Лекция № 33.

Тема: Острый гастрит. Хронический гастрит.

Острый гастрит — полиэтиологическое острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной и моторной функций без её структурной перестройки.

Этиология.

К раз­витию острого гастрита приводят различные причины:

1) экзогенные факторы — химические, физические, термические, бактериальные раздражители, острые пищевые интоксикации, пищевые токсикоинфекции, лекарственные воздействия (салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, гормо­нальные препараты), алиментарные (употребление недоброкаче­ственной, трудноперевариваемой пищи), соединения тяжелых металлов;

2) эндогенные факторы — острые и хронические ин­фекционные процессы (брюшной тиф, дизентерия, туберкулез), аллергия, диабетический кетоацидоз, уремия.

Основные формы острого гастрита:

• Острый экзогенный простой гастрит

• Острый стрессовый гастрит

• Коррозивный гастрит

• Флегмонозный гастрит.

• Острый экзогенный простой гастрит может быть алиментарным (чрезмерное употребление алкоголя, газированных напитков, жирной, острой или солёной пищи, приём некоторых ЛС, особенно ацетилсалициловой кислоты и других НПВС) и токсико-инфекционным (при пищевых токсикоинфекциях, например сальмонеллёзе, заражением геликобактерной инфекцией).

• Острый стрессовый гастрит развивается при тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях (пневмония, почечная и печёночная недостаточность, инфаркт миокарда и др.), ожогах, обморожениях.

• Коррозивный гастрит возникает при случайном или преднамеренном приёме сильной щёлочи или кислоты (соляной или серной), денатурирующих веществ (например, формальдегида) и обусловлен их местным и резорбтивным действием.

• Флегмонозный гастрит (гнойное воспаление стенки желудка) обычно развивается как осложнение травм желудка, возникает, как правило, в результате попадания инфекции непосредственно в стенку желудка, вызывается стрептококком, кишечной палочкой, стафилококком и т.д., может возникать как осложнение сепсиса, язвы, рака желудка.

Клиника. Зависит от формы заболевания и этиологического фактора (экзогенный, эндогенный).

Основными клиническими признаками простого катарального гастрита являются: постепенное нараста­ние общей слабости, неприятного вкуса во рту, боль и чувство тяжести в эпигастральной области. Затем развиваются острые диспептические расстройства: тошнота, рвота съеденной пищей с примесью желчи, жажда, которые возникают спустя 4—12 ч. после приема недоброкачественной пищи или погрешности в диете. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки непере­варенной пищи. Если рвота отсутствует, то появляются жидкие испражнения с неприятным гнилостным запахом, метеоризм, схваткообразные боли в животе. В тяжелых случаях отмечается резкая слабость, головокружение, бледность кожных покровов, частый пульс, снижение АД, повышение температуры тела. При осмотре язык обложен белым налетом; живот умеренно вздут. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии и по ходу толстой кишки. При фиброгастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоиз­лияний.

При флегмонозном гастрите отмечается изжога, резкие боли в эпигастрии, тошнота, рвота, озноб, резкая слабость, значи­тельное повышение температуры тела, которое сохраняется в те­чение нескольких дней. В крови всегда отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Острый коррозивный гастрит. Отмечаются сильные жгучие боли во рту, за грудиной, в эпигастрии, повтор­ная мучительная рвота с наличием в рвотных массах крови, сли­зи, тканевого детрита.

Острый стрессовый гастрит часто осложняется желудочно-кишечным кровотечением, сопровождается кровавой рвотой и шоком.

Сестринский диагноз: слабость; нарушение аппетита; неприятный вкус во рту; боль в эпигастрии; чувство тяжести в области желудка; тошнота; рвота; жажда; понос.

Осложнения:

Желудочное кровотечение;

Перфорация стенки желудка (с развитием перитонита)

При флегмонозном гастрите — медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени.

Диагностика. Основывается преимущественно на анамнестических и клинических данных; ФЭГДС: диффузная гиперемия слизистой оболочки при остром простом гастрите, множественные эрозии слизистой оболочки при стрессовом гастрите.

