Гиперосмолярная кома.
Этот вариант встречается более редко, притом чаще у лиц, страдающих ИНЗД легкой или средней тяжести, у больных старше 50 лет. В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Она может развиваться вследствие резкой дегидратации организма обусловленной рвотой, поносом, ожогами, обморожениями, кровопотерей, обильным мочеотделением (при приеме диуретиков).
Способствуют развитию комы избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, инфекции, панкреатит, гастроэнтерит, длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.
Ведущее место в патогенезе гиперосмолярной комы принадлежит высокой гипергликемии (иногда более 55,5 ммоль/л), обусловленной, с одной стороны, сахарным диабетом и, с другой стороны, ухудшением состояния внутренних органов и течения сопутствующих заболеваний. Снижение экскреторной функции почек не дает возможность уменьшить гипергликемию путем глюкозурии. Как следствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия (выше 140-150 ммоль/л и даже 199,8 ммоль/л), гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперсмолярности крови (норма 285-295 ммоль/л), превышающий 330 ммоль/л, достигающей 500 ммоль/л и более.
Развитию гиперосмолярности крови способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота, сгущение крови, повышение концентрации ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии (в том числе внутримозговые и субдуральные кровоизлияния), снижение ликворного давления.
Снижается содержание глутаминовой кислоты в головном мозге.
Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии.
Отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме связывают с несколькими причинами:
дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;
глубокое нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование жиров и кетообразование;
присутствие даже небольших количеств эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетоацидозу;
высокое содержание глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел.
Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Сначала появляются полидипсия и полиурия, затем быстро дегидратация. Возникают сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых. Тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония, угашенное поверхностное дыхание. Олигурия вплоть до анурии. Отмечается очаговая неврологическая симптоматика, особенно часто встречается двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Возможны гемипарез, параличи, патологический рефлекс Бабинского. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.
Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%.Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреанекроз, почечная недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).
Лечение гиперосмолярной комы направлено на ликвидацию дегидратации и электролитного баланса, устранение гиперосмолярности крови. (и нормализацию КЩС в случае присоединения лактацидоза).
Расчет осмолярности (ЭОСМ) крови осуществляться по формуле (И.И. Дедов, И.Ю. Демидова):
ЭОСМ (МОСМ/л) = 2 х [Na +K(мЭкв/л)] + глюкоза крови (ммоль/л).
Нормальное значение эффективной осмолярности 297±8,2 МОСМ/л. Если осмолярность превышает 320 МОСМ/л, АД - нормальное, регидратация начинается с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия, При аналогичной осмолярности, но низком, АД вводится физиологический раствор. При снижении осмолярности ниже 320 мосм/л переходят на введение физиологического 10,9 % раствора хлорида натрия. При снижении уровня гликемии до 13,0-14,0 ммоль/л физиологический раствор заменяется 5% раствором глюкозы.
В течение 24 часов вводится 8-10 л жидкости. Скорость введения жидкости: за 1 час 1500 мл, 2 час - 1000 мл, 3 час 1000 мл, затем по 500 мл/час, контроль за ЦВД.
Инсулинотерапия проводится и начинается немедленно по установлению диагноза инсулином короткого действия, который вводится в основном внутривенно капельно или реже внутримышечно. Первая доза инсулина обычно назначается в дозе 10-12 ЕД внутривенно струйно, а, начиная со 2-го часа, инсулин вводится внутривенно капельно вместе с гипотоническим раствором хлорида натрия по 5-8 ЕД / час, (0,1 ЕД/кг фактической массы тела). При снижении гликемии ниже 13-14 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет 3-5 ЕД/час (0,03-0,06 ЕД/кг).
При устойчивом уровне гликемии в пределах 10-11 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствие ацидоза любой этиологии больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе через каждые 2-3 часа под контролем глюкозы крови.
Через 2 часа после начала инфузионной терапии (или сразу в случае наличия гипокалиемии) необходимо вводить раствор KCl.
При калиемии ниже 3,0 ммоль/л каждый час в/в капельно вводится 3 г KCl (сухого вещества при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г KCl, при уровне - 4-5 ммоль/л - 1 г KCl). При калиемии 5 ммоль/л и выше введение раствора хлорида калия прекращается. Кроме того, назначается гепарин по 500 ЕД внутривенно дважды в сутки; при наличии показаний антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксичными действиями.