периферической утилизации и накоплению в крови. Снижение экскреции кетоновых тел с мочой происходит в связи с развивающейся олигурией и анурией. Все эти процессы приводят к быстрому накоплению кетоновых тел в крови, а затем к кетоацидозу (прогрессирующее накопление кетоновых кислот в крови вызывает истощение ее щелочных резервов, в результате происходит снижение рН крови).
Недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулиновых гормонов является основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений наблюдающихся при диабетической коме: 1) гипергликемия; 2) клеточная дегидратация и внутриклеточная гипокалиемия; 3) глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов Na, К, Р, Мg, Cl и др; 4) липолиз и гиперлипидемия, 5) повышение кетогенеза и гиперкетонемия ; 6) метаболический ацидоз.
Перечисленные процессы предопределяют тяжелые расстройства функций всех органов и систем, особенно сердечно-сосудистой системы, поскольку такие факторы, как энергетическое и кислородное голодание миокарда, внутриклеточный дефицит калия, гиповолемия, быстро ведут к сердечно-сосудистой недостаточности.
Диабетическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. При острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиться значительно быстрее – в течение нескольких часов.
Клиника. В клинике кетоацидоза можно выделить 3 стадии:
стадия умеренного кетоацидоза;
стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза;
стадия комы.
В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, некоторая заторможенность, адинамия, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, резкая жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе – запах ацетона. Отмечается высокая гликемия 19–20 ммоль/л, рН не ниже 7,3; ацетон в моче; глюкозурия достаточная.
Во вторую стадию болезни полностью исчезает аппетит, усиливается тошнота, появляется и прогрессирует рвота, нарастают слабость, адинамия, безучастность к окружающему, заторможенность, ухудшение зрения, появляются одышка, неприятные ощущения, боли в области сердца, в животе, усиливается диурез, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, монотонно, невнятно. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, цианотичные. Язык сухой, малинового цвета, обложен грязновато-коричневым налетом. Кожа сухая, шершавая, холодная.
Затем постепенно, в течение третьей стадии, больной становиться все более безучастным, на вопросы почти или совсем не отвечает и постепенно погружается в глубокую кому. При этом наблюдается глубокое, шумное, редкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония; АД снижается (особенно диастолическое); пульс частый, слабого напряжения и наполнения, может быть задержка мочи, живот несколько втянут и ограниченно участвует в акте дыхания. Сухожильные рефлексы, ослабленные вначале, постепенно исчезают; температура тела чаще всего понижена; глазные яблоки мягкие.
Диабетическая кома может протекать с преобладанием признаков нарушения желудочно-кишечного тракта – абдоминальная форма или сердечно-сосудистой системы – коллаптоидная форма.
В ряде случаев возможно преобладание дегидратации – дегидратационная форма. На ЭКГ – снижение волн Р и Т, снижение интервала S–T, удлинение Q–T, глубокий зубец U. В крови усиливается гипергликемия (19,4–33,3 и до 111, 0 ммоль/л), нарастают кетоновые тела до 17 моль/л (в норме 1,72ммоль), липидемия до 8 г/л, холестеринемия до 10,3 ммоль /л; рН крови снижается до 7,0 и ниже (ацидоз); падает содержание бикарбоната натрия. Уровень калия или возрастает, или нормальный (за счет выхода К из клеток), но затем наступает гипокалиемия. Показатели остаточного азота, мочевины повышаются, развивается нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. В моче обнаруживается сахар, белок, ацетон (резко положительный, эритроциты цилиндры (гиалиновые, зернистые).
Лечение диабетической комы должно начинаться немедленно и включать мероприятия, направленные на ликвидацию инсулиновой недостаточности, дегидратации и гиповолемического шока, а также на восстановление баланса электролитов КЩС, запаса глюкозы в организме и борьбу с причиной, вызвавшей кетоацидоз. Уже на догоспитальном этапе необходимо производить достаточно энергичную инфузионную терапию – внутривенное введение изотонического раствора NaCl. Регидратация играет исключительно важную роль в лечении кетоацидоза. Дефицит жидкости составляет 10-25% от массы тела больного, т.е. 6-10 литров, и восполняется физиологическим раствором или 5% глюкозой.
Гипергидратация в сочетании с быстрым снижением гликемии приводит к левожелудочковой недостаточности, отеку мозга, поэтому скорость введения жидкости составляет 1 литр в час; следующий литр вводится за 2 часа (500,0 мл/час), а следующий литр за 3 часа (330 мл/час). При резком падении АД (ниже 80 мм.рт.ст) рекомендуется внутривенное переливание плазмы, а затем 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 литр за первые 30 минут и еще 1 литр за последующий час (под контролем ЦВД).
При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия.
Для восстановления запасов глюкозы в организме, после снижения гликемии ниже 14 ммоль\л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы. Введение 5% раствора глюкозы производят со скоростью 500, 0 мл приблизительно за 4 часа, при этом количество глюкозы введенной за сутки должно составлять 100-150 грамм. До тех пор, пока гликемия больше 10-11 ммоль\л, на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2-3 ЕД инсулина, а при гликемии 10 ммоль и ниже не более 1ЕД.
Инсулинотерапия начинается сразу же, как устанавливается диагноз кетоацидоза, при этом используются инсулины короткого действия. Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16-20 ЕД внутримышечно. В последующем каждый час вводится по 5-10 ЕД инсулина внутривенно или внутримышечно капельно вместе с физиологическим раствором. Для этого 50 ЕД простого инсулина разводят в 500 мл физиологического раствора (или 0,45% раствора) и переливают капельно со скоростью 50-100 мл/ч, т.е. 5-10 ЕД/ч (первые 50мл раствора пропускают через систему - полная сорбция поверхности трубок инсулина).
В том случае если в течение первых 2-3-х часов от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина рекомендуется удвоить При достижении уровня гликемии 13-14 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет 3-5 ЕД/ч. Рекомендуется не снижать глюкозу крови ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск гипогликемии и гипоосмолярности.
Если глюкоза крови снижается до 10 ммоль/л и ниже, при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин каждый час по 2-3 ЕД. При нормализации КЩС следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 часа, затем по 6 ЕД каждые 4 часа.
На 2-3 сутки лечения при отсутствии кетоацидоза больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем на обычную инсулинотерапию. Важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза является восстановление дефицита калия. Целесообразно начинать введение раствора KCl сразу же или через 20-30 мин после начала инсулинотерапии, т.к. введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации усвоения калия клетками.
Доза раствора KCl вводимого внутривенно капельно зависит от концентрации калия в плазме. При уровне калия ниже 3,0 ммоль/л, необходимо вводить:
при 3-4 ммоль/л - 2 г/час
при 4-5 ммоль/л - 1, 5 г/час
при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час
При достижении уровня калиемии 6,0 ммоль/л введение раствора KCl внутривенно следует прекратить и затем назначается калий внутрь. Необходимость введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфатов в плазме снижается ниже 1 мг %.
При снижении рН крови ниже 7,0 возможно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который вводится из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела внутривенно капельно, очень медленно.
При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5-2 KCl (сухого вещества).
Для улучшения реологических свойств и предотвращения ДВС синдрома дважды в первые сутки лечения рекомендуется вводить по 5000 ЕД гепарина внутривенно и под контролем коагулограммы. Кроме того, назначаются антибиотики широкого спектра действия с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
При снижении АД и других симптомах шока проводится терапия, направленная на подъем АД и поддержания сердечной деятельности. После выведения больного из кетоацидоза назначается диета, богатая углеводами, белками, калием. Жиры из питания исключаются минимум на неделю.