Неотложная помощь, лечение и уход. При простом катаральном гастрите в первый день прием пищи запрещается. Назначается обильное питье. Осуществляется промывание желудка теплым раствором перманганата калия (1 : 10 000) или 0,5 % раствором соды. После промывания желудка при отсутствии признаков обезвоживания и энтерита ставят очистительную клизму или дают солевое сла­бительное (20—30 г сульфата магния или сульфата натрия), внутрь дается 8-10 таблеток активированного угля. Го­лодание проводится в течение 1—2 суток, затем назначается стол 0 (чай с лимоном, слизистый суп) с последующим переходом на диету 1а, 1б, 1. Пища должна быть протертая, полужидкая, принимать­ся небольшими порциями (по 50—60 мл) 5—6 раз в сутки. Лучше соблюдать постельный режим. Назначается седативная терапия (препараты валерианы, капли корвалола, валокордина). При обезвоживании проводится внутривенное капельное вливание физиологического раствора, 5 % раствора глюкозы. На область желудка 2—3 раза в день кладется теплая грелка, ставится согре­вающий компресс (на 30—40 мин). По назначению врача прово­дится противоспастическая терапия (даются спазмолитики — нош-па, папаверин). При наличии признаков инфекции (гипер­термия, лейкоцитоз) назначаются антибактериальные препараты (антибиотики, нитрофурановые препараты и др.). В большинстве случаев к 5—7-му дню наступает вы­здоровление. Полное восстановление функции желудка наступа­ет спустя 12—15 дней. В некоторых случаях острый гастрит пере­ходит в хронический.

При флегмонозном гастрите требуется хирурги­ческое вмешательство.

Лечение коррозивного гастрита включает промывание же­лудка, антидотную, дезинтоксикационную терапию, симптома­тическое лечение с учетом повреждающего фактора.

План сестринского вмешательства при рвоте:

1. Усадить пациента. Грудь прикрыть клеенкой. Если пациент без сознания или в тяжелом состоянии, в положении лежа повернуть его голову на бок во избежание аспирации рвотных масс в дыхательные пути.

2. Вызвать врача.

3. Подложить лоток ко рту пациента.

4. Придерживать голову пациента во время акта рвоты, положив на его лоб свою ладонь.

5. Обеспечить полоскание полости рта водой после каждого акта рвоты.

6. Вытереть лицо пациента салфеткой.

7. Оставить рвотные массы до прихода врача.

Профилактика. Первичная: рациональное питание, здоровый образ жизни, исключение вредных привычек, выполнение пра­вил санитарной гигиены и гигиены питания. Исключение из ра­циона недоброкачественной пищи, ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пищи.

Хронический гастрит — хроническое воспали­тельно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка с перестройкой ее струк­туры, прогрессирующей атрофией, нарушением секреторной и моторной функций.

Хронический гастрит — самое распространенное заболева­ние системы пищеварения, поражающее около 50 % взрослого населения.

Этиология.

Причинами развития хронического гастрита являются:

1. Алиментарный фактор – нарушение ритма и режима питания, наличие больших промежутков времени между приемом пищи, прием слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи, частое употребление алкоголя.

2. Длительный при­ем раздражающих лекарств (НПВС, противотуберкулезные препараты, цитостатики, ГКС).

3. Инфицирование Helicobacter pylori – хеликобактериоз.

4. Наследственная предрасположенность.

5. Травмирующее действие на слизистую оболочку желудка дуоденального содержимого, забрасываемого в желудок во время рефлюкса.

К факторам, предрасполагающим к развитию хронического гастрита, относятся: курение, профессио­нальные вредности, нервно-психические травмы, пищевая аллергия, хроническая инфекция в носоглотке; заболевания эндок­ринной системы; аутоинтоксикации и выделение слизистой желудка ток­сических веществ — кетоацидоз, хроническая почечная недоста­точность;

Патогенез. В результате длительного воздействия повреждающих факторов происходит нарушение слизистого защитного барьера желудка, развивается воспалительный процесс, нарушается регенерация и кровоснабжение слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1) хронический гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией (снижением вплоть до полного отсутствия выработки соляной кислоты), образованием антител к клеткам слизистой желудка и развитием В12-дефицитной анемии.

2) хронический гастрит типа В (хеликобактерный, гипер­секреторный) - это гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).

Helicobacter pylori (НР) – грамотрицательная бактерия, открыта около 20 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка. НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным путем. Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды, посуду. Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц. НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются условия для этой бактерии. Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования антител.

3) хронический гастрит типа С – рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс. При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрального отдела желудка. Желчные кислоты в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, происходит повреждение слизистой оболочки желудка.

По локализации выделяют антральную, фундальную и диффузную формы хронического гастрита